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06.01.2025 | Adenokarzinom des ösophagogastralen Übergangs | Leitthema

Karzinogenese von ösophagealen Tumoren

Unterschiede zwischen Plattenepithelkarzinom und Adenokarzinom sowie Rolle des Immunsystems in der Karzinogenese

verfasst von: Ann-Kathrin Glosch, Prof. Dr. Michael Quante

Erschienen in: Die Onkologie

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Zusammenfassung

Hintergrund

Ösophageale Tumoren haben unter den gastrointestinalen Malignomen eine schlechte Prognose. Obwohl weltweit das Plattenepithelkarzinom des Ösophagus (ESCC) dominiert, ist in den westlichen Ländern eine deutliche Zunahme des Adenokarzinoms (EAC) zu beobachten. Das EAC ist meist am Übergang vom Ösophagus zum Magen lokalisiert und kann sich aus dem Barrett-Ösophagus (BE), einer Folge der chronischen Refluxkrankheit, entwickeln. Das ESCC hingegen tritt hauptsächlich im oberen Drittel der Speiseröhre auf und wird durch Zigaretten- und Alkoholkonsum begünstigt. Die Unterschiede zwischen EAC und ESCC gehen weit über die Risikofaktoren hinaus, aber werden trotzdem unter dem Oberbegriff „Ösophaguskarzinom“ zusammengefasst.

Methoden

Um den aktuellen Stand der Wissenschaft , v. a. hinsichtlich der Unterschiede zwischen EAC und ESCC sowie der Karzinogenese des EAC, zu ermitteln, wurde eine selektive Literaturrecherche in der Datenbank PubMed durchgeführt. Die Suchbegriffe umfassten u. a.: Ösophaguskarzinom, Risikofaktoren für EAC und ESCC, BE, Tumormikromilieu (TME) und die Rolle des Immunsystems. Es wurde Artikel bevorzugt, die zwischen EAC und ESCC unterscheiden.

Ergebnisse

In den vergangenen Jahren haben mehrere Studien darauf hingedeutet, dass das EAC von einer Vorläuferzelle des Magens abstammt. Es wurde zudem festgestellt, dass das EAC die Eigenschaften von Magentumoren aufweist, während das ESCC eher dem Kopf-Hals-Tumor ähnelt. Die Karzinogenese des EAC ist ein komplexer Prozess, der durch die Interaktion verschiedener Faktoren auf zellulärer, immunologischer und tumormikrobieller Ebene gekennzeichnet ist. Einige Funktionen von Zelltypen wie tumorassoziierten Makrophagen, regulatorischen T‑Zellen und T‑Helferzellen wurden bereits identifiziert. Dennoch besteht weiterhin Forschungsbedarf, um die Karzinogenese des EAC vollständig zu verstehen.
Literatur
9.
Zurück zum Zitat Quante M, Bhagat G, Abrams JA et al (2012) Bile acid and inflammation activate gastric cardia stem cells in a mouse model of Barrett-like metaplasia. Cancer Cell Quante M, Bhagat G, Abrams JA et al (2012) Bile acid and inflammation activate gastric cardia stem cells in a mouse model of Barrett-like metaplasia. Cancer Cell
Metadaten
Titel
Karzinogenese von ösophagealen Tumoren
Unterschiede zwischen Plattenepithelkarzinom und Adenokarzinom sowie Rolle des Immunsystems in der Karzinogenese
verfasst von
Ann-Kathrin Glosch
Prof. Dr. Michael Quante
Publikationsdatum
06.01.2025
Verlag
Springer Medizin
Erschienen in
Die Onkologie
Print ISSN: 2731-7226
Elektronische ISSN: 2731-7234
DOI
https://doi.org/10.1007/s00761-024-01641-9

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