Skip to main content
Erschienen in: Zeitschrift für Gerontologie und Geriatrie 4/2021

Open Access 23.04.2021 | Demenz | CME

Altersepilepsie

Herausforderungen in Diagnostik und Therapie

verfasst von: Dr. Alexandra Rohracher, Univ. Prof. Mag. Dr. Eugen Trinka

Erschienen in: Zeitschrift für Gerontologie und Geriatrie | Ausgabe 4/2021

Zusammenfassung

Epilepsien stellen nach Demenzen und Schlaganfall die dritthäufigste neurologische Krankheitsgruppe bei älteren Menschen dar. Die Inzidenz der Epilepsien steigt im Alter, sodass aufgrund demografischer Entwicklungen in den kommenden Jahren mit einer weiteren Zunahme älterer Patienten mit Epilepsie zu rechnen ist. Die häufigsten Ursachen der Altersepilepsie stellen zerebrovaskuläre Erkrankungen und Demenzen dar. Anfälle bei älteren Menschen werden oft spät erkannt. Das Auftreten eines Status epilepticus ist bei älteren Patienten häufiger und mit erhöhter Morbidität und Letalität vergesellschaftet. Die medikamentöse Behandlung älterer Patienten wird durch Komorbiditäten und Polypharmazie erschwert, wobei Antiepileptika mit geringem Interaktionsprofil und guter Verträglichkeit zur Behandlung der Altersepilepsie gewählt werden sollten. Levetiracetam und Lamotrigin sind aufgrund geringer Interaktionen und guter Verträglichkeit Antiepileptika erster Wahl beim älteren Patienten.
Hinweise

Wissenschaftliche Leitung

M. Gosch, Nürnberg
H.J. Heppner, Schwelm
W. Hofmann, Lübeck

Lernziele

Nach der Lektüre dieses Beitrags
  • können Sie die häufigsten Ursachen der Altersepilepsie nennen.
  • erkennen Sie klinische Zeichen, die auf einen epileptischen Anfall bei älteren Patienten hindeuten können.
  • kennen Sie wichtige Differenzialdiagnosen der Epilepsie und deren Diagnostik.
  • können Sie grundlegende Überlegungen zur Wahl des geeigneten Antiepileptikums bei älteren Patienten anstellen.

Einleitung

Epilepsien sind die dritthäufigste neurologische Erkrankung beim älteren Menschen [1] und mit einer Vielzahl sozioökonomischer Probleme vergesellschaftet. Epilepsie ist definiert als das Auftreten von mindestens 2 unprovozierten Anfällen im Abstand > 24 h oder Auftreten eines unprovozierten Anfalls und Vorliegen von Befunden, die die Wahrscheinlichkeit eines weiteren Anfalls auf > 60 % erhöhen [2]. Die Prävalenz der Epilepsie nimmt im Alter zu und steigt auf 1–2 % bei über 85-Jährigen [3, 4]. „Altersepilepsie“ wird meist als das Auftreten einer Epilepsie bei Menschen ≥ 60 Jahre definiert [5, 6]. Aufgrund der demografischen Entwicklungen ist mit einem weiteren Anstieg von Epilepsien zu rechnen. Neben der Betreuung von immer älter werdenden Patienten mit Epilepsie stellt somit insbesondere die Neudiagnose Epilepsie beim alten Menschen den behandelnden Arzt, den Patienten, Familie und Pflegepersonal vor eine Reihe von Herausforderungen in Diagnostik, Therapie und Management.
Fallbeispiel
Eine 86-jährige Patientin wird aufgrund von Verwirrtheit mit der Rettung aus dem Seniorenheim in die Notfallambulanz transferiert. Hypertonie, Diabetes Typ 2 und Niereninsuffizienz sind vordiagnostiziert. Vor 2 Jahren hatte die Patientin einen linksseitigen ischämischen Mediainfarkt mit residualer Feinmotorikstörung und Wortfindungsstörungen. Am Aufnahmetag war die Patientin beim Frühstück unauffällig; eine halbe Stunde später fand sie die Pflegerin ohne Reaktion auf Ansprache, mit Blickwendung nach rechts und kauenden Mundbewegungen vor. Nach wenigen Minuten wurde die Patientin unruhig und befolgte keine Aufforderungen. Im Krankenhaus war sie wach, agitiert, ohne Paresen mit fehlender Sprachproduktion. In der Akut-CT des Schädels stellte sich ein linksseitiger temporaler ischämischer Defekt, ohne rezente Pathologie, dar. Das Akut-EEG (Elektroenzephalogramm) zeigte ein Statusmuster über links temporoparietal (Abb. 1). Durch die i.v.-Gabe von 2 mg Lorazepam und 1 g Levetiracetam konnte der Status durchbrochen werden. Die Patientin wurde zunehmend klarer, befolgte Aufforderungen, benannte Gegenstände korrekt und konnte nachsprechen. Die Diagnose eines Status aphasicus, ätiologisch residual („remote“) symptomatisch nach linksseitigem ischämischem Mediainfarkt, wurde gestellt und eine antiepileptische Therapie eingeleitet, worunter die Patientin anfallsfrei ist.

Ursachen epileptischer Anfälle bei älteren Patienten

Die steigende Inzidenz und Prävalenz von Epilepsie im Alter lassen sich durch den demografischen Wandel und mit der Zunahme der zugrunde liegenden Ätiologien der Altersepilepsie erklären.

Zerebrovaskuläre Erkrankungen und Altersepilepsie

Während bei jüngeren Patienten genetische Epilepsiesyndrome, Entwicklungsstörungen des Gehirns, Hippocampussklerose oder Hirntumoren die häufigsten identifizierbaren Ursachen sind, stehen bei alten Patienten Anfälle in Verbindung mit zerebrovaskulären Erkrankungen (ischämischer oder hämorrhagischer Schlaganfall) an erster Stelle. Das Auftreten epileptischer Anfälle im Rahmen eines Schlaganfalls innerhalb von 7 Tagen (akut symptomatisch) oder mit zeitlicher Latenz nach stattgehabtem Schlaganfall (Remote oder residual symptomatisch) ist für beinahe die Hälfte aller Anfälle im Alter verantwortlich [8]. Bis zu 25 % aller Patienten erleiden nach einem Schlaganfall einen epileptischen Anfall [9]; das Risiko, eine Epilepsie zu entwickeln, beträgt 4 % nach einem Jahr und steigt nach 5 Jahren auf 8 % an [10]. Hämorrhagische Schlaganfälle und intrazerebrale Blutungen gehen mit einem noch höheren Risiko für epileptische Anfälle von 5–17 % einher [11]. Prädiktoren für das Auftreten epileptischer Anfälle nach ischämischem Schlaganfall sind ein kortikales Infarktareal, Infarkte im Versorgungsgebiet der A. cerebri media, eine arterioarterielle Ursache, schwere neurologische Ausfallsymptomatik (National Institutes of Health Stroke Scale [NIHSS] ≥ 11) und frühe Anfälle (< 24–48 h) [10]. Akut symptomatische Anfälle im Rahmen eines Schlaganfalls stellen häufig eine diagnostische Herausforderung in der Akutversorgung dar, da insbesondere eine postiktale Lähmung (Todd-Parese) klinisch nicht von einer Parese im Rahmen einer frischen Ischämie unterschieden werden kann. Die Identifikation einer akuten Durchblutungsstörung und deren umgehende Behandlung mithilfe der systemischen Lyse und/oder Thrombektomie im Falle des Verschlusses eines großen Gefäßes sind jedoch von größter Bedeutung und entscheidend für das Outcome.
Die Beziehung zwischen Epilepsie und zerebrovaskulären Erkrankungen ist nicht unidirektional. Das Risiko, einen Schlaganfall zu erleiden, ist bei Patienten mit spät beginnender Epilepsie erhöht („epilepsia praecursiva“, [12]), wobei dies z. T. durch gemeinsame Risikofaktoren erklärt werden kann. Eine populationsbasierte Kohortenstudie in Finnland, die 245 Patienten mit Anfallsbeginn in der Kindheit und unkompliziertem Verlauf für 45 Jahre nachverfolgte, stellte fest, dass auch unabhängig von vaskulären Risikofaktoren MR-tomographische vaskuläre Läsionen in der Gruppe der Epilepsiepatienten signifikant häufiger waren [13]. Die engmaschige Kontrolle und Behandlung vaskulärer Risikofaktoren ist somit insbesondere bei älteren Epilepsiepatienten von großer Bedeutung.
Merke
  • Zerebrovaskuläre Erkrankungen sind die häufigste zugrunde liegende Ursache der Altersepilepsie.
  • Patienten mit Epilepsie im Alter haben auch im Fall keiner zerebrovaskulären Ursache der Epilepsie ein erhöhtes Risiko, einen Schlaganfall zu erleiden; Risikofaktoren sollten somit engmaschig kontrolliert werden.
Cave
Eine akute zerebrale Ischämie als Ursache eines akut symptomatischen Anfalls muss, insbesondere bei Fortbestehen einer Parese nach Sistieren des epileptischen Anfalls, mithilfe der zerebralen MRT ausgeschlossen werden, um keine wichtige Behandlungsoption zu verpassen.

Demenz und Altersepilepsie

Eine zweite wichtige Ursache der Altersepilepsie stellen Demenzerkrankungen dar, die etwa 10–20 % der neu beginnenden Epilepsien zugrunde liegen [14]. Eine Fall-Kontroll-Studie in Großbritannien fand bei Patienten mit Demenz vom Alzheimer-Typ (DAT) eine Inzidenzrate epileptischer Anfälle von 5,6/1000 Personenjahren und bei vaskulärer Demenz von 7,5/1000 Personenjahren. Im Vergleich hierzu lag die Inzidenzrate epileptischer Anfälle in der gleichaltrigen Kontrollgruppe ohne Demenz bei 0,8/1000 Personenjahren [15]. Die Prävalenz epileptischer Anfälle bei Patienten mit DAT beträgt etwa 5 % [16], und das Risiko, eine Epilepsie zu entwickeln, ist um das bis zu 10-Fache erhöht [17]. Die Beziehung zwischen Epilepsie und Demenz ist jedoch, noch mehr als beim Schlaganfall, bidirektional: Ältere Patienten mit neu diagnostizierter Epilepsie weisen bereits vor Therapiebeginn häufiger kognitive Defizite auf als gleichaltrige Kontrollpersonen [18] und haben ein 1,5-faches Risiko, innerhalb von 8 Jahren eine Demenz zu entwickeln [19]. Insbesondere bei Patienten mit Temporallappenepilepsie (TLE) sind Gedächtnisprobleme ein häufig berichtetes Symptom, wobei bildgebende und neurophysiologische Studien gemeinsame Charakteristika von milder kognitiver Beeinträchtigung („mild cognitive impairment“, MCI) und Temporallappenepilepsie aufzeigen konnten [20]. Funktionelle Studien mithilfe der simultanen Elektroenzephalographie und des „functional magnetic resonance imaging“ (EEG-fMRI) fanden eine Abnahme der Konnektivität im „default mode network“ bei Patienten mit TLE [21], die auch bei Patienten mit MCI und DAT in ähnlicher Form beschrieben wurde [22] und negativ mit Kognition und Gedächtnisleistung assoziiert ist. Ein wesentlicher Faktor, der Epilepsie und Demenz verbindet, sind auch hier gemeinsame vaskuläre Risikofaktoren. Zudem wurden bei Patienten mit langjähriger Epilepsie signifikant häufiger Amyloidablagerungen im präfrontalen Kortex mithilfe der Amyloid-Positronen-Emissions-Tomographie nachgewiesen als bei gleichaltrigen Kontrollpersonen, was eine gemeinsame zugrunde liegende Pathophysiologie von Epilepsie und Demenz vermuten lässt [23]. Des Weiteren fand sich bei Patienten mit therapieresistenter TLE, die einem epilepsiechirurgischen Eingriff unterzogen wurden, in 94 % der Fälle (31/33 Patienten) hyperphosphoryliertes Tau-Protein in den Gewebsproben, wobei ein höheres Ausmaß der damit verbundenen Pathologie mit schlechterer kognitiver Leistung assoziiert war [24]. Es ist jedoch weiterhin Gegenstand intensiver Forschung, inwieweit gemeinsame zugrunde liegende Pathomechanismen die Entwicklung beider Erkrankungen bedingen, und welchen Einfluss Faktoren wie Anfallsfrequenz, Frequenz interiktaler epileptiformer Potenziale und Antiepileptikatherapie auf die Entwicklung kognitiver Defizite bei Epilepsiepatienten haben.
Merke
  • Patienten mit Demenz, insbesondere DAT und vaskulärer Demenz, weisen ein erhöhtes Risiko auf, eine Epilepsie zu entwickeln, jedoch ist auch das Risiko der Entwicklung kognitiver Defizite und Demenz bei Epilepsiepatienten erhöht.
  • Kognitive Einschränkungen sind insbesondere bei TLE häufig und oft der am stärksten die Lebensqualität einschränkende Faktor.

Herausforderungen in der Diagnostik

Anfälle bei alten Menschen werden häufig erst spät erkannt [25], und die Rate an initialen Fehldiagnosen ist hoch [14]. Ein Grund hierfür ist die Semiologie, die sich von jüngeren Erwachsenen unterscheidet. Im Alter treten Anfälle oft in Form fokal nicht bewusst erlebter Anfälle mit Arrest, ohne klassische Symptome wie Automatismen oder psychische Phänomene, auf [26, 27, 28], und bilateral tonisch klonische Anfälle sind im Vergleich zu jungen Erwachsenen (65 %) seltener (26 %) [27]. Auren werden seltener berichtet und manifestieren sich oft unspezifisch in Form von Schwindel [27]. Symptome wie Innehalten oder eine häufig prolongiert bestehende postiktale Desorientiertheit [28] können z. B. als Verwirrtheitszustand im Rahmen einer Demenz fehlinterpretiert werden. Patienten selbst können teils aufgrund kognitiver Einschränkungen im Rahmen der zugrunde liegenden Erkrankungen wie Schlaganfall oder Demenz keine detaillierte Aussage über Symptome im Rahmen des Anfalls treffen. Die Diagnosestellung kann in diesen Fällen insbesondere bei zudem fehlender Fremdanamnese herausfordernd sein. Da alte Menschen häufiger allein leben und z. B. aufgrund eingeschränkter Mobilität teils weniger an gesellschaftlichen Ereignissen teilnehmen können, stellt soziale Isolation einen weiteren erschwerenden Faktor in der korrekten Diagnosestellung dar [14].
Die Diagnose Epilepsie stellt alte Menschen vor eine Vielzahl psychosozialer Herausforderungen, da diese zu weiteren Einschränkungen von Selbstständigkeit und Mobilität z. B. durch Fahruntauglichkeit oder Angst vor Stürzen im Rahmen von Anfällen beitragen kann. Das Risiko anfallsassoziierter Verletzungen durch Stürze ist bei alten Menschen hoch [29, 30], wobei Frakturen zu Krankenhausaufenthalten, weiterer Immobilisierung, Isolation und Langzeitmorbidität führen können.

Wichtigste Differenzialdiagnosen

Eine der wichtigsten Differenzialdiagnosen epileptischer Anfälle beim alten Menschen stellen, wie auch bei jüngeren Patienten, Synkopen dar. Diese können meist durch gezielte Eigen- und Fremdanamnese mit speziellem Augenmerk auf Trigger-Faktoren (z. B. langes Stehen, körperliche Anstrengung, Hitze, Miktion etc.), Prodromalsymptomatik (ungerichteter Schwindel, Herzstolpern, Übelkeit etc.) und Dauer von epileptischen Anfällen differenziert werden. Neben Reflexsynkopen, die die häufigste Ursache von Synkopen in jedem Lebensalter darstellen, muss bei alten Menschen aufgrund der häufig bestehenden kardialen Komorbiditäten eine kardiogene (arrhythmogene oder strukturelle) Genese ausgeschlossen werden. Insbesondere arrhythmogene Synkopen müssen aufgrund ihrer ungünstigen Prognose rasch erkannt und behandelt werden [31]. Die Durchführung eines Elektrokardiogramms (EKG) sowie, dem kardiovaskulären Risikoprofil entsprechend, die Anamnese (Palpitationen, Synkope bei körperlicher Anstrengung, Angina-pectoris-Symptomatik etc.) und Erhebung des klinischen Befunds, ergänzend eine Echokardiographie, sowie ggf. ein Langzeit-EKG sollten im Fall eines passageren Bewusstseinsverlustes erfolgen [31]. Synkopen, einhergehend mit motorischen Entäußerungen (konvulsive Synkopen), sind selten [32], können jedoch eine spezielle Herausforderung in der Differenzierung zu epileptischen Anfällen darstellen [33, 34]. Im Gegensatz zu bilateral tonisch klonischen Anfällen bestehen oft unspezifische Prodromi, gefolgt von einem Bewusstseinsverlust mit tonischer Extension der beidseitigen Arme und nachfolgend irregulären Zuckungen, die meist kürzer (20–30 s) andauern und mit rascher Reorientierung einhergehen. Die Fremdanamnese sollte insbesondere auf lateralisierende Zeichen wie Herdblick, Kopfversion, einseitige motorische Entäußerungen und nachfolgende Verwirrtheit eingehen. Harnverlust kann auch bei konvulsiven Synkopen vorkommen, weist jedoch ebenso wie ein seitlicher Zungenbiss auf eine epileptische Genese hin. Laborchemisch zeigt sich nach epileptischen Anfällen meist ein Konzentrationsanstieg der Kreatinkinase (CK) als Folge der ausgeprägten motorischen Aktivität im Anfall.
Weitere wichtige Differenzialdiagosen epileptischer Anfälle stellen bei alten Menschen, aufgrund der klinischen Präsentationsform (Sprachstörung, Desorientiertheit, Areagibilität ohne motorische Phänomene) sowohl transitorisch ischämische Attacken, eine beginnende Demenz als auch ein Delir unterschiedlicher Ursache dar. Basislaboruntersuchungen mit Bestimmung von Blutzucker, Elektrolyten, Nieren- und Leberfunktionsparametern, einschließlich Ammoniak, bilden die Grundlage der Diagnostik. Elektrolytstörungen wie z. B. Hyponatriämien können sich insbesondere im Rahmen einer Diuretikatherapie oder antidepressiven Medikation mit selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmern (SSRI) präsentieren. Hypoglykämien unter antidiabetischer Therapie sind bei älteren Patienten häufig und äußern sich in Form von fluktuierender Desorientiertheit oder Vigilanzschwankungen [35]. Auch Intoxikationen sollten in der Akutdiagnostik ausgeschlossen werden. Eine akute Bildgebung ist in der Diagnostik unklarer Episoden mit Bewusstseinsbeeinträchtigung essenziell, um Pathologien mit fluktuierendem Verlauf wie z. B. Subduralhämatome unter oraler Antikoagulation etc. auszuschließen.
Die Elektroenzephalographie stellt in der Diagnostik epileptischer Anfälle, insbesondere innerhalb der ersten 48 h [36], zur Abgrenzung gegenüber Differenzialdiagnosen ein wichtiges diagnostisches Werkzeug dar. Allerdings gibt das erste EEG auch bei vorliegender epileptischer Genese nur in etwa einem Drittel der Fälle klare Hinweise in Form epileptiformer Potenziale. Unspezifische Veränderungen wie milde fokale Verlangsamungen oder diffuse Veränderungen sind bei älteren Patienten häufig und tragen nicht zur Klärung der Diagnose bei [14]. Bei ätiologisch unklarem Delir ist die Durchführung eines EEG zum Ausschluss eines nichtkonvulsiven Status epilepticus (NCSE) indiziert.
Eine Bildgebung mithilfe der MRT nach Epilepsieprotokoll sollte auch bei älteren Patienten im Falle der Diagnose einer Epilepsie unklarer Ursache erfolgen. Der Ausschluss einer Autoimmunenzephalitis mithilfe der Liquordiagnostik sollte entsprechend klinischer Präsentation und Bildgebungsbefund erwogen werden. Bei erstmaligem Auftreten von Anfällen im späten Erwachsenenalter, einhergehend mit kognitivem Abbau und Verhaltensauffälligkeiten, sowie Volumenvermehrung und Hyperintensität im Bereich der mesiotemporalen Strukturen (Amygdala, Hippocampus) in der zerebralen MRT sollte an dieses Krankheitsbild gedacht werden.
Merke
  • Epileptische Anfälle beim älteren Patienten präsentieren sich häufig in Form fokal nicht bewusst erlebter Anfälle mit kognitiver Symptomatik (Aphasie, Verwirrtheit) und Arrest ohne prominente motorische Phänomene, sodass die Diagnosestellung oft verzögert erfolgt.
  • Die Basisdiagnostik in der Abklärung unklarer passagerer Bewusstseinsstörungen umfasst neben der Labordiagnostik (einschl. Elektrolyten, Blutzucker, Nieren- und Leberfunktionsparametern) eine internistische Untersuchung (EKG, Blutdruck, ggf. Echokardiographie und Langzeit-EKG), eine Bildgebung des Schädels (akut mithilfe der CT, bei unklarer Befundlage und Verdacht auf epileptische Genese eine MRT nach Epilepsieprotokoll) und ein EEG.

Status epilepticus

Bei älteren Menschen manifestieren sich Anfälle häufiger in Form eines SE, der als das Fortbestehen eines epileptischen Anfalls für die Dauer > 5 min beim bilateral tonisch klonischen Anfall (konvulsiver SE) und > 10 min beim fokalen SE mit oder ohne Bewusstseinsbeeinträchtigung (NCSE) definiert ist [37]. Ein Status epilepticus tritt bei älteren Patienten häufiger ohne vorbestehende Epilepsie de novo auf und präsentiert sich oft in Form eines NCSE mit oder ohne Koma [38]. Die Inzidenz des SE beträgt bei Menschen ≥ 60 Jahre 79,9/100.000 Erwachsene pro Jahr, verglichen mit 18,8/100.000 Erwachsene pro Jahr bei < 60-Jährigen [39]. Morbidität und Mortalität des SE sind hoch und steigen altersabhängig von 4,1 % bei < 60-Jährigen auf 22,5 % bei Patienten ≥ 60 Jahren an [38, 39].
Merke
  • Der SE ist ein akuter neurologischer Notfall, der mit hoher Morbidität und Mortalität einhergeht und rasche medikamentöse Behandlung erfordert.

Herausforderungen in der Therapie

Die medikamentöse Behandlung der Epilepsie bei alten Patienten stellt den behandelnden Arzt vor eine Reihe von Herausforderungen, wobei folgende Aspekte vor der Einleitung einer Antiepileptikatherapie beim alten Menschen bedacht werden müssen: (1) Alte Menschen reagieren meist sensibler auf Medikamente, insbesondere zentral wirksame Substanzen, wobei unspezifische Nebenwirkungen wie Schwindel, Müdigkeit, Gangunsicherheit und Konzentrationsstörungen häufig sind. Diese können im Weiteren zu Problemen wie sozialer Isolation, Sturzneigung mit Immobilisierung und Medikamenten-Non-Compliance führen, sodass Antiepileptika beim alten Menschen insbesondere hinsichtlich ihrer Verträglichkeit ausgewählt werden sollten. (2) Eingeschränkte Nierenfunktion, reduzierter hepataler Metabolismus und Mangelernährung mit verminderter Eiweißbindung führen zu Veränderungen von Pharmakokinetik und Pharmakodynamik beim alten Patienten. Die therapeutische Breite von Medikamenten ist bei alten Menschen häufig reduziert, sodass es oft zu Überdosierung kommt. (3) Aufgrund von Komorbiditäten nehmen alte Patienten häufig eine Reihe unterschiedlicher Medikamente ein, sodass das Risiko von Medikamenteninteraktionen hoch ist. Hiervon sind insbesondere Medikamente betroffen, welche durch das Zytochrom-P450-Enzym-System der Leber verstoffwechselt werden (z. B. orale Antikoagulanzien, Antiarrhythmika, Antidepressiva etc.), da eine Vielzahl von Antiepileptika zu einer Induktion dieser Enzyme führt (Carbamazepin [CBZ], Phenytoin [PHT], Phenobarbital [PB], Oxcarbazepin [OXC], Eslicarbazepinacetat [ESL], Topiramat [TPM]) oder Inhibition (Valproinsäure, VPA). (4) Die Wirkung von Medikamenten auf Lipidstoffwechsel, Reizleitungssystem des Herzens, Knochenstoffwechsel und Kognition etc. ist bei älteren, multimorbiden Patienten von entscheidender Bedeutung. Unerwünschte Effekte im Rahmen der Anwendung können schwerwiegende Folgen haben, z. B. Frakturen durch Reduktion der Knochendichte bei erhöhtem Sturzrisiko.
Vor Therapiebeginn sollte neben einer Basislabordiagnostik zur Beurteilung von Nierenfunktion und Lebersyntheseleistung auch eine neuropsychologische Diagnostik erfolgen, um evtl. negative kognitive Effekte durch die medikamentöse Therapie beurteilen zu können. Im Allgemeinen sollte bei alten Patienten die antiepileptische Medikation in niedriger Dosierung begonnen und langsam gesteigert werden, wobei niedrigere Zieldosen als bei jüngeren Patienten bereits Wirksamkeit zeigen und angestrebt werden sollten [40, 41]. Die Bestimmung von Medikamentenspiegeln, die insbesondere bei älteren Antiepileptika vielerorts verfügbar sind, kann helfen, die minimal wirksame Zieldosis für jeden Patienten zu identifizieren und im Fall einer Abnahme der Nieren- oder Leberfunktion eine Dosisanpassung vorzunehmen.
Merke
  • Antiepileptika sollten bei alten Menschen vordergründig hinsichtlich der Verträglichkeit ausgewählt werden, wobei Medikamente mit Interaktionsrisiko sowie negativen Auswirkungen auf Stoffwechselleistung oder Kognition vermieden werden sollten.
  • Das Credo ist auch in der Behandlung mit Antiepileptika beim alten Patienten „start low, go slow“, um die Verträglichkeit zu erhöhen, wobei auch geringere Zieldosen bereits eine ausreichende Wirksamkeit zeigen können.

Häufig verwendete Antiepileptika: Carbamazepin, Lamotrigin, Levetiracetam

Einen Überblick über die pharmakokinetischen und pharmakodynamischen Eigenschaften der gebräuchlichsten Antiepileptika bietet Tab. 1.
Tab. 1
Pharmakokinetik und Pharmakodynamik „älterer“ Antiepileptika
 
Carbamazepin (CBZ)
Levetiracetam (LEV)
Lamotrigin (LTG)
Wirkmechanismus
Schnelle Inaktivierung spannungsabhängiger Natriumkanäle
Bindet an das synaptische Vesikelprotein SV2A
Inaktivierung spannungsabhängiger Natriumkanäle
Bioverfügbarkeit
Nahezu 100 %
100 %
100 %
Maximale Plasmakonzentration (Cmax)
Bei Retardpräparat nach 12 h (4–24 h)
Nach 1,3 h
Proteinbindung (%)
70–80
< 10
55
Verteilungsvolumen (l/kg)
0,8–1,9
0,5–0,7
0,92–1,22
Eliminations-HWZ
Nach Einzeldosis 36 h, durch Autoinduktion nach mehrfachen Gaben 16–24 h
7 ± 1 h
Bei älteren Patienten um 40 % verlängert: 10–11 h
33 h (14–103 h)
Primäre Eliminationsroute
In der Leber durch Oxidation zum aktiven Metaboliten Carbamazepin-10,11-epoxid metabolisiert, Autoinduktion von CYP3A4 → raschere Elimination nach 3 bis 4 Wochen Behandlungsdauer
70 % renal, 30 % Fäzes
95 % unverändert renal
Glucuronidierung in der Leber zu inaktiven Metaboliten, Ausscheidung renal
Potenzielle Interaktionen
Starker Induktor von CYP3A4, zusätzlich Induktion von CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, UGT
LEV verringert Methotrexat-Clearance
VPA hemmt Glucuronidierung von LTG → erhöhte LTG-Wirksamkeit
CBZ, PHT, orale Kontrazeptiva (Ethinylestradiol-Levonorgestrel-Kombinationspräparate) Rifampicin, Lopinavir/Ritonavir → reduzierte LTG-Wirksamkeit
Notwendigkeit der Dosisanpassung
Keine Dosisanpassung bei älteren Patienten
Bei älteren Patienten bis zu 40 % reduzierte Clearance
Niereninsuffizienz: < 30 ml/min und 1,73 m2KOF 250–500 mg 2‑mal tgl.
Bei Dialysepflichtigkeit 500–1000 mg einmal tgl. + 250–500 mg nach Dialyse
Keine Dosisanpassung bei älteren Patienten
50 %ige Reduktion bei Leberfunktionsstörung der Child-Pugh-Klasse B
75 % ige Reduktion bei Leberfunktionsstörung der Child-Pugh-Klasse C
Initialdosis
100–200 mg in 2 ED, Dosissteigerung um 100 mg/Woche
500 mg TD in 2 ED, nach 1 Woche 1000 mg TD
25 mg/Tag, Dosiserhöhung um 25 mg alle 2 Wochen
Cave: bei Kombinationstherapie mit VPA Dosiserhöhung um 12,5 mg/Woche
Zieldosis
Max. 1200 mg
1000–(3000 mg)
100–200 mg
Besondere Nebenwirkungen
Hyponatriämie, Leukopenie > Thrombopenie, Schwindel, Diplopie, Kopfschmerzen, Ataxie, Tremor, Übelkeit
Allergische Reaktionen: HLA-B*1502 (+HLA-A*3101) stellt einen Risikofaktor für das Auftreten allergischer Reaktionen dar (in der Han-chinesischen oder thailändischen Bevölkerung)
Reizbarkeit, Irritabilität, Konzentrationsstörungen
Allergische Reaktionen (Stevens-Johnson-Syndrom 1:1000) abhängig von der Geschwindigkeit der Aufdosierung
CYP Zytochrom-P450-System, ED Einzeldosis, HLA humanes Leukozytenantigen, HWZ Halbwertszeit, PHT Phenytoin, TD Tagesdosis, UGT Uridin-5´-diphospho-glucuronosyltransferase, VPA Valproat
Zwei multizentrische randomisierte kontrollierte Studien zur Beurteilung der Wirksamkeit und Tolerabilität von CBZ und Lamotrigin (LTG) bei Patienten ≥ 65 Jahren [42, 43] zeigten, dass LTG bei vergleichbarer Wirksamkeit hinsichtlich Verträglichkeit dem CBZ in retardierter und unretardierter Form überlegen war. In einer rezenteren randomisierten doppelblinden Parallelgruppenstudie (STEP-ONE) waren CBZ in retardierter Form, LTG und Levetiracetam (LEV) hinsichtlich ihrer Wirksamkeit vergleichbar, LEV und LTG schnitten hinsichtlich der Verträglichkeit gegenüber CBZ retard jedoch besser ab [44]. Eine weitere groß angelegte unverblindete, randomisierte Studie, die die „Standardantiepileptika“ CBZ retard bei fokalen Epilepsiesyndromen oder VPA bei generalisierten Epilepsiesyndromen mit LEV verglich (KOMET-Studie), fand in der Post-hoc-Analyse älterer Patienten ≥ 60 Jahre, dass bei vergleichbarer Wirksamkeit die Rate an Therapieabbrüchen unter LEV im Vergleich zu CBZ retard niedriger war [45].
Aufgrund der Notwendigkeit einer langsamen Eindosierung von LTG und lediglich oraler Darreichungsform ist insbesondere im Fall des Auftretens bilateral tonisch klonischer Anfälle oder eines SE auch bei älteren Patienten LEV als Medikament erster Wahl dem LTG überlegen. Zudem kann LEV im Gegensatz zu LTG und CBZ i.v. verabreicht werden und ist somit in der Akutbehandlung epileptischer Anfälle die Substanz erster Wahl. Levetiracetam wird zu 66 % unverändert renal ausgeschieden; bei älteren Patienten liegt selbst bei regelrechter Nierenfunktion eine durchschnittlich 40 % erniedrigte Clearance vor, sodass eine Dosisanpassung notwendig ist [46]. Unter antiepileptischer Therapie mit LEV wurden dosisabhängige psychiatrische Nebenwirkungen, insbesondere Aggressivität und Stimmungsschwankungen bis hin zu psychotischen Störungen, beobachtet [47, 48, 49], die signifikant häufiger bei Patienten mit vorbestehender psychiatrischer Komorbidität auftraten [47]. Eine randomisierte placebokontrollierte doppelblinde Studie untersuchte den Einfluss von LEV, 1000 mg, vs. Placebo auf Kognition und Stimmung bei älteren Menschen > 65 Jahre, wobei sich eine geringe Zunahme von Irritabilität und Fatigue, jedoch kein negativer Effekt auf Kognition und Gedächtnis zeigte [50]. Im klinischen Alltag kann jedoch das Auftreten psychiatrischer Nebenwirkungen (Verhaltensauffälligkeiten, Reizbarkeit und depressive Stimmung) bei alten Patienten insbesondere bei höheren Dosen von LEV zu beobachten sein.
Enzyminduzierende Antiepileptika wie CBZ, zu einem geringeren Teil auch OXC und PHT, weisen das Risiko von Interaktion mit z. B. oralen Antikoagulanzien, Antiarrhythmika, Antidepressiva und Antihypertensiva bei Langzeitbehandlung auf. Daneben steigt das Risiko metabolischer Nebenwirkungen. Vaskuläre Risikofaktoren wie Lipidwerte und Homocystein steigen häufig unter der Therapie mit CBZ an, zudem fand sich unter der Langzeittherapie mit CBZ, PHT und VPA, nicht jedoch unter LTG, eine Zunahme der Intima-Media-Dicke. In einer Post-hoc-Analyse der STEP-ONE-Studie wurde eine reduzierte lipidsenkende Wirkung von Statinen unter Therapie mit CBZ nachgewiesen [51]. Somit sollten diese Antiepileptika bei Patienten mit bereits erhöhtem vaskulären Risikoprofil vermieden werden. Des Weiteren weisen klassische Antiepileptika, die über eine Blockade der spannungsabhängigen Natriumkanäle wirken (CBZ, OXC, PHT), das Risiko von Arrhythmien durch Interaktion mit dem kardialen Reizleitungssystem auf, sodass deren Einsatz bei Patienten mit kardialer Vorschädigung kritisch hinterfragt werden sollte. Elektrolytstörungen, insbesondere Hyponatriämien, treten sowohl unter Therapie mit CBZ als auch OXC auf und können insbesondere bei älteren Patienten in Kombination mit anderen Medikamenten wie Diuretika oder SSRI zu klinisch manifesten metabolischen Entgleisungen mit Verwirrtheit, Vigilanzminderung oder Anfällen führen [35].
Eine weitere klinisch relevante potenzielle Nebenwirkung enzyminduzierender Antiepileptika stellt die Störung des Knochenstoffwechsels mit Reduktion der Knochendichte dar. Insbesondere bei alten Patienten mit erhöhtem Frakturrisiko im Rahmen anfallsassoziierter Stürze oder multifaktorieller Gangstörung ist dies von großer Bedeutung.
Merke
  • In der Behandlung älterer Patienten mit Epilepsie sind LEV und LTG dem CBZ retard bei vergleichbarer Wirksamkeit hinsichtlich der Verträglichkeit überlegen.
  • Enzyminduzierende Antiepileptika (CBZ, OXC, PHT) sollten aufgrund ihres Interaktionsrisikos, negativer Auswirkungen auf vaskuläre Risikofaktoren sowie Knochenstoffwechsel bei älteren Patienten vermieden werden.

„Neuere“ Antiepileptika: Lacosamid, Eslicarbazepinacetat, Perampanel und Brivaracetam

Die Entwicklung von Antiepileptika mit neuen Wirkmechanismen, geringerem Interaktionspotenzial und verbesserter Verträglichkeit hat in vergangenen Jahrzehnten zur Zulassung einer Reihe „neuer“ Antiepileptika geführt [52]. Die Datenlage zum Einsatz dieser Substanzen bei älteren Patienten ist i. Allg. gering, da Zulassungsstudien meist strenge Einschlusskriterien aufweisen und neben der Altersgrenze auch Komorbiditäten und Schwierigkeiten bei Rekrutierung und Einwilligungsfähigkeit den Einschluss dieser Patienten in randomisierte kontrollierte Studien limitieren.
Lacosamid (LCM) gehört zur Gruppe der Natriumkanalblocker; im Gegensatz zu CBZ, OXC und PHT verstärkt es die langsame Inaktivierung spannungsabhängiger Natriumkanäle. In einer Phase III-Non-Inferiority-Studie [53], die LCM mit CBZ retard bei Patienten ≥ 65 Jahren verglich, zeigten sich eine geringere Nebenwirkungsrate (LCM 35 % vs. CBZ retard 53 %), eine geringere Abbruchrate (LCM 21 % vs. CBZ retard 26 %) und bessere Wirksamkeit (Anfallsfreiheit LCM 73 % vs. CBZ-retard 60 %). Lacosamid wurde auch nach i.v.-Gabe aufgrund repetitiver Anfälle bei älteren Patienten ≥ 60 Jahren gut toleriert, wobei milde zentralnervöse Nebenwirkungen wie Müdigkeit, ungerichteter Schwindel und geringer Tremor berichtet wurden [54]. Aufgrund des seltenen Auftretens von atrioventrikulären (AV-)Überleitungsstörungen unter der Therapie mit LCM muss vor Therapiebeginn sowie nach Aufdosierung eine EKG-Untersuchung zum Ausschluss eines AV-Blocks durchgeführt werden. Hinsichtlich Kognition und Einfluss auf die Knochendichte liegen keine ausreichenden Daten zur Therapie mit LCM bei älteren Patienten vor.
Eslicarbazepinacetat (ESL) ist eine „Tochtersubstanz“ von CBZ, die ihre Wirkung über die langsame Inaktivierung spannungsabhängiger Natriumkanäle entfaltet, jedoch im Gegensatz zu CBZ und OXC ein deutlich geringeres Interaktionsrisiko und nur eine geringe enzyminduzierende Wirkung aufweist. Eine multizentrische, nichtkontrollierte „Open-label“-Phase-III-Studie untersuchte Wirksamkeit und Verträglichkeit einer additiven Therapie mit ESL bei 72 Patienten ≥ 65 Jahren; in 65 % der Fälle traten Nebenwirkungen auf [55]. Ungerichteter Schwindel (12,5 %), Schläfrigkeit und Fatigue (8,3 %) sowie Hyponatriämien (8,3 %) wurden am häufigsten berichtet und führten bei 22 % der Patienten zum Therapieabbruch. Metabolische Störungen wie Dyslipidämien sind unter einer Therapie mit ESL geringer als unter CBZ-Anwendung, sodass ESL insbesondere aufgrund des niedrigeren Interaktionsrisikos Vorteile gegenüber der Muttersubstanz CBZ aufweist.
Brivaracetam (BRV) ist eine dem LEV verwandte Substanz, die ebenso über das synaptische Vesikelprotein 2A wirkt, keine signifikante enzyminduzierende oder -inhibierende Wirkung aufweist und zum Großteil renal ausgeschieden wird. In einer Phase-IIb-Studie konnte eine Abnahme psychiatrischer Nebenwirkungen, die unter LEV bestanden, nach Umstellung auf BRV festgestellt werden [56], sodass diese Substanz evtl. bei psychiatrischen Nebenwirkungen unter LEV, jedoch guter Wirksamkeit als Alternative erwogen werden kann. Die Möglichkeit einer i.v.-Verabreichungsform ist insbesondere bei akuten Anfällen oder SE von großem Vorteil.
Perampanel (PER) wirkt über eine nichtkompetitive Hemmung des glutamatergen α‑Amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isooxazolpropionat(AMPA)-Rezeptors, die die Konzentration des primären exzitatorischen Neurotransmitters Glutamat im Zentralnervensystem reduziert. In eine multinationale, multizentrische Beobachtungsstudie zur Therapie mit PER wurden 135 Patienten ≥ 65 Jahren eingeschlossen [57], wobei sich eine Nebenwirkungsrate von 79 % zeigte. Ungerichteter Schwindel (24,7 %), Müdigkeit (16,5 %) und Verhaltensauffälligkeiten (16,5 %) waren die am häufigsten berichteten Nebenwirkungen, die in 6 % der Fälle zu einem Therapieabbruch führten. Die Einnahme der Medikation direkt vor dem Zubettgehen „an der Bettkante sitzend“, eine langsame Eindosierung mit Steigerung um 2 mg alle 4 Wochen sowie eine niedrige Zieldosis reduzieren Nebenwirkungen und steigern die Verträglichkeit. Ein Vorteil von PER ist die einmal tägliche Einnahme aufgrund einer langen Halbwertzeit von 105 h. Eine orale Lösung von PER ist seit Kurzem erhältlich, sodass die Verwendung auch bei Schluckstörung möglich ist.
Einen Überblick über die pharmakokinetischen und pharmakodynamischen Eigenschaften „neuer Antiepileptika“ bietet Tab. 2.
Tab. 2
Pharmakokinetik und Pharmakodynamik „neuer“ Antiepileptika. (Nach Rohracher et al. [52])
 
Eslicarbazepinacetat (ESL)
Brivaracetam (BRV)
Lacosamid (LCM)
Perampanel (PER)
Wirkmechanismus
Langsame Inaktivierung spannungsabhängiger Natriumkanäle
Inhibition spannungsabhängiger Kalziumkanäle (Cav3.2)
Bindet an synaptisches Vesikelprotein (SV2A)
Langsame Inaktivierung spannungsabhängiger Natriumkanäle
Bindet an CRMP‑2
Selektiver nonkompetitiver AMPA-Rezeptor Antagonist (antiglutamaterg)
Bioverfügbarkeit (%)
Oral > 90
Oral ≈ 100
I.v. 100
Oral ≈ 100
I.v 100
Oral ≈ 100
Maximale Plasmakonzentration (Cmax)
2–3 h
1 h (durch fettreiche Nahrung verzögert)
0,5–4 h, unabhängig von Nahrungsaufnahm
Proteinbindung (%)
30
46 % konzentrationsunabhängige Bindung an Blutzellen
↓ Bei älteren Patienten und Leberversagen, Niereninsuffizienz, Hypoalbuminämie
≤ 20
Reduziert bei älteren Patienten und Hypoalbuminämie
< 15
Reduziert bei älteren Patienten und Leberversagen, Niereninsuffizienz Hypoalbuminämie
95
Reduziert bei älteren Patienten und Leberversagen, Niereninsuffizienz, Hypoalbuminämie
Verteilungsvolumen (l/kg)
2,7
Erhöht bei älteren Patienten
0,5
Hohe Membranpermeabilität aufgrund der Lipophilie
Erhöht bei älteren Patienten und Leberfunktionsstörung
0,5–0,8
Erhöht bei älteren Patienten, Leberfunktionsstörung und Hypoalbuminämie
1,1
Erhöht bei älteren Patienten, Leberfunktionsstörung und Hypoalbuminämie
Eliminations-HWZ
20–24 h
Keine Autoinduktion
6–11 h
Gering erhöht bei älteren Patienten
12–16 h
Erhöht bei älteren Patienten mit 10- bis 35 %iger Zunahme der Plasmakonzentration > 65 Jahre
105 h
Effektive HWZ 48 h
Erhöht bei Leberfunktionsstörung (mild 306 h, mäßig 295 h)
Primäre Eliminationsroute
Hydrolytische Metabolisierung zum aktiven Metaboliten Eslicarbazepin; Metaboliten 90 % renal ausgeschieden
95 % renale Ausscheidung
Metabolisierung durch Hydrolyse und Hydroxylierung, < 10 % unverändert renal
95 % renale Ausscheidung, teilweise unverändert und teilweise nach O‑Methylierung
30 % renal, 70 % hepataler Metabolismus durch CYP3A4 und CYP3A5
Potenzielle Interaktionen
Schwacher Induktor für CYP3A4 und UGT1A1
Inhibitor CYP2C19
Rifampicin senkt BRV-Serum-Spiegel um ca. 45 %
BRV erhöht die Serumkonzentration von Carbamazepin-10, 11-epoxid
Enzyminduktoren senken Serumspiegel um 15–20 %
Enzyminduktoren reduzieren Serumspiegel bis zu 50 %: Clearance gesteigert durch PHT (1,7-fach), CBZ (2,7-fach), OXC (1,9-fach)
PER erhöht OXC-Spiegel um 33 %
Ketoconazol verlängert die HWZ um ≈ 15 %
PER reduziert Levonorgestrel dosisabhängig (44 %)
Notwendigkeit der Dosisanpassung
Keine altersabhängige Dosisanpassung notwendig
Bei Niereninsuffizienz:
Kreatinin-Clearance 30–60 ml/min Initialdosis 200 mg
Kreatinin-Clearance < 30 ml/min Anwendung nicht empfohlen
Keine altersabhängige Dosisreduktion notwendig
Bei Leberfunktionsstörung Dosisreduktion, maximale TD 150 mg in 2 ED
Keine altersabhängige Dosisreduktion notwendig
Bei schwerer Niereninsuffizienz mit Kreatinin-Clearance < 30 ml/min maximale TD 250 mg
Bei mäßiger Leberfunktionsstörung maximale TD 300 mg
Bei schwerer Leberfunktionsstörung nicht empfohlen
Keine Dosisreduktion bei älteren Patienten notwendig, jedoch bereits niedrigere Zieldosen wirksam
Bei leichter bis mäßiger Leberfunktionsstörung maximale TD 8 mg
Bei schwerer Leberfunktionsstörung nicht empfohlen
Initialdosis
400 mg einmal tgl. (abends)
50 mg/Tag in 2 ED
100 mg in 2 ED
2 mg einmal tgl., abends direkt vor dem Zubettgehen
Zieldosis
1200 mg einmal tgl.
200 mg/Tag in 2 ED
400–(600) mg
8–10 mg, bei älteren Patienten bereits 6 mg wirksam
Besondere Nebenwirkungen
Hyponatriämie, Verlängerung des PR-Intervalls, Gewichtszunahme, allergische Reaktionen: HLA-B*1502-Allel assoziiert mit erhöhtem Risiko eines Stevens-Johnson-Syndroms
Inappetenz, Reizbarkeit, Depression, Schwindel, Somnolenz
Schwindel, Kopfschmerzen, Diplopie, Übelkeit
Verlängerung des PQ-Intervalls
Schwindel, Gangstörung, Müdigkeit, Reizbarkeit
AMPA α-Amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isooxazolpropionat, CBZ Carbamazepin, CRMP‑2 „collapsin response mediator protein 2“, CYP Zytochrom-P450-System, ED Einzeldosis, HLA humanes Leukozytenantigen, HWZ Halbwertszeit, OXC Oxcarbazepin, PHT Phenytoin, TD Tagesdosis, UGT Uridin-5´-diphospho-glucuronosyltransferase, VPA Valproat
Merke
  • Neue Antiepileptika (LCM, ESL, BRV, PER) weisen teilweise andere Wirkmechanismen sowie ein geringeres Interaktionsrisiko auf, was zu besserer Verträglichkeit auch bei älteren Patienten führen kann.
  • Die Datenlage zur Anwendung neuer Substanzen bei älteren Patienten, insbesondere im Hinblick auf Kognition, vaskuläre Risikofaktoren, Knochenstoffwechsel etc. ist noch begrenzt.
  • Lacosamid ist ein bereits langjährig erprobtes, gut und rasch wirksames Antiepileptikum, das auch bei älteren Patienten gute Wirksamkeit und Verträglichkeit aufweist. Eine EKG-Untersuchung vor der Therapieeinleitung und im Verlauf sollte zum Ausschluss eines AV-Blocks erfolgen.

Fazit für die Praxis

  • Epileptische Anfälle sind beim älteren Menschen häufig und stellen oft das Symptom einer akuten zerebralen Schädigung z. B. im Rahmen eines Schlaganfalls dar. Das rechtzeitige Erkennen und die rasche Abklärung hinsichtlich zugrunde liegender Ätiologie sind für Behandlung und Prognose entscheidend.
  • Zerebrovaskuläre Erkrankungen stellen die häufigste Ursache der Altersepilepsie dar, wobei neben der Anfallskontrolle eine gute Einstellung vaskulärer Risikofaktoren für das Therapieansprechen und Outcome von Bedeutung ist.
  • Durch die klinisch oft nicht eindeutige Präsentation epileptischer Anfälle mit häufigem Fehlen motorischer Entäußerungen ist die korrekte Diagnosestellung erschwert. Bei Verdacht auf epileptische Anfälle sollten die rasche Zuweisung zu einem Neurologen und weitere Abklärung erfolgen, um die Einleitung einer adäquaten Therapie nicht zu verzögern.
  • Die Diagnose der Epilepsie stellt für Patienten und Betreuungspersonen häufig eine große Herausforderung dar, und die adäquate Behandlung kann psychosoziale Probleme reduzieren.
  • Die medikamentöse Therapie richtet sich bei älteren Patienten vordergründig nach Verträglichkeit und geringem Interaktionsrisiko. Eine niedrige Anfangsdosis, langsames Aufdosieren und das Anstreben der niedrigsten wirksamen Zieldosis steigern die Verträglichkeit und Lebensqualität.

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenkonflikt

Gemäß den Richtlinien des Springer Medizin Verlags werden Autoren und Wissenschaftliche Leitung im Rahmen der Manuskripterstellung und Manuskriptfreigabe aufgefordert, eine vollständige Erklärung zu ihren finanziellen und nichtfinanziellen Interessen abzugeben.

Autoren

E. Trinka: A. Finanzielle Interessen: bezahlter Berater/interner Schulungsreferent/Gehaltsempfänger o. Ä.: UCB, Eisai, BIAL, Medtronic, EVER Pharma, Biogen, Takeda, LivaNova, Newbridge, Sunovion, GW Pharmaceuticals, Marinus, Arvelle, Böhringer Ingelheim, GSK, Novartis, Sanofi, Sandoz. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Prim. Univ.-Professor, FRCP, Vorstand der Universitätsklinik für Neurologie, neurologische Intensivmedizin und Neurorehabilitation der PMU | Mitgliedschaften: Österreichische Gesellschaft für Neurologie (Past-Präsident), Salzburger Ärztegesellschaft (Präsident), International League Against Epilepsy Europe (Chair).
A. Rohracher: A. Finanzielle Interessen: Forschungsstipendium für Epilepsie: Österreichische Gesellschaft. – Erstattung der Reisekosten, Referentenhonorare: Eisai. – B. Nichtfinanzielle Interessen: angestellte Neurologin, Universitätsklinik für Neurologie, Paracelsus Medizinische Privatuniversität Salzburg, Zentrum für kognitive Neurowissenschaften | Mitgliedschaften: Österreichische Gesellschaft für Neurologie (ÖGN), Österreichische Gesellschaft für Epileptologie (ÖGfE).

Wissenschaftliche Leitung

Die vollständige Erklärung zum Interessenkonflikt der Wissenschaftlichen Leitung finden Sie am Kurs der zertifizierten Fortbildung auf www.​springermedizin.​de/​cme.

Der Verlag

erklärt, dass für die Publikation dieser CME-Fortbildung keine Sponsorengelder an den Verlag fließen.
Für diesen Beitrag wurden von den Autoren keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.
Open Access Dieser Artikel wird unter der Creative Commons Namensnennung 4.0 International Lizenz veröffentlicht, welche die Nutzung, Vervielfältigung, Bearbeitung, Verbreitung und Wiedergabe in jeglichem Medium und Format erlaubt, sofern Sie den/die ursprünglichen Autor(en) und die Quelle ordnungsgemäß nennen, einen Link zur Creative Commons Lizenz beifügen und angeben, ob Änderungen vorgenommen wurden.
Die in diesem Artikel enthaltenen Bilder und sonstiges Drittmaterial unterliegen ebenfalls der genannten Creative Commons Lizenz, sofern sich aus der Abbildungslegende nichts anderes ergibt. Sofern das betreffende Material nicht unter der genannten Creative Commons Lizenz steht und die betreffende Handlung nicht nach gesetzlichen Vorschriften erlaubt ist, ist für die oben aufgeführten Weiterverwendungen des Materials die Einwilligung des jeweiligen Rechteinhabers einzuholen.
Weitere Details zur Lizenz entnehmen Sie bitte der Lizenzinformation auf http://​creativecommons.​org/​licenses/​by/​4.​0/​deed.​de.

Unsere Produktempfehlungen

Zeitschrift für Gerontologie und Geriatrie

Print-Titel

• Themenbezogene Hefte behandeln Fragen der Gerontologie, der Biologie und Grundlagenforschung des Alterns und der geriatrischen Forschung

• Mit Beiträgen zu Therapie, Psychologie und Soziologie sowie der praktischen Altenpflege.  

• Hot topics von Fachleuten knapp, aussagekräftig und provokativ kommentiert

e.Med Interdisziplinär

Kombi-Abonnement

Für Ihren Erfolg in Klinik und Praxis - Die beste Hilfe in Ihrem Arbeitsalltag

Mit e.Med Interdisziplinär erhalten Sie Zugang zu allen CME-Fortbildungen und Fachzeitschriften auf SpringerMedizin.de.

© Springer Medizin

Bis 11. April 2024 bestellen und im ersten Jahr 50 % sparen!

e.Dent – Das Online-Abo der Zahnmedizin

Online-Abonnement

Mit e.Dent erhalten Sie Zugang zu allen zahnmedizinischen Fortbildungen und unseren zahnmedizinischen und ausgesuchten medizinischen Zeitschriften.

Jetzt e.Dent zum Sonderpreis bestellen

e.Dent bis 11. April 2024 bestellen und im ersten Jahr 50 % sparen!

Weitere Produktempfehlungen anzeigen
Literatur
1.
Zurück zum Zitat Feigin VL, Abajobir AA, Abate KH et al (2017) Global, regional, and national burden of neurological disorders during 1990–2015: a systematic analysis for the global burden of disease study 2015. Lancet Neurol 16:877–897 Feigin VL, Abajobir AA, Abate KH et al (2017) Global, regional, and national burden of neurological disorders during 1990–2015: a systematic analysis for the global burden of disease study 2015. Lancet Neurol 16:877–897
2.
Zurück zum Zitat Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A et al (2014) ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia 55:475–482PubMed Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A et al (2014) ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia 55:475–482PubMed
3.
Zurück zum Zitat La de Court A, Breteler MM, Meinardi H et al (1996) Prevalence of epilepsy in the elderly: the Rotterdam Study. Epilepsia 37:141–147PubMed La de Court A, Breteler MM, Meinardi H et al (1996) Prevalence of epilepsy in the elderly: the Rotterdam Study. Epilepsia 37:141–147PubMed
4.
Zurück zum Zitat Huber DP, Griener R, Trinka E (2013) Antiepileptic drug use in Austrian nursing home residents. Seizure 22:24–27PubMed Huber DP, Griener R, Trinka E (2013) Antiepileptic drug use in Austrian nursing home residents. Seizure 22:24–27PubMed
5.
Zurück zum Zitat Josephson CB, Engbers JDT, Sajobi TT et al (2016) Towards a clinically informed, data-driven definition of elderly onset epilepsy. Epilepsia 57:298–305PubMed Josephson CB, Engbers JDT, Sajobi TT et al (2016) Towards a clinically informed, data-driven definition of elderly onset epilepsy. Epilepsia 57:298–305PubMed
6.
Zurück zum Zitat Sander JW, Hart YM, Johnson AL et al (1990) National general practice study of epilepsy: newly diagnosed epileptic seizures in a general population. Lancet 336:1267–1271PubMed Sander JW, Hart YM, Johnson AL et al (1990) National general practice study of epilepsy: newly diagnosed epileptic seizures in a general population. Lancet 336:1267–1271PubMed
7.
Zurück zum Zitat Rohracher A (2020) Status epilepticus: Herausforderungen in Diagnostik und Therapie; Zeitschriftenbeitrag, Neurologisch; 17. Jahrestagung der Österreichischen Gesellschaft für Neurologie, ÖGN-Abstractband 2020, 08.09.2020 Rohracher A (2020) Status epilepticus: Herausforderungen in Diagnostik und Therapie; Zeitschriftenbeitrag, Neurologisch; 17. Jahrestagung der Österreichischen Gesellschaft für Neurologie, ÖGN-Abstractband 2020, 08.09.2020
8.
Zurück zum Zitat Brodie MJ, Elder AT, Kwan P (2009) Epilepsy in later life. Lancet Neurol 8:1019–1030PubMed Brodie MJ, Elder AT, Kwan P (2009) Epilepsy in later life. Lancet Neurol 8:1019–1030PubMed
9.
Zurück zum Zitat Bentes C, Martins H, Peralta AR et al (2017) Post-stroke seizures are clinically underestimated. J Neurol 264:1978–1985PubMed Bentes C, Martins H, Peralta AR et al (2017) Post-stroke seizures are clinically underestimated. J Neurol 264:1978–1985PubMed
10.
Zurück zum Zitat Galovic M, Döhler N, Keezer MR et al (2018) The SeLECT score is useful to predict post-stroke epilepsy. Lancet Neurol 17:395–396PubMed Galovic M, Döhler N, Keezer MR et al (2018) The SeLECT score is useful to predict post-stroke epilepsy. Lancet Neurol 17:395–396PubMed
11.
Zurück zum Zitat Rossi C, de Herdt V, Dequatre-Ponchelle N et al (2013) Incidence and predictors of late seizures in intracerebral hemorrhages. Stroke 44:1723–1725PubMed Rossi C, de Herdt V, Dequatre-Ponchelle N et al (2013) Incidence and predictors of late seizures in intracerebral hemorrhages. Stroke 44:1723–1725PubMed
12.
Zurück zum Zitat Brigo F, Tezzon F, Nardone R (2014) Late-onset seizures and risk of subsequent stroke: a systematic review Brigo F, Tezzon F, Nardone R (2014) Late-onset seizures and risk of subsequent stroke: a systematic review
13.
Zurück zum Zitat Sillanpää M, Anttinen A, Rinne JO et al (2015) Childhood-onset epilepsy five decades later. A prospective population-based cohort study. Epilepsia 56:1774–1783PubMed Sillanpää M, Anttinen A, Rinne JO et al (2015) Childhood-onset epilepsy five decades later. A prospective population-based cohort study. Epilepsia 56:1774–1783PubMed
14.
Zurück zum Zitat Stefan H (2011) Epilepsy in the elderly: facts and challenges. Acta Neurol Scand 124:223–237PubMed Stefan H (2011) Epilepsy in the elderly: facts and challenges. Acta Neurol Scand 124:223–237PubMed
15.
Zurück zum Zitat Imfeld P, Bodmer M, Schuerch M et al (2013) Seizures in patients with Alzheimer’s disease or vascular dementia: a population-based nested case-control analysis. Epilepsia 54:700–707PubMed Imfeld P, Bodmer M, Schuerch M et al (2013) Seizures in patients with Alzheimer’s disease or vascular dementia: a population-based nested case-control analysis. Epilepsia 54:700–707PubMed
16.
Zurück zum Zitat Cheng C‑H, Liu C‑J, Ou S‑M et al (2015) Incidence and risk of seizures in Alzheimer’s disease: a nationwide population-based cohort study. Epilepsy Res 115:63–66PubMed Cheng C‑H, Liu C‑J, Ou S‑M et al (2015) Incidence and risk of seizures in Alzheimer’s disease: a nationwide population-based cohort study. Epilepsy Res 115:63–66PubMed
17.
Zurück zum Zitat Hommet C, Mondon K, Camus V et al (2008) Epilepsy and dementia in the elderly. Dement Geriatr Cogn Disord 25:293–300PubMed Hommet C, Mondon K, Camus V et al (2008) Epilepsy and dementia in the elderly. Dement Geriatr Cogn Disord 25:293–300PubMed
18.
Zurück zum Zitat Witt J‑A, Werhahn KJ, Krämer G et al (2014) Cognitive-behavioral screening in elderly patients with new-onset epilepsy before treatment. Acta Neurol Scand 130:172–177PubMed Witt J‑A, Werhahn KJ, Krämer G et al (2014) Cognitive-behavioral screening in elderly patients with new-onset epilepsy before treatment. Acta Neurol Scand 130:172–177PubMed
19.
Zurück zum Zitat Breteler MM, de Groot RR, van Romunde LK et al (1995) Risk of dementia in patients with Parkinson’s disease, epilepsy, and severe head trauma: a register-based follow-up study. Am J Epidemiol 142:1300–1305PubMed Breteler MM, de Groot RR, van Romunde LK et al (1995) Risk of dementia in patients with Parkinson’s disease, epilepsy, and severe head trauma: a register-based follow-up study. Am J Epidemiol 142:1300–1305PubMed
20.
Zurück zum Zitat Höller Y, Trinka E (2014) What do temporal lobe epilepsy and progressive mild cognitive impairment have in common? Front Syst Neurosci 8:58PubMedPubMedCentral Höller Y, Trinka E (2014) What do temporal lobe epilepsy and progressive mild cognitive impairment have in common? Front Syst Neurosci 8:58PubMedPubMedCentral
21.
Zurück zum Zitat Fahoum F, Zelmann R, Tyvaert L et al (2013) Epileptic discharges affect the default mode network—fMRI and Intracerebral EEG evidence. Plos One 8:e68038PubMedPubMedCentral Fahoum F, Zelmann R, Tyvaert L et al (2013) Epileptic discharges affect the default mode network—fMRI and Intracerebral EEG evidence. Plos One 8:e68038PubMedPubMedCentral
22.
Zurück zum Zitat Celone KA, Calhoun VD, Dickerson BC et al (2006) Alterations in memory networks in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease: an independent component analysis. J Neurosci 26:10222–10231PubMedPubMedCentral Celone KA, Calhoun VD, Dickerson BC et al (2006) Alterations in memory networks in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease: an independent component analysis. J Neurosci 26:10222–10231PubMedPubMedCentral
23.
Zurück zum Zitat Joutsa J, Rinne JO, Hermann B et al (2017) Association between childhood-onset epilepsy and Amyloid burden 5 decades later. JAMA Neurol 74:583–590PubMedPubMedCentral Joutsa J, Rinne JO, Hermann B et al (2017) Association between childhood-onset epilepsy and Amyloid burden 5 decades later. JAMA Neurol 74:583–590PubMedPubMedCentral
24.
Zurück zum Zitat Tai XY, Koepp M, Duncan JS et al (2016) Hyperphosphorylated tau in patients with refractory epilepsy correlates with cognitive decline: a study of temporal lobe resections. Brain 139:2441–2455PubMedPubMedCentral Tai XY, Koepp M, Duncan JS et al (2016) Hyperphosphorylated tau in patients with refractory epilepsy correlates with cognitive decline: a study of temporal lobe resections. Brain 139:2441–2455PubMedPubMedCentral
25.
Zurück zum Zitat Collins NS, Shapiro RA, Ramsay RE (2006) Elders with epilepsy. Med Clin North Am 90:945–966PubMed Collins NS, Shapiro RA, Ramsay RE (2006) Elders with epilepsy. Med Clin North Am 90:945–966PubMed
26.
Zurück zum Zitat Tanaka A, Akamatsu N, Shouzaki T et al (2013) Clinical characteristics and treatment responses in new-onset epilepsy in the elderly. Seizure 22:772–775PubMed Tanaka A, Akamatsu N, Shouzaki T et al (2013) Clinical characteristics and treatment responses in new-onset epilepsy in the elderly. Seizure 22:772–775PubMed
27.
Zurück zum Zitat Cloyd J, Hauser W, Towne A et al (2006) Epidemiological and medical aspects of epilepsy in the elderly. Epilepsy Res 68(Suppl 1):S39–S48PubMed Cloyd J, Hauser W, Towne A et al (2006) Epidemiological and medical aspects of epilepsy in the elderly. Epilepsy Res 68(Suppl 1):S39–S48PubMed
28.
Zurück zum Zitat Ramsay RE, Rowan AJ, Pryor FM (2004) Special considerations in treating the elderly patient with epilepsy. Neurology 62:S24–S29PubMed Ramsay RE, Rowan AJ, Pryor FM (2004) Special considerations in treating the elderly patient with epilepsy. Neurology 62:S24–S29PubMed
29.
Zurück zum Zitat Sheth RD, Gidal BE, Hermann BP (2006) Pathological fractures in epilepsy. Epilepsy Behav 9:601–605PubMed Sheth RD, Gidal BE, Hermann BP (2006) Pathological fractures in epilepsy. Epilepsy Behav 9:601–605PubMed
30.
Zurück zum Zitat Lees A (2010) Retrospective study of seizure-related injuries in older people: a 10-year observation. Epilepsy Behav 19:441–444PubMed Lees A (2010) Retrospective study of seizure-related injuries in older people: a 10-year observation. Epilepsy Behav 19:441–444PubMed
31.
Zurück zum Zitat Brignole M, Moya A, d Lange FJ et al (2018) 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J 39:18831948 Brignole M, Moya A, d Lange FJ et al (2018) 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J 39:18831948
32.
Zurück zum Zitat Lin JT, Ziegler DK, Lai CW et al (1982) Convulsive syncope in blood donors. Ann Neurol 11:525–528PubMed Lin JT, Ziegler DK, Lai CW et al (1982) Convulsive syncope in blood donors. Ann Neurol 11:525–528PubMed
33.
Zurück zum Zitat Ozkara C, Metin B, Kucukoglu S (2009) Convulsive syncope: a condition to be differentiated from epilepsy. Epileptic Disord 11:315–319PubMed Ozkara C, Metin B, Kucukoglu S (2009) Convulsive syncope: a condition to be differentiated from epilepsy. Epileptic Disord 11:315–319PubMed
34.
Zurück zum Zitat Kanjwal K, Karabin B, Kanjwal Y et al (2009) Differentiation of convulsive syncope from epilepsy with an implantable loop recorder. Int J Med Sci 6:296–300PubMedPubMedCentral Kanjwal K, Karabin B, Kanjwal Y et al (2009) Differentiation of convulsive syncope from epilepsy with an implantable loop recorder. Int J Med Sci 6:296–300PubMedPubMedCentral
35.
Zurück zum Zitat Nardone R, Brigo F, Trinka E (2016) Acute symptomatic seizures caused by electrolyte disturbances. J Clin Neurol 12:21–33PubMed Nardone R, Brigo F, Trinka E (2016) Acute symptomatic seizures caused by electrolyte disturbances. J Clin Neurol 12:21–33PubMed
36.
Zurück zum Zitat King MA, Newton MR, Jackson GD et al (1998) Epileptology of the first-seizure presentation: a clinical, electroencephalographic, and magnetic resonance imaging study of 300 consecutive patients. Lancet 352:1007–1011PubMed King MA, Newton MR, Jackson GD et al (1998) Epileptology of the first-seizure presentation: a clinical, electroencephalographic, and magnetic resonance imaging study of 300 consecutive patients. Lancet 352:1007–1011PubMed
37.
Zurück zum Zitat Trinka E, Cock H, Hesdorffer D et al (2015) A definition and classification of status epilepticus—report of the ILAE Task Force on Classification of Status Epilepticus. Epilepsia 56:1515–1523PubMed Trinka E, Cock H, Hesdorffer D et al (2015) A definition and classification of status epilepticus—report of the ILAE Task Force on Classification of Status Epilepticus. Epilepsia 56:1515–1523PubMed
38.
Zurück zum Zitat Rohracher A, Reiter DP, Brigo F et al (2016) Status epilepticus in the elderly—A retrospective study on 120 patients. Epilepsy Res 127:317–323PubMed Rohracher A, Reiter DP, Brigo F et al (2016) Status epilepticus in the elderly—A retrospective study on 120 patients. Epilepsy Res 127:317–323PubMed
39.
Zurück zum Zitat Leitinger M, Trinka E, Giovannini G et al (2019) Epidemiology of status epilepticus in adults: A population-based study on incidence, causes, and outcomes. Epilepsia 60:53–62PubMed Leitinger M, Trinka E, Giovannini G et al (2019) Epidemiology of status epilepticus in adults: A population-based study on incidence, causes, and outcomes. Epilepsia 60:53–62PubMed
40.
Zurück zum Zitat Trinka E (2003) Epilepsy: comorbidity in the elderly. Acta Neurol Scand Suppl 180:33–36PubMed Trinka E (2003) Epilepsy: comorbidity in the elderly. Acta Neurol Scand Suppl 180:33–36PubMed
41.
Zurück zum Zitat Trinka E (2012) Ideal characteristics of an antiepileptic drug: How do these impact treatment decisions for individual patients? Acta Neurol Scand 126:10–18 Trinka E (2012) Ideal characteristics of an antiepileptic drug: How do these impact treatment decisions for individual patients? Acta Neurol Scand 126:10–18
42.
Zurück zum Zitat Brodie MJ, Overstall PW, Giorgi L (1999) Multicentre, double-blind, randomised comparison between lamotrigine and carbamazepine in elderly patients with newly diagnosed epilepsy. The UK Lamotrigine Elderly Study Group. Epilepsy Res 37:81–87PubMed Brodie MJ, Overstall PW, Giorgi L (1999) Multicentre, double-blind, randomised comparison between lamotrigine and carbamazepine in elderly patients with newly diagnosed epilepsy. The UK Lamotrigine Elderly Study Group. Epilepsy Res 37:81–87PubMed
43.
Zurück zum Zitat Saetre E, Perucca E, Isojärvi J et al (2007) An international multicenter randomized double-blind controlled trial of lamotrigine and sustained-release carbamazepine in the treatment of newly diagnosed epilepsy in the elderly. Epilepsia 48:1292–1302PubMed Saetre E, Perucca E, Isojärvi J et al (2007) An international multicenter randomized double-blind controlled trial of lamotrigine and sustained-release carbamazepine in the treatment of newly diagnosed epilepsy in the elderly. Epilepsia 48:1292–1302PubMed
44.
Zurück zum Zitat Werhahn KJ, Trinka E, Dobesberger J et al (2015) A randomized, double-blind comparison of antiepileptic drug treatment in the elderly with new-onset focal epilepsy. Epilepsia 56:450–459PubMed Werhahn KJ, Trinka E, Dobesberger J et al (2015) A randomized, double-blind comparison of antiepileptic drug treatment in the elderly with new-onset focal epilepsy. Epilepsia 56:450–459PubMed
45.
Zurück zum Zitat Pohlmann-Eden B, Marson AG, Noack-Rink M et al (2016) Comparative effectiveness of levetiracetam, valproate and carbamazepine among elderly patients with newly diagnosed epilepsy: Subgroup analysis of the randomized, unblinded KOMET study. BMC Neurol 16:149PubMedPubMedCentral Pohlmann-Eden B, Marson AG, Noack-Rink M et al (2016) Comparative effectiveness of levetiracetam, valproate and carbamazepine among elderly patients with newly diagnosed epilepsy: Subgroup analysis of the randomized, unblinded KOMET study. BMC Neurol 16:149PubMedPubMedCentral
46.
Zurück zum Zitat Hirsch LJ, Arif H, Buchsbaum R et al (2007) Effect of age and comedication on levetiracetam pharmacokinetics and tolerability. Epilepsia 48:1351–1359PubMed Hirsch LJ, Arif H, Buchsbaum R et al (2007) Effect of age and comedication on levetiracetam pharmacokinetics and tolerability. Epilepsia 48:1351–1359PubMed
47.
Zurück zum Zitat Weintraub D, Buchsbaum R, Resor SR Jr et al (2007) Psychiatric and behavioral side effects of the newer antiepileptic drugs in adults with epilepsy. Epilepsy Behav 10:105–110PubMed Weintraub D, Buchsbaum R, Resor SR Jr et al (2007) Psychiatric and behavioral side effects of the newer antiepileptic drugs in adults with epilepsy. Epilepsy Behav 10:105–110PubMed
48.
Zurück zum Zitat Chen Z, Lusicic A, O’Brien TJ et al (2016) Psychotic disorders induced by antiepileptic drugs in people with epilepsy. Brain 139:2668–2678PubMed Chen Z, Lusicic A, O’Brien TJ et al (2016) Psychotic disorders induced by antiepileptic drugs in people with epilepsy. Brain 139:2668–2678PubMed
49.
Zurück zum Zitat Helmstaedter C, Fritz NE, Kockelmann E et al (2008) Positive and negative psychotropic effects of levetiracetam. Epilepsy Behav 13:535–541PubMed Helmstaedter C, Fritz NE, Kockelmann E et al (2008) Positive and negative psychotropic effects of levetiracetam. Epilepsy Behav 13:535–541PubMed
50.
Zurück zum Zitat Schoenberg MR, Rum RS, Osborn KE et al (2017) A randomized, double-blind, placebo-controlled crossover study of the effects of levetiracetam on cognition, mood, and balance in healthy older adults. Epilepsia 58:1566–1574PubMed Schoenberg MR, Rum RS, Osborn KE et al (2017) A randomized, double-blind, placebo-controlled crossover study of the effects of levetiracetam on cognition, mood, and balance in healthy older adults. Epilepsia 58:1566–1574PubMed
51.
Zurück zum Zitat Mintzer S, Trinka E, Kraemer G et al (2018) Impact of carbamazepine, lamotrigine, and levetiracetam on vascular risk markers and lipid-lowering agents in the elderly. Epilepsia 59:1899–1907PubMed Mintzer S, Trinka E, Kraemer G et al (2018) Impact of carbamazepine, lamotrigine, and levetiracetam on vascular risk markers and lipid-lowering agents in the elderly. Epilepsia 59:1899–1907PubMed
53.
Zurück zum Zitat Baulac M, Rosenow F, Toledo M et al (2017) Efficacy, safety, and tolerability of lacosamide monotherapy versus controlled-release carbamazepine in patients with newly diagnosed epilepsy: A phase 3, randomised, double-blind, non-inferiority trial. Lancet Neurol 16:43–54PubMed Baulac M, Rosenow F, Toledo M et al (2017) Efficacy, safety, and tolerability of lacosamide monotherapy versus controlled-release carbamazepine in patients with newly diagnosed epilepsy: A phase 3, randomised, double-blind, non-inferiority trial. Lancet Neurol 16:43–54PubMed
54.
Zurück zum Zitat Rainesalo S, Mäkinen J, Raitanen J et al (2017) Clinical management of elderly patients with epilepsy; the use of lacosamide in a single center setting. Epilepsy Behav 75:86–89PubMed Rainesalo S, Mäkinen J, Raitanen J et al (2017) Clinical management of elderly patients with epilepsy; the use of lacosamide in a single center setting. Epilepsy Behav 75:86–89PubMed
55.
Zurück zum Zitat Costa R, Oliveira C, Lopes N et al (2014) Safety and efficacy of eslicarbazepine acetate treatment in elderly patients. Epilepsia 55:340 Costa R, Oliveira C, Lopes N et al (2014) Safety and efficacy of eslicarbazepine acetate treatment in elderly patients. Epilepsia 55:340
56.
Zurück zum Zitat Yates SL, Fakhoury T, Liang W et al (2015) An open-label, prospective, exploratory study of patients with epilepsy switching from levetiracetam to brivaracetam. Epilepsy Behav 52:165–168PubMed Yates SL, Fakhoury T, Liang W et al (2015) An open-label, prospective, exploratory study of patients with epilepsy switching from levetiracetam to brivaracetam. Epilepsy Behav 52:165–168PubMed
57.
Zurück zum Zitat Rohracher A, Zimmermann G, Villanueva V et al (2018) Perampanel in routine clinical use across Europe: Pooled, multicenter, observational data. Epilepsia 59:1727–1739PubMed Rohracher A, Zimmermann G, Villanueva V et al (2018) Perampanel in routine clinical use across Europe: Pooled, multicenter, observational data. Epilepsia 59:1727–1739PubMed
Metadaten
Titel
Altersepilepsie
Herausforderungen in Diagnostik und Therapie
verfasst von
Dr. Alexandra Rohracher
Univ. Prof. Mag. Dr. Eugen Trinka
Publikationsdatum
23.04.2021
Verlag
Springer Medizin
Erschienen in
Zeitschrift für Gerontologie und Geriatrie / Ausgabe 4/2021
Print ISSN: 0948-6704
Elektronische ISSN: 1435-1269
DOI
https://doi.org/10.1007/s00391-021-01882-y

Weitere Artikel der Ausgabe 4/2021

Zeitschrift für Gerontologie und Geriatrie 4/2021 Zur Ausgabe

Journal Club

Journal Club