Erschienen in:
01.12.2012 | Übersichten
Zentrale Schmerzverarbeitung bei Morbus Parkinson
Epidemiologie, Physiologie und experimentelle Befunde zur Schmerzverarbeitung
verfasst von:
J.A. Priebe, P. Rieckmann, S. Lautenbacher
Erschienen in:
Der Schmerz
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Ausgabe 6/2012
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Zusammenfassung
Der Morbus Parkinson (MP) geht mit einer Degeneration der dopaminergen Neurone in der Substantia nigra (SN) und einer daraus resultierenden Minderfunktion der nigrostriatalen Verbindungen mit den Basalganglien im Zentrum einher. Neben den motorischen Symptomen lassen sich bei einer beträchtlichen Anzahl an Parkinson-Patienten verschiedene Typen von Schmerz, beispielsweise dystoniebedingte muskuloskeletale Schmerzen oder zentrale Schmerzen, sowie Auffälligkeiten in der Schmerzverarbeitung beobachten, die sich möglicherweise in einer erhöhten Schmerzsensibilität manifestieren. Die genauen Ursachen hierfür sind jedoch unklar.
Der vorliegende Artikel gibt daher einen Überblick über einschlägige Studien, die die Anomalien in der Schmerzverarbeitung beim MP größtenteils mittels elektrophysiologischer [Elektroenzephalogramm (EEG), sympathische Hautreaktion (SSR)] und psychophysikalischer Methoden [quantitative sensorische Testung (QST), RIII-Reflexschwelle] untersuchen.
Auf Grundlage der Literatursichtung werden im Dopaminmangel begründete Dysfunktionen der endogenen Schmerzhemmung unter Beteiligung der Basalganglien, besonders des Striatums, aber auch mesolimbischer Areale als wichtige pathophysiologische Mechanismen der Auffälligkeiten in der Schmerzverarbeitung beim MP postuliert.