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Die Orthopädie
Erschienen in: Die Orthopädie 11/2019

26.09.2019 | Chronisches Schmerzsyndrom | Leitthema

Rheuma und Psyche – Eine Kurzübersicht

verfasst von: Dr. D. Linsmayer, P.-K. Neidlinger, Prof. Dr. D. F. Braus

Erschienen in: Die Orthopädie | Ausgabe 11/2019

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Zusammenfassung

Hintergrund

Rheumatologische Erkrankungen und psychische Störungen treten häufig gemeinsam auf und beeinflussen sich gegenseitig. Die Komorbiditäten werden oft spät oder gar nicht diagnostiziert, führen jedoch zu erheblichem Leidensdruck bei den Betroffenen und wirken sich negativ auf Lebensqualität und Therapieerfolg aus.

Fragestellung

Gibt es Erkenntnisse hinsichtlich gemeinsamer pathophysiologischer Mechanismen und wie können diese in der Therapie berücksichtigt werden?

Material und Methode

Aktuelle Befunde, Übersichtsarbeiten und Grundlagendaten werden analysiert und in einer kurzen Übersicht zusammengefasst und diskutiert.

Ergebnisse

Die aktuelle Datenlage spricht für eine gegenseitige Beeinflussung der Faktoren Stress und Inflammation sowohl bei depressiven Störungen, Angsterkrankungen und chronischem Schmerz als auch bei Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises. Es besteht eine enge Beziehung zwischen immunologischen und neuronalen Prozessen, welche bidirektional die individuelle Stressantwort regulieren.

Schlussfolgerungen

Für eine suffiziente Behandlung ist die Etablierung eines fächerübergreifenden, interdisziplinären Konzeptes im klinischen Alltag anzustreben. Dieses sollte, einem multimodalen Ansatz entsprechend, sowohl pharmakologische als auch psycho- und soziotherapeutische Komponenten beinhalten.
Literatur
1.
Walker ER, McGee RE, Druss BG (2015) Mortality in mental disorders and global disease burden implications: a systematic review and meta-analysis. JAMA Psychiatry 72(4):334–341CrossRef
2.
Braus DF (2014) EinBlick ins Gehirn: Psychiatrie als angewandte klinische Neurowissenschaft, 3. Aufl. Thieme, Stuttgart
3.
Collins FS, Varmus H (2015) A new initiative on precision medicine. N Engl J Med 372(9):793–795CrossRef
4.
McCarthy MI (2010) Genomics, type 2 diabetes, and obesity. N Engl J Med 363(24):2339–2350CrossRef
5.
Lieb K, Kunzler AM (2018) Resilience. Nervenarzt 89(7):745–746CrossRef
6.
Reed AE, Chan L, Mikels JA (2014) Meta-analysis of the age-related positivity effect: age differences in preferences for positive over negative information. Psychol Aging 29(1):1–15CrossRef
7.
Mather M (2016) The affective neuroscience of aging. Annu Rev Psychol 67:213–238CrossRef
8.
Fung TC, Olson CA, Hsiao EY (2017) Interactions between the microbiota, immune and nervous systems in health and disease. Nat Neurosci 20(2):145–155CrossRef
9.
Sturgeon JA, Finan PH, Zautra AJ (2016) Affective disturbance in rheumatoid arthritis: psychological and disease-related pathways. Nat Rev Rheumatol 12(9):532–542CrossRef
10.
Mitchell AJ, Vaze A, Rao S (2009) Clinical diagnosis of depression in primary care: a meta-analysis. Lancet 374(9690):609–619CrossRef
11.
Wohleb ES et al (2016) Integrating neuroimmune systems in the neurobiology of depression. Nat Rev Neurosci 17(8):497–511CrossRef
12.
Meyer-Lindenberg A, Tost H (2012) Neural mechanisms of social risk for psychiatric disorders. Nat Neurosci 15(5):663–668CrossRef
13.
Slavich GM, Irwin MR (2014) From stress to inflammation and major depressive disorder: a social signal transduction theory of depression. Psychol Bull 140(3):774–815CrossRef
14.
Felger JC et al (2016) Inflammation is associated with decreased functional connectivity within corticostriatal reward circuitry in depression. Mol Psychiatry 21(10):1358–1365CrossRef
15.
Schmidt FM et al (2014) Cytokine levels in depressed and non-depressed subjects, and masking effects of obesity. J Psychiatr Res 55:29–34CrossRef
16.
DGPPN, B., KBV, AWMF (Hrsg.) für die Leitliniengruppe Unipolare Depression. S3-Leitlinie/Nationale VersorgungsLeitlinie Unipolare Depression – Langfassung. 2015; Version 5.
17.
Khan A et al (2012) A systematic review of comparative efficacy of treatments and controls for depression. Plos One 7(7):e41778CrossRef
18.
Cipriani A et al (2018) Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis. Lancet 391(10128):1357–1366CrossRef
19.
Bushnell GA et al (2017) Simultaneous antidepressant and benzodiazepine new use and subsequent long-term benzodiazepine use in adults with depression, United States, 2001–2014. JAMA Psychiatry 74(7):747–755CrossRef
20.
Qato DM, Ozenberger K, Olfson M (2018) Prevalence of prescription medications with depression as a potential adverse effect among adults in the United States. JAMA 319(22):2289–2298CrossRef
21.
Becker E et al (2018) Anxiety as a risk factor of Alzheimer’s disease and vascular dementia. Br J Psychiatry 213(5):654–660CrossRef
22.
Siegmann EM et al (2018) Association of depression and anxiety disorders with autoimmune thyroiditis: a systematic review and meta-analysis. JAMA Psychiatry 75(6):577–584CrossRef
23.
Ziegler C, Schiele MA, Domschke K (2018) Patho- and therapyepigenetics of mental disorders. Nervenarzt 89(11):1303–1314CrossRef
24.
Bonnet U, Scherbaum N (2018) On the risk of dependence on gabapentinoids. Fortschr Neurol Psychiatr 86(2):82–105CrossRef
25.
Woolf CJ, Salter MW (2000) Neuronal plasticity: increasing the gain in pain. Science 288(5472):1765–1769CrossRef
26.
Baron R (2006) Mechanisms of disease: neuropathic pain—a clinical perspective. Nat Clin Pract Neurol 2(2):95–106CrossRef
Metadaten
Titel
Rheuma und Psyche – Eine Kurzübersicht
verfasst von
Dr. D. Linsmayer
P.-K. Neidlinger
Prof. Dr. D. F. Braus
Publikationsdatum
26.09.2019
Verlag
Springer Medizin
Erschienen in
Die Orthopädie / Ausgabe 11/2019
Print ISSN: 2731-7145
Elektronische ISSN: 2731-7153
DOI
https://doi.org/10.1007/s00132-019-03812-8

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