Anzeige
Erschienen in:
01.01.2015 | Originalien
Komplementaktivierung nach Induktion einer okulären Hypertension im Tiermodell
Erschienen in: Die Ophthalmologie | Ausgabe 1/2015
Einloggen, um Zugang zu erhaltenZusammenfassung
Hintergrund und Fragestellung
Neben dem erhöhten Augeninnendruck (IOD) als Hauptrisikofaktor gibt es Hinweise auf eine mögliche Beteiligung des Immunsystems beim Glaukom. Unsere Studie untersucht, ob bereits ein moderater IOD-Anstieg zu einer Aktivierung des Komplementsystems führt.
Methode
In den linken Augen der Ratten wurde der IOD experimentell erhöht, während das jeweils rechte Auge als Kontrolle diente. Der IOD wurde regelmäßig gemessen. Die Anzahl retinaler Ganglienzellen (RGZ) wurde mittels NeuN-Färbung detektiert. Eine mögliche Aktivierung des Komplementsystems wurde anhand der Marker C3, Membranangriffskomplex (MAC) und Mannose-bindendes Lektin (MBL) untersucht. Weitere Untersuchungen zielten auf mögliche Veränderungen der Gliazellen [saures Gliafaserprotein (GFAP) und Vimentin] und der Apoptoserate (Bax) ab.
Ergebnisse
Elf Tage nach Injektion kam es zu einem moderaten IOD-Anstieg in der OHT-Gruppe. Dieser blieb bis zum Ende der Studie erhöht (28 Tage: p = 0,0005). In der OHT-Gruppe zeigte sich eine signifikante Abnahme der RGZ (p = 0,02). Zusätzlich konnte eine vermehrte Aktivierung der Komplementfaktoren C3 und MAC sowohl in der Ganglienzellschicht (C3: p = 0,001; MAC: p = 0,02) als auch in der gesamten Retina (C3: p = 0,002; MAC: p = 0,012) ermittelt werden. Eine Aktivierung über den Lektinweg durch MBL konnte nicht gezeigt werden (p = 0,40). Ebenso kam es zu diesem Zeitpunkt zu keiner Aktivierung der Gliazellen (GFAP: p = 0,97, Vimentin: p = 0,99) oder zu einer vermehrten Apoptoserate via des Bax-Signalwegs (p = 0,90).
Schlussfolgerung
Die Ergebnisse legen nahe, dass das Komplementsystem auch bei einem moderaten IOD-Anstieg am Ganglienzellverlust beteiligt ist. Darauf weist das Auftreten von C3 und MAC in der OHT-Gruppe hin.