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13.06.2016 | Article | Ausgabe 9/2016

Diabetologia 9/2016

Adipocyte-specific deletion of mTOR inhibits adipose tissue development and causes insulin resistance in mice

Zeitschrift:
Diabetologia > Ausgabe 9/2016
Autoren:
Tizhong Shan, Pengpeng Zhang, Qinyang Jiang, Yan Xiong, Yizhen Wang, Shihuan Kuang
Wichtige Hinweise

Electronic supplementary material

The online version of this article (doi:10.​1007/​s00125-016-4006-4) contains peer-reviewed but unedited supplementary material, which is available to authorised users.
Tizhong Shan, Pengpeng Zhang, Qinyang Jiang and Yan Xiong contributed equally to this paper.

Abstract

Aims/hypothesis

The in vivo role of mechanistic target of rapamycin (mTOR) in the development and function of adipose tissue, especially brown adipose tissue (BAT), is not well understood. Here, we aimed to assess the effect of mTOR (also known as Mtor) knockout on adipose tissues and systemic energy metabolism.

Methods

We generated adipocyte-specific mTOR-knockout mice (Adipoq-mTOR) by crossing adiponectin-Cre (Adipoq-Cre) mice with mTORflox/flox mice. The mice were then subjected to morphological, physiological (indirect calorimetry, glucose and insulin tolerance tests) and gene expression analyses to determine the role of mTOR in adipose tissues.

Results

We provide in vivo evidence that mTOR is essential for adipose tissue development and growth. Deletion of mTOR decreased the mass of both BAT and white adipose tissues (WAT) and induced browning of WAT. In addition, ablation of mTOR in adipose tissues caused insulin resistance and fatty liver in the Adipoq-mTOR mice. Furthermore, mTOR was required for adipocyte differentiation in vivo and activation of PPARγ ameliorated the differentiation deficiency of the mTOR-null adipocytes.

Conclusions/interpretation

Our findings demonstrate that mTOR is a critical regulator of adipogenesis and systemic energy metabolism. Our study provides key insights into the role of mTOR in adipose tissues; such knowledge may facilitate the development of novel strategies with which to treat obesity and related metabolic diseases.

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Literatur
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