Die Rolle der Ribonuklease 1 und des Ribonuklease-Inhibitors 1 in der thorakoabdominellen Aortenchirurgie

Eine gefürchtete Komplikation in der offenen und endovaskulären thorakoabdominellen Aortenchirurgie stellt die systemische Inflammationsreaktion und das damit assoziierte Multiorganversagen dar. Da trotz intensiver Forschung keine kausalen Therapeutika zur Eindämmung dieser postoperativen Komplikation etabliert werden konnten, ist die Identifizierung und Evaluation neuer therapeutischer Zielstrukturen für die betroffenen Patienten von entscheidender Bedeutung. Sowohl der hohe Gewebeschaden bei der offenen Behandlungsmethode als auch das Postimplantationssyndrom (PIS) nach endovaskulärer TAAA-Behandlung resultieren in einer Freisetzung von endogenen „damage-associated molecular patterns“ (DAMPs), wie zum Beispiel extrazelluläre Ribonukleinsäuren (RNA), die die systemische Inflammationsreaktion induzieren und aufrechterhalten. Ribonukleasen (RNasen) gehören der Gruppe endogener antimikrobieller Peptide an. Als Bestandteil des angeborenen Immunsystems modulieren RNasen die Immunreaktion auf körperfremde Pathogene sowie endogene DAMPs. Der Ribonuklease-Inhibitor 1 (RNH1) stellt den Antagonisten der RNase 1 dar. Dieser wird von verschiedenen Geweben exprimiert und inhibiert die RNase 1. Die Rolle der RNase 1 sowie des RNH1 als neuer, additiver Therapieansatz in dem inflammationsassoziierten Multiorganversagen nach chirurgischer thorakoabdominellen Aortenaneurysma- (TAAA-)Sanierung ist bisher jedoch ungeklärt. Ziel der geplanten Pilotstudie ist es daher, die Rolle der RNase 1 sowie des RNH1 als eine neue mögliche therapeutische Zielstruktur und/oder Biomarker in der offenen und endovaskulären thorakoabdominellen Aortenchirurgie und der damit assoziierten Inflammationsreaktion zu analysieren.