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Z Orthop Ihre Grenzgeb 2005; 143(2): R21-R42
DOI: 10.1055/s-2005-865636
Orthopädie-Refresher

Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Die adhäsive Kapsulitis

Ätiologie, Diagnostik und TherapieJ. Jerosch1 , H. C. Fayaz1
  • 1Klinik für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie, Johanna-Etienne-Krankenhaus, Neuss
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Publication Date:
25 April 2005 (online)

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Ätiologie

Unter dem Begriff der adhäsiven Kapsulitis werden verschiedene Krankheitsbilder mit ähnlichem Verlauf, jedoch unterschiedlichen Ursachen zusammengefasst, die man in primäre und sekundäre differenzieren kann.

Als primär

Primäre Ursachen: idiopathische adhäsive Kapsulitis.
wird die idiopathische adhäsive Kapsulitis bezeichnet, der bis heute kein eindeutiger Auslöser zugeordnet werden konnte. Der Krankheitsprozess kann dabei von degenerativen Erscheinungen

Sekundäre Ursachen: posttraumatische und/oder postoperative Zustände, diabetische Schultersteife.
oder isolierten Bursitiden beeinflusst werden [[51]]. Sekundäre Ursachen sind posttraumatische und/oder postoperative Zustände sowie die diabetische Schultersteife.

In

Die Entstehung der adhäsiven Kapsulitis kann genetisch beeinflusst sein. Zudem wurde eine Komorbidität mit der Dupuytren'schen Kontraktur nachgewiesen.
Zwillingsstudien konnte ein genetischer Einfluss auf die Entstehung der adhäsiven Kapsulitis nachgewiesen werden, da der Anteil gleichzeitig erkrankter monozygoter Zwillingspaare signifikant höher liegt als bei dizygoten [[15]]. Es besteht eine Komorbidität mit der Dupuytren'schen Kontraktur [[57]].

Zudem gibt es einzelne Fallbeschreibungen von Patienten, die eine adhäsive Kapsulitis nach der Einnahme von enzymhemmenden Medikamenten entwickelten. Darunter waren synthetische Matrix-Metalloproteinase-Inhibitoren zur Behandlung inoperabler Magentumoren und Proteinase-Inhibitoren aus der HIV-Therapie. Somit könnten Störungen dieser Enzyme zur Pathogenese der Erkrankung beitragen [[20], [63]].

Warum ausgerechnet die Gelenkkapsel des Schultergelenks derartigen Veränderungen unterworfen ist, bleibt weitgehend ungeklärt.

Histologisch besteht die Gelenkkapsel hauptsächlich aus Typ-I-Kollagenbündeln mit vergleichsweise geringer Anzahl von Fibrozyten. Elektronenoptische Untersuchungen zeigen keine strukturellen Unterschiede zwischen der Schultergelenkkapsel und anderen Gelenkkapseln [[18]]. Die lokalisierte Degeneration der kollagenen Fibrillen gab Anlass zur Autoimmuntheorie dieser Erkrankung. MacNab interpretierte Rundzellinfiltrate und lymphozytäre Infiltrate als Autoimmunantwort [[30], [31]]. Andere Autoren konnten diese Befunde aber nicht bestätigen [[3], [4]]. Weitere Untersuchungen zeigten keinen statistisch signifikanten klinischen oder laborchemischen Hinweis auf ein Autoimmungeschehen [[25], [60]].

Lundberg

Einteilung in primäre und sekundäre Schultersteife.
fand keine intraartikulären Verwachsungen in seinen Untersuchungen, was in Übereinstimmung mit eigenen Erfahrungen steht [[28], [29]]. Ohne eindeutig pathologisches Substrat ist die diagnostische Objektivierung dieses Krankheitsbildes schwierig. Dieses zeigt sich auch in der Literatur. Gleiches gilt für eine Klassifikation dieses Krankheitsbildes.

Klinisch relevant ist die Einteilung in primäre und sekundäre Schultersteife. Beide Gruppen sollten bezüglich der weiteren Prognose sowie der therapeutischen Konsequenz entsprechend unterschiedlich betrachtet werden.

Histologische Befunde

Als anatomisch-pathologisches Korrelat findet sich ein eingeschränktes Kapselvolumen der Schulter durch Kontraktur der Kapsel oder der umliegenden Sehnen der Rotatorenmanschette oder durch eine extraartikuläre Verklebung der humeroskapulären oder skapulathorakalen Gleitlager. Dabei können diese Kontrakturen und Adhäsionen sowohl zusammen als auch unabhängig voneinander auftreten [[13]].

Bei

Arthroskopisch zeigt sich eine Hyperämie der Synovia bedingt durch eine chronische Inflammation.
der arthroskopischen Untersuchung des Gelenks lässt sich immer wieder eine Hyperämie der Synovia feststellen. Eine Messung der Durchblutung mittels MRT sichert diesen Befund ebenfalls [[58]].

Die Gelenkkapsel weist eine chronische Inflammation der Synovia und ihrer fibrösen Anteile auf, bei dem in über 50 % der Fälle eine Synovialitis im oberen und vorderen Bereich der Schulterkapsel makroskopisch beobachtet wurde. Anders als früher vermutet, werden intraartikuläre Adhäsionen allerdings nicht gefunden [[26]].

In histologischen Schnitten

Histologische Schnitte zeigen einen erhöhten Anteil fibröser Fasern und Fibroblasten.
, die aus dem Rotatorenmanschetten-Intervall gewonnen wurden, wird eine Vermehrung der fibrösen Fasern sowie eine Zunahme der Anzahl von Fibroblasten beobachtet (Abb. [1] und [2]) [[2]].

Abb. 1 Synovialis mit einer feinzottigen Oberflächenstruktur. Im benachbarten fibrosierten Stroma zeigt sich eine deutlich verstärkte Vaskularisation, wobei teilweise auch Gefäßektasien vorhanden sind. Abschnittsweise liegen Areale mit etwas dichter gelagerten Fibroblasten vor. Abb. 2 Im Stroma ist neben einer Faservermehrung eine verstärkte Vaskularisation vorhanden. Zusätzlich sieht man auch ein fibromatoseartiges Bild, wobei dichter gelagerte Fibroblasten bzw. den Fibroblasten ähnliche Zellen vorkommen.

Diese Kapselfibrose ähnelt den Veränderungen bei der Dupuytren'schen Kontraktur: Die Gefäßwände und die Oberfläche der Synovia sind verdickt. Eine Ansammlung von Entzündungszellen wie bei einer klassischen Inflammation liegt nicht vor. Mithilfe der Transmissions-Elektronen-Mikroskopie (TEM) lässt sich ein Verlust der Ordnung und Ausrichtung der Kollagenfasern feststellen [[26]]. Das Wachstum der Fibroblasten und deren Funktion wird durch Zytokine und andere zelluläre Wachstumsfaktoren reguliert. Zytokine und Wachstumsfaktoren spielen die Schlüsselrolle bei der Transkription der MMP (Matrix-Metalloproteinase), welche den Turnover des Gewebes reguliert.

Rodeo et al.

Verantwortlich für die Fibrose ist eine Überproduktion von TGF-β1.
haben bei der adhäsiven Kapsulitis mithilfe von monoklonalen Antikörpern einen erhöhten Zytokinspiegel festgestellt [[48]]. Sie konnten einen erhöhten Gehalt an TGF-β und PDGF als persistender Stimulus der Fibose bei der adhäsiven Kapsulitis nachweisen.

MMP sind zinkabhängige Endopeptidasen, die physiologisch im Gewebe vorhanden sind, aber vermehrt beim pathologischen Remodellierungsprozess freigesetzt werden. Die Freisetzung der MMP wird streng durch Zytokine und Wachstumsfaktoren reguliert.

In der verdickten Schultergelenkskapsel finden sich vor allem Fibroblasten und Myofibroblasten, die eine dichte Matrix aus Typ-I- und -III-Kollagen bilden.

Bezüglich der immunologischen und immunozytochemischen Vorgänge besteht eine Ähnlichkeit zwischen der adhäsiven Kapsulitis und der Dupuytren-Kontraktur [[9]]. Bekanntlich regulieren Zytokine und andere zelluläre Wachstumsfaktoren das Wachstum der Fibroblasten und deren Funktion. Physiologisch gesehen erhöht sich bei einer akuten Verletzung vorübergehend der Titer des TGF-β1, welcher keine Fibrosebildung herbeiführt. Hingegen wird bei repetitiven Verletzungen dauerhaft vermehrt TGF-β1 ausgeschüttet, was wiederum die Fibrosierung induziert [[61]].

Auf der immunologischen Ebene werden verschiedene therapeutische Optionen diskutiert, wie z. B. die Gabe von TGF-β1-Antagonisten oder TGF-β-Typ-III-Rezeptoren; sie soll verhindern, dass TGF-β-Proteine an die Membranen andocken.

Eine verminderte diätetische Aufnahme des Proteins bei Ratten mit akuter Glomerulonephritis führte zu einer verminderten Expression der TGF-β1-Proteine. Ob nun tatsächlich all diese therapeutischen Überlegungen die Fibrose reduzieren können, ist ungewiss. Sicher ist jedoch, dass eine Überproduktion an TGF-β1 für die Fibrose verantwortlich ist [[61]].

Nicht

Vergleich der adhäsiven Kapsulitis mit der Sudeck-Dystrophie wegen ähnlicher Klinik und Diagnostik.
nur die Weichteile des Schultergelenks sind bei dieser Erkrankung betroffen, sondern es kommt auch zu Veränderungen am Humeruskopf. In radioisotopischen Knochenscans reichern sich die Isotopen vermehrt im betroffenen Areal an, während in nativen Röntgenbildern bei fortgeschrittener Erkrankung eine Demineralisierung festzustellen ist. Bei Knochendichtemessungen (Bone-mineral-density BMD) zeigte sich eine Dekalzifizierung von um die 20 % im Vergleich zur gesunden Gegenseite. Bei Kontrolluntersuchungen an Patienten mit aus anderen Gründen immobilisierten Schultergelenken trat nur in einem Fall eine solch hohe Dekalzifizierung auf. Eine weitere Studie stellte eine Abnahme der Kalzifizierung des proximalen Humerus nur bei weiblichen Patienten fest, während bei Männern keine Unterschiede zwischen der betroffenen und der gesunden Seite zu finden waren [[42]]. Die Dekalzifizierung scheint aber nicht von Dauer zu sein und ist einige Jahre nach der Erkrankung nicht mehr nachzuweisen [[27]].

Aufgrund dieser Ergebnisse sowie gewissen Ähnlichkeiten in Klinik und Diagnostik wird die „Frozen Shoulder“ gelegentlich mit der Sudeck-Dystrophie verglichen [[34]].

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Prof. Dr. med. h.c. Jörg Jerosch

Zentrum für Orthopädie und Traumatologie
Johanna-Etienne-Krankenhaus

Am Hasenberg 46

41462 Neuss

Email: j.jerosch@jek-neuss.de

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