Mit Tranexamsäure gegen ACE-Hemmer-induziertes Angiödem

Angioödeme sind eine seltene Komplikation der Therapie mit ACE-Inhibitoren. Als mögliche Therapieoption hat sich in einem jüngst beschriebenen Fall Tranexamsäure erwiesen. Über den erfolgreichen Einsatz von Tranexamsäure gegen ein medikamentös induziertes Angioödem hat ein Team um den Pharmakologen Joseph Stoldt vom Community Hospital East in Indianapolis im American Journal of Emergency Medicine berichtet. Die Kasuistik beschreibt den Fall eines 70-jährigen Patienten, der unter der Therapie mit Lisinopril, einem Inhibitor des Angiotensin-Converting-Enzyms (ACE), ein massives Angioödem entwickelt hat. Der Mann wird mit oralen Schwellungen per Rettungswagen in die Notaufnahme gebracht. Er ist mit Antihistaminika vorbehandelt, klagt über eine stark geschwollene Zunge und Probleme beim Atmen. Seine Stimme klingt heiser. Auf seiner Medikationsliste ist Lisinopril vermerkt und er bestätigt, das Medikament einzunehmen. Die Zunge füllt fast den gesamten Mundraum aus, der hintere Pharynx ist nicht einsehbar. Auch die Unterlippe und der Mundboden sind leicht geschwollen. Der Mann wird in den Schockraum gebracht, um gegebenenfalls die Atemwege freihalten zu können. An Medikamenten bekommt er ein Antihistaminikum, ein Glukokortikoid, Adrenalin und 1000 mg Tranexamsäure. Schwellungen gehen zurück 30 Minuten nach Gabe der Tranexamsäure entspannt sich die Situation des Patienten. Die Schwellungen lassen nach, weitere drei Stunden unter Beobachtung später sind Zungen- und Gesichtsschwellungen vollständig verschwunden. Der Mann kann normal sprechen und trinken. Ein tieferer Blick in seine Krankenakte zeigt, dass er vor einem halben Jahr schon einmal mit den gleichen Beschwerden vorstellig geworden ist. Damals schon hat man ihn laut Vermerk angehalten, Lisinopril abzusetzen. Erinnern kann sich der Patient daran aber nicht. Nun wird er also nochmals dringend instruiert, den ACE-Hemmer nicht weiter einzunehmen, seine Medikation wird geändert und der Patient nach Hause entlassen. Angioödeme unter ACE-Hemmer-Therapie sind selten, betroffen sind 0,1–1,2% der Patienten. Allerdings gehen ein Viertel bis knapp 40% der Angioödeme von Notfallpatienten auf Ödeme unter ACE-Hemmer-Therapie zurück. In der Pathogenese der Schwellungen spielt offenbar ein erhöhter Bradykininspiegel eine Rolle. ACE trägt dazu bei, Bradykinin zu inaktivieren, die ACE-Hemmung führt daher zur Steigerung der Bradykininaktivität mit erhöhter vaskulärer Permeabilität als Folge. Die erfolgreiche Behandlung von ACE-Hemmer-induziertem Angioödem mit Tranexamsäure ist schon früher beschrieben worden. Antihistaminika und Kortikoide wirken hier praktisch nicht. Das Antifibrinolytikum hemmt die Umwandlung von Plasminogen zu Plasmin. Plasmin wiederum spielt eine Rolle in der Kaskade zur Synthese von Bradykinin – und Tranexamsäure reduziert daher, indem es die Entstehung von Plasmin vermindert, die Produktion des vasoaktiven Hormons.

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