Das heutige Verständnis der Langzeitveränderungen in der TX-Niere

Chronische Veränderungen der Transplantatniere können verschiedene Ursachen haben, die zum Teil morphologisch unterscheidbar sind. Mehr vom Kongress Weitere Beiträge zum Kongress finden Sie im Dossier DGU-Kongress 2015. Langzeitveränderungen der Transplantatniere, die mit der Verschlechterung der Nierenfunktion einhergehen, sind schleichende Untergänge von Zellen und Strukturen, die eine Bindegewebsvermehrung nach sich ziehen. Diesen Prozess nennt man Fibrose, Sklerose oder Vernarbung, je nachdem, wie stark die ursprüngliche Gewebsstruktur zerstört ist. Sie wurden früher zusammengefasst unter dem Ausdruck „chronische Allograft-Nephropathie (CAN)“. Betreffen diese Gewebsuntergänge die Tubuli, so spricht man von einer Tubulusatrophie, zumeist begleitet von einer umgebenden Bindegewebsvermehrung, der interstitiellen Fibrose (Abkürzung für interstitielle Fibrose und Tubulusatrophie: „IFTA“). Sind komplette Glomeruli von diesem Prozess betroffen, so nennt man dies glomeruläre Verödung, Vernarbung oder Sklerose. Diese Veränderungen sind unabhängig von der Ursache des primären Gewebsschadens. So kann man atrophen Tubuli und vernarbten Glomeruli in der Regel nicht mehr ansehen, aus welchem Grund sie zerstört sind. Daher zählen IFTA und glomeruläre Vernarbungen zu den hinsichtlich der Ursache uncharakteristischen Langzeitveränderungen, die natürlich in ihrem Ausmaß gut mit der Nierenfunktion korrelieren, da sie den Anteil der zugrunde gegangenen Nephrone repräsentieren. Sie stellen die gemeinsame Endstrecke verschiedenster Schädigungen, wie Abstoßung, Hypertension, Medikamentenschäden, Polyomavirusnephropathie dar. Wünschenswert ist aber eine Zuordnung des Schädigungsmusters zur Ursache. Sind Endothelzellen von der schleichenden Schädigung durch eine chronische Abstoßungsreaktion betroffen, so zieht diese ebenfalls eine Neubildung von Bindegewebe nach sich. In diesem Fall entstehen aber Muster, die im Gegensatz zur IFTA relativ spezifisch sind. Diese Veränderungen weisen auf eine chronische Endothelschädigung hin, die wiederum am wahrscheinlichsten durch eine chronische Abstoßungsreaktion entstanden ist. Sie entstehen überall dort im Nierenkortex, wo Endothelzellen sind: in präglomerulären Gefäßen (Transplantatvaskulopathie), in glomerulären Kapillaren (Transplantatglomerulopathie) und in den peritubulären Kapillaren (Transplantatkapillaropathie). Die Transplantatvaskulopathie ist gekennzeichnet durch eine Verbreiterung der Intima mit Kollagenfaservermehrung ohne Vermehrung der elastischen Fasern, also einer Intimasklerose ohne Elastose. Die Transplantatglomerulopathie bezeichnet eine Kollagenfaserneubildung auf den Innenseiten der glomerulären Kapillaren, die zur Doppel- oder Mehrschichtigkeit der peripheren Basalmembranen führt. Auch die Transplantatkapillaropathie ist gekennzeichnet durch eine in der Elektronenmikroskopie erkennbare Mehrschichtigkeit der Basalmembranen der peritubulären Kapillaren. Wenn zusätzlich noch akute Komponenten der Abstoßungsreaktionen (floride vaskuläre Abstoßung, Glomerulitis, peritubuläre Kapillaritis) vorliegen, spricht man von chronisch-aktiver Abstoßung. Morphologische Differenzialdiagnosen sind andere Erkrankungen, die ebenfalls zur Endothelschädigung geführt haben können, insbesondere thrombotische Mikroangiopathien oder Vaskulitiden. Zusammenfassend kann man die verschiedenen Langzeitveränderungen grob in zwei Gruppen unterteilen: Uncharakteristische, nicht abstoßungsspezifische Läsionen, die zwar durch Abstoßungsmechanismen entstanden sein können, aber auch viele andere Ursachen haben können (IFTA, glomeruläre Sklerosen) Charakteristische, wahrscheinlich abstoßungsbedingte Läsionen (Transplantatvaskulopathie, Transplantatglomerulopathie und Transplantatkapillaropathie) Wichtig ist natürlich, diese chronischen Abstoßungsreaktionen möglichst früh zu erkennen, um den schleichenden Prozessen durch eine Erhöhung der Basisimmunsuppression entgegenwirken zu können. Veranstaltung „Nierentransplantation“ Freitag, 25. September, 14:30 bis 16:00 Uhr, Saal 11 Moderation: J. Putz (Dresden), M. Stöckle (Homburg/Saar), H. Wunderlich (Eisenach) Prof. Dr. Thorsten Wiech

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