Insulinresistenz eng mit Endometriumkarzinom verknüpft

Die Wahrscheinlichkeit, ein Endometriumkarzinom zu entwickeln, ist bei Frauen mit einer Insulinresistenz deutlich erhöht. Das bestätigen die Ergebnisse einer US-amerikanischen Metaanalyse. Insulinresistenz kommt bei Patientinnen mit einem Endometriumkarzinom – auch bei nicht adipösen – häufig vor. Seit mehreren Jahren wird postuliert, dass eine Hyperinsulinämie unabhängig von der Östradiolkonzentration ein Risikofaktor für die Entstehung des Karzinoms ist. US-Ärzte um Dr. Adrian V. Hernandez unter anderem von der Cleveland Clinic haben nun eine Metaanalyse vorgenommen, um den Zusammenhang zwischen Insulinresistenz und Endometriumkarzinom zu überprüfen. Spiegel des Nüchterninsulins und des C-Peptids signifikant erhöht Für die Analyse konnten sie unter mehr als 1000 Studien die Daten von 25 mit hoher Qualität in die Auswertung einbeziehen. Die meisten Untersuchungen (n = 21) waren Fall-Kontroll-Studien, zwei waren prospektive Kohortenstudien und zwei Querschnittstudien. Insgesamt standen die Befunde von mehr als 33.000 Frauen für die Metaanalyse zur Verfügung. Wie die Ärzte und Epidemiologen berichten, waren in 13 Studien mit mehr als 4000 Teilnehmerinnen die Nüchterninsulinspiegel bei Frauen mit einem Endometriumkarzinom signifikant höher als bei Frauen ohne diesen Krebs. Die mittlere Differenz betrug 33,94 pmol/l (4,7 mU/l) (95%-Konfidenzintervall zwischen 15,04 und 52,85 pmol/l; p = 0,0004). Ebenfalls signifikant höher waren die C-Peptidspiegel (mittlere Differenz 0,14 nmol/l [0,42 µg/l]; 95%-Konfidenzintervall zwischen 0,08 und 0,21 nmol/l; p ˂ 0,00001), basierend auf den Ergebnissen von fünf Studien. Schließlich ermittelten die Wissenschaftler auch den Parameter HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment – Insulinresistenz) auf der Basis der Glukose- und Insulinwerte. Die Indexwerte als Maß für die Insulinresistenz waren bei Frauen mit Endometriumkarzinom signifikant höher als in der Vergleichsgruppe (mittlere Differenz 1,13; 95%-Konfidenzintervall zwischen 0,20 und 2,06; p = 0,02). Einfluss des Hormons über Faktor IGF auf die Zellproliferation Bisher ist nicht klar, wie es durch chronisch erhöhte Insulinspiegel aufgrund einer Insulinresistenz zur Krebsentstehung kommt. Diskutiert wird unter anderem der Einfluss des Hormons auf die Wirkung des IGF-I (Insulin-like Growth Factor). Der Faktor, der vermehrt verfügbar ist, weil Insulin die Menge der IGF-Bindeproteine senkt, bindet an seinen Rezeptor, der häufiger auf Krebszellen vorkommt, und fördert dadurch zum Beispiel die Zellproliferation und unterdrückt den programmierten Zelltod (Apoptose). Dies stimuliert schließlich die Karzinogenese. Insulin selbst werden aber ebenfalls mitogene Eigenschaften zugeschrieben. Als Bindeglied zwischen Diabetes und Krebs gilt Adipositas, wie aus mehreren Metaanalysen hervorgeht (Diabetes, Obesity and Metabolism 2014; 16/2: 97–100). Vor allem das Bauchfett fördert einen proentzündlichen Zustand im Gewebe, der wiederum auch die Entstehung einer Insulinresistenz begünstigt, wie Hernandez und seine Kollegen betonen.

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