Acne vulgaris

Peripher wirkende Androgene kontrollieren die zelluläre Funktion durch die Bindung an die Androgenrezeptoren. Follikuläre Keratinozyten und Talgdrüsenzellen sind Zielzellen für Androgene, die – direkt oder indirekt – eine Keratinozytenproliferation und eine Vergrößerung der Talgdrüsen sowie eine erhöhte Sebumexkretionsrate bewirken. Der Beginn der Akne fällt häufig mit der Adrenarche, und zwar mit dem Beginn der Synthesesteigerung des Vorstoffes von Testosteron Dehydroepiandrosteronsulfat durch die Nebennierenrinde, zusammen. Die meisten Aknepatienten weisen keine erhöhten Androgenblutspiegel auf. Stattdessen zeigen Talgdrüsenzellen aus Akneregionen eine höhere Ansprechbarkeit auf Androgene als Talgdrüsenzellen aus anderen Körperarealen. Hormonwirksame Lipide, Hormone in der Nahrung und Neuropeptide können auch eine Rolle bei der Entstehung von Akneeffloreszenzen spielen. Das Ziel der antiandrogenen Therapie der Haut ist die Talgdrüse, und ihre primäre Wirkung ist sebostatisch.