Vaskuläre Kompressionssyndrome betreffen meist die obere Thoraxapertur, häufig begleitet von einer nervalen Symptomatik, und werden zusammengefasst als Thoracic-outlet- (TOS) und, falls eine isolierte venöse Kompression im Vordergrund steht, als Thoracic-inlet-Syndrom (TIS) bezeichnet. Diagnostik und Therapie sind oft schwierig. Fehlende vaskuläre und neurogene Veränderungen indizieren als erstes meist eine konservative Therapie. Der embolische Verschluss der Armarterien bei jüngeren Patienten sowie eine erfolglose oder von Komplikationen gefolgte Embolektomie ohne offensichtliche andere Risikofaktoren sollten unbedingt an ein TOS denken lassen. TOS-Operationen sind technisch nicht einfach und sollten erfahrenen Fachabteilungen vorbehalten bleiben. Die richtige Patientenselektion ist mitentscheidend für ein erfolgreiches Ergebnis. Implantationen von Stents im Bereich des Schultergürtels sollten bei Kompressionssyndromen vermieden werden. Eine weitere Möglichkeit der supraaortalen Kompression ist durch eine A. lusoria möglich.
Hinweise
Wissenschaftliche Leitung
M. Bischoff, Heidelberg
J. Hoffmann, Essen
A. Oberhuber, Münster
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Lernziele
Nach Absolvieren dieser Fortbildungseinheit …
kennen Sie die typische Symptomatik und die Ursachen eines Thoracic-outlet-Syndroms.
sind Sie in der Lage, die grundlegenden diagnostischen Verfahren zu bewerten.
können Sie die grundlegenden therapeutischen Strategien beurteilen.
kennen Sie die Indikation und die Grundsätze der konservativen und operativen Therapie.
wissen Sie, wie wichtig es ist, die invasive Therapie im Zentrum durchzuführen.
Einleitung
Die Atherosklerose ist die häufigste Ursache für abgangsnahe Stenosen und Verschlüsse der Aortenbogenäste. Kompressionssyndrome in dieser Lokalisation sind insgesamt eher selten. Hier steht das Kompressionssyndrom der oberen Thoraxapertur (Thoracic-outlet-Syndrom, TOS) an erster Stelle. Weiterhin kommt eine mögliche Organkompression durch eine Normvariante, die Arteria lusoria, oder durch eine Kompression der A. vertebralis im Rahmen eines Arteria-vertebralis-Syndroms (bewegungsabhängig, überwiegend bei degenerativer Halswirbelsäulenerkrankung) in Frage.
Obwohl das TOS eine seltene Erkrankung ist, könnte durch bessere Kenntnis dieser Erkrankung in vielen medizinischen Fachbereichen einigen Patienten ein langer Leidensweg erspart bleiben. Hierzu gehört unter anderem, dass ein typisches Symptom des TOS, der Schulter-Arm-Schmerz, beispielsweise in der Allgemeinmedizin, bei Orthopäden, Neurologen, Thoraxchirurgen, Schmerztherapeuten und auch bei Gefäßmedizinern zum medizinischen Alltag gehört. Da die Behandlung der Kompressionssyndrome nahezu ausschließlich auf Expertenwissen beruht, besteht in vielen Punkten keine einheitliche Meinung [1, 2].
Die Autoren beziehen sich, neben der Literatur, auf ihre eigenen Erfahrungen. In unsere Klinik kamen in den vergangenen 17 Jahren insgesamt 1443 Patienten mit einem TOS zur Diagnostik und Beurteilung der Therapieoptionen. Die Indikation zu einer Dekompression, befundabhängig kombiniert mit einer Neurolyse, Sympathikolyse oder revaskulierenden Prozedur, sahen wir bei 573 der Erkrankten.
Fallbeispiel
Eine 34-jährige Frau berichtet über ein muskelkaterähnliches Gefühl nach leichten Belastungen, beginnend vor mittlerweile 4 Jahren. Inzwischen bestünden bereits nach geringen Belastungen deutliche Schmerzen und eine Schwäche der Muskulatur des rechten Arms. Weiterhin bestehe eine wechselnde Taubheit. Dies sei nach distal hin ausgeprägter als nach proximal. Aktuell berichtet sie über eine deutliche Zunahme der Beschwerden. Die Finger der rechten Hand seien mehrfach livide und zum Teil bereits schwärzlich verfärbt gewesen. Es bestehen ein Zustand nach Ringbandspaltung der rechten Hand, Dig. man. IV und Dig. man. V, mit anschließendem M. Sudeck Stadium IV sowie ein Zustand nach Implantation eines Neurostimulationssystems (Halswirbelkörper [HWK] 5/6). Bei Aufnahme finden sich rechts supraklavikulär eine tastbare Halsrippe sowie ein sichtbarer und tastbarer Puls. Stauungssyndrome im Bereich des rechten oberen Thorax sind in Normalposition nicht vorhanden, zeigen sich jedoch bei Anheben des Arms. Beidseits bestehen eine leichte Trapeziusverspannung sowie ein Druckschmerz im neurovaskulären Bündel. Rechtsseitig finden sich im Arbeitsversuch sowohl eine Abblassung als auch deutliche Schmerzen. Außerdem ist der Puls in AER(Abduktion, Elevation, Rotation)-Position ausgelöscht. Die konventionelle Röntgendiagnostik erbrachte den Nachweis einer Halsrippe rechts und einer Stumpfhalsrippe links. Die Messung der Nervenleitgeschwindigkeiten (NLG) war nicht pathologisch. Im Weiteren wurde u. a. eine venöse digitale Subtraktionsanalyse (DSA) der Arteria und Vena subclavia beidseits in Funktionsstellung im Sitzen durchgeführt. Im Ergebnis zeigte sich in normaler Position eine spindelförmige Erweiterung der rechten A. subclavia bei normalem Kaliber der linken A. subclavia (Abb. 1). In Abduktionsstellung hochgradige Kompression der rechten A. subclavia und komplette Kompression links. In normaler Position normales Kaliber der V. subclavia links und Kompression der V. subclavia links in Abduktions- und Hyperabduktionsstellung. Wir haben der Patientin daher zur operativen Therapie, d. h. zu einer transaxillären Exartikulation sowohl der 1. Rippe als auch der Halsrippe, geraten.
Abb. 1
Digitale Subtraktionsanalyse (DSA; Pfeil pathognomisch-spindelförmige Dilatation in der rechten A. subclavia)
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Definition
Der Begriff des TOS wurde von Peet (1956) eingeführt [3]. Er bezeichnet heute undifferenziert alle Beschwerdebilder, bei denen im Bereich der oberen Thoraxapertur nervale oder vaskuläre Strukturen durch Druck geschädigt bzw. beeinträchtigt werden. Ein TOS subsummiert das das Halsrippen-, das Scalenus-anterior-, das Pectoralis-minor-, das kostoklavikuläre und das Hyperabduktionssyndrom (Abb. 2).
Abb. 2
Schematische Darstellung der 3 anatomischen Räume (Skalenusdreieck, kostoklavikulärer und Pectoralis-minor-Raum) eines Kompressionssyndroms der oberen Thoraxapertur. (Mit freundlicher Genehmigung von Elsevier adaptiert nach [2])
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Ätiologie
Ein TOS ist häufig mit anlagebedingten Variationen der oberen Thoraxapertur verbunden. Hierzu gehören das Vorhandensein einer Halsrippe (häufigste Form) oder anderer knöcherner Anomalien, zusätzlicher Bänder sowie aberrierender Muskelzüge (häufigste Form: M. scalenus minimus) und Muskelansätze. Roos beschreibt allein 17 fibromuskuläre Anomalien [4].
So kommen Halsrippen bei 0,3–1 % der Bevölkerung vor. In 40–45 % der Fälle sind sie bilateral angelegt. Nur in etwa 10 % werden sie allerdings symptomatisch [5, 6, 7].
Die Entstehung eines TOS wird durch weitere Faktoren wie Haltungsschäden der Wirbelsäule, oft mit nach vorne hängenden Schultern, aber auch durch ausgeprägte Muskelbildung durch Bodybuilding oder Kraftsport, bestimmten Bewegungsmustern (Überkopfarbeit, Schwimmen, Werfen, Rad- und Autofahren, Lasten- und Rucksacktragen) oder ein zurückliegendes Unfallereignis begünstigt.
Der neurologische Typ (nTOS) weist in der Vorgeschichte im Vergleich zu den vaskulären Varianten wesentlich häufiger Traumata auf. Hier entsteht die klinische Symptomatik v. a. durch verletzungsbedingte narbige Residuen bei externen Strangbildungen mit Druck oder Zug oder infolge einer direkten ossären Läsion (Kallusbildung) am perineuralen und neuralen Gewebe [8].
Selten kann ein vaskuläres Engpasssyndrom auch durch Kompression seitens des M. pectoralis minor (Pectoralis-minor-Syndrom) entstehen.
Epidemiologie
Das TOS ist insgesamt ein seltenes Krankheitsbild. Exakte Angaben zu seiner Inzidenz liegen nicht vor. Die vorliegenden Angaben zur Prävalenz schwanken in der internationalen Literatur zwischen 0,1 pro Million und 1 %. Bei Patienten im Alter unter 40 Jahren wird das TOS jedoch als die häufigste Ursache eines akuten arteriellen Verschlusses der oberen Extremitäten angegeben. Die typische Altersspanne liegt zwischen 20 und 50 Jahren mit einem Altersgipfel zwischen 30 und 40 Jahren. Die Geschlechtsverteilung ist vom Typ des TOS abhängig. Während bei einem nTOS die Frauen überwiegen, sind bei der venösen Form (vTOS) etwas mehr Männer betroffen. Das arterielle TOS (aTOS) zeigt keine wesentlichen geschlechtsspezifischen Unterschiede. Im Alltag treten die vaskulären Typen in ihrer Häufigkeit (vTOS: 5–7 %; aTOS: 1–5 %) gegenüber dem nTOS (70–90 %) deutlich seltener auf [9, 10, 11, 12].
Vielerorts werden die Betroffenen von unterschiedlichen Fachdisziplinen diagnostiziert und therapiert. Die Datenlage in der Bundesrepublik deutet auf ein eher unterdiagnostiziertes Krankheitsbild hin. So wurden nach den Zahlen des Statistischen Bundesamts im Jahr 2016 unter der Hauptdiagnose G54.0 insgesamt 799 Patienten stationär behandelt. Interessanterweise waren über ein Drittel der Kranken bereits 50 Jahre und älter (562 Patienten, 70 %). Es dominierte das männliche Geschlecht (933 Männer, 54 %; [13]).
Klinische Symptomatik
Das Beschwerdebild ist abwechslungsreich und oft unspezifisch. Vielfältige Symptome, Funktionseinschränkungen, Thrombosen und Gefäßveränderungen sind möglich, da die Kompression überwiegend das Nervengeflecht und/oder vaskuläre Strukturen betreffen kann.
Klinische Kardinalsymptome sind Brachiozephalgien mit ausstrahlenden Schmerzen, gehäuft ulnar betonte Parästhesien, Sensibilitätsstörungen und Paresen. Arm- und Schulterschmerz mit Schwellung und Zyanose sind typische Symptome einer Armvenenthrombose (Paget-von-Schroetter-Syndrom). Auch aus einer nur intermittierenden Kompression der Vene (McCleery-Syndrom) können ein Wandschaden und damit ein thrombotischer Verschluss entstehen [14].
Typisch für ein nTOS sind Schmerzen an der Rückseite der Schulter und in der Achselhöhle mit Ausstrahlung zur Innenseite des Arms und des Ellenbogens bis zu den Fingern 4 und 5. Die Beschwerden können durch Anheben des Arms ausgelöst und verstärkt werden, z. B. durch Heben des Arms in die Waagerechte.
Steht die arterielle Kompression im Vordergrund, können rasche Ermüdbarkeit, Schmerzen bei Überkopfarbeiten, Blässe und Kälte der Hand zu den Leitsymptomen werden. Ein chronischer Schaden der arteriellen Gefäßwand begünstigt die Entwicklung einer orthotopen Thrombenbildung. Nicht selten ist dieser Prozess auslösend für periphere, meist akrale Embolisationen.
Cave
Meist ist das klinische Bild durch mehrere Symptome überlagert und wird erst bei einer manifesten neurovaskulären Komplikation diagnostiziert.
Diagnostik
Der erste und wichtigste Schritt in der Diagnostik eines TOS besteht darin, dass man überhaupt an das Vorliegen eines derartigen Syndroms denkt. In seltenen Fällen kann es sich um eine Ausschlussdiagnose handeln.
Weitere Zielpunkte der Diagnostik sind der Nachweis eines Kompressionseffekts, die Suche nach einer morphologischen Anomalie/Pathologie, der Nachweis einer vaskulären Komplikation sowie die Suche nach einer neurologischen Störung im Bereich des Plexus brachialis (Abb. 3).
Abb. 3
Übersicht der diagnostischen Verfahren (RR Blutdruck nach Riva-Rocci, M.+S. Motorik und Sensibilität, Rö Röntgen, DSA digitale Subtraktionsangiographie, NLG Nervenleitgeschwindigkeit, CT Computertomographie, MRT Magnetresonanztomographie, DD Differenzialdiagnose)
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Die farbkodierte Duplexsonographie (FKDS) der A. subclavia/A. axillaris sowie der proximalen Armvenen (Normal und Abduktionsstellung) gehört zu den ersten Standarduntersuchungen. Großer Vorteil dieses Verfahrens ist die Kombination aus morphologischer Darstellung der anatomischen Strukturen und simultaner Funktionsuntersuchung. Ihr Stellenwert und ihre Aussagekraft ist meist richtungsweisend, als alleiniges diagnostisches Verfahren ist die FKDS unzureichend [15]. Bei Hinweisen für periphere Ischämien (Klinik, Doppler- und Duplexsonographie, Oszillographie) ist die Darstellung bis zu den Fingerarterien zu fordern [2]. Halsrippenanomalien und rudimentäre Rippen werden in Röntgenübersichtsaufnahmen häufig übersehen. Anomale Rippen kommen bei Männern und Frauen gleich häufig vor; die Inzidenz liegt bei unter 1 %. Dagegen ist eine Halsrippe bei Frauen im Verhältnis von 7:3 deutlich häufiger. Etwa 30 % der Halsrippen fusionieren über ein Gelenk oder über Bandstrukturen mit der 1. Rippe, die übrigen 70 % haben keinen Kontakt zur 1. Rippe. Nur in etwa 4,5–8,5 % der Fälle werden sie symptomatisch [5, 6]. Auch ist die weitere ossäre Variabilität im oberen Thoraxbereich enorm (Abb. 4).
Abb. 4
Rekonstruierte Computertomographie mit Blick in den Thorax bei einem 32-jährigen TOS(Thoracic-outlet-Syndrom)-Patienten; rechts Brückenbildung zwischen 1. und 2. Rippe (Pfeil), links knöcherne Fusion der Rippen 1–3 (Srb-Anomalie)
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Bei nicht eindeutigem Befund ist zur Abgrenzung einer degenerativen Erkrankung oder zum Ausschluss eines Tumorleidens eine Computertomographie (CT) oder eine Magnetresonanztomographie (MRT) indiziert. Insbesondere zum Nachweis von fibrösen Bandstrukturen und muskulären Kompressionen können eine MRT sowie neurosonographische Untersuchungen hilfreich sein. Speziell zur Beurteilung einer neurovaskulären Kompression sind sowohl bei CT als auch MRT, da diese am entspannten, liegenden Patienten durchgeführt werden, falsch-negative Untersuchungen möglich. Das TOS ist ein dynamisches Krankheitsbild (Tab. 1).
Tab. 1
Apparative Untersuchungsverfahren und ihr Stellenwert. (Aus [16])
Diagnostisches Verfahren
Aussagekraft
Konventionelles Röntgenbild des Thorax
Konventionelles Röntgen der HWS sowie der oberen Thoraxapertur
Beurteilung ossäre oder degenerative Genese, pulmonale Erkrankungen und Tumoren, Rippenanomalien, Deformitäten der Klavikula, Einengungen der Neuroforamina
Oszillographie
Orientierende Untersuchung der arteriellen Perfusion des Arms und der akralen Endstrombahn (in Funktionsstellungen und im Seitenvergleich, ggf. Kontrolle nach Vasodilatanziengabe)
Doppler- bzw. Duplexsonographie (FKDS) der Arterien und Venen
Bildgebender differenzierter Nachweis von Pathologien der Gefäßstrombahnen, ggf. ergänzend durch Vasodilatanziengabe
Untersuchung in Normalposition sowie in Provokationsstellungen
Angiographie der Arterien und Venen (DSA-Technik)
Erfolgt in Normalposition und in Provokations‑/Belastungsstellungen (Abduktion, AER-Stellung), hiermit sind sowohl eine statische als auch eine dynamische Beurteilung der Gefäßmorphologien möglich
CT/MRT
Mitbeurteilung/Ausschluss anderer Begleiterkrankungen/Tumoren, Darstellung der Weichteilstrukturen um das Gefäß-Nerven-Bündel
Elektroneuronographie (ENG) mit Messung der Nervenleitgeschwindigkeit (NLG) und somatosensorisch evozierter Potenziale (SEP)
Kontrollen der motorischen und/oder sensiblen NLG (F-Wellen-Latenz-Messungen, zentraler N. ulnaris, Nervus cutaneus antebrachii medialis/MAC-Test) erlauben eine Differenzierung gegenüber weiter distal gelegenen Drucksymptomen, auch SEP-Messungen nach Stimulation des N. unaris erlauben die Beurteilung der peripheren und zentralen somatosensiblen Bahnen
Differenzialdiagnostisch sind bei einem vaskulären TOS zahlreiche Krankheitsbilder zu berücksichtigen. Bei einem aTOS stehen dabei Embolisationen anderer Ursachen (kardial, Aortenbogen, erworbene oder kongenitale Koagulopathien, Hypothenar-Hammer-Syndrom) im Vordergrund.
Merke
Der embolische Verschluss der Armarterien oder eine von Komplikationen gefolgte Embolektomie im jüngeren Alter ohne begleitende Risikofaktoren sollte unbedingt an ein ursächliches TOS denken lassen.
Das aTOS stellt in dieser Entität bei 70 % aller embolischen Verschlüsse der oberen Extremität die Emboliequelle dar [17, 18]. Deutlich seltener können Vaskulitiden, Bindegewebeerkrankungen, Dissektionen, atherosklerotische oder posttraumatische Zustände ursächlich sein.
Bei einem vTOS sind v. a. ein primäres oder sekundäres Lymphödem, ein (subfasziales) großes Hämatom und andere Ursachen eines Kompartmentsyndroms zu berücksichtigen.
Bei einem vaskulären TOS müssen, wegen der auch hier bestehenden oft unspezifischen und überlagerten Symptomatik, vielfältige Krankheitsbilder anderer Fachgebiete berücksichtigt werden. Hierzu zählen zahlreiche neurologische und orthopädische Erkrankungen wie Karpaltunnelsyndrom, Guyon-Tunnel-Syndrom, Periarthritis humeroscapularis, Pronator-teres-Syndrom, Myositiden und Tendinosen sowie degenerative zervikale Syndrome (Bandscheibenprolaps, Spondylitis). Sowohl eine überlagerte Symptomatik als auch eine besondere Anfälligkeit der Nervenbahnen im Verlauf (Double-crush-Syndrom), können die Diagnose eines TOS zusätzlich erschweren [19, 20]. Weiterhin kommen Plexusläsionen durch Pleura- und Lungentumoren (Pancoast-Tumor), eine multiple Sklerose, aber auch und nicht zuletzt eine koronare Herzkrankheit am häufigsten in Frage.
Pectoralis-minor-Syndrom
Das auch als Hyperabduktionssyndrom und Subkorakoidkompressionssyndrom bezeichnete klinische Bild des Pectoralis-minor-Syndroms wird durch eine Kompression der Plexusnerven zwischen M. pectoralis minor und den Rippen am Axillaeingang verursacht. Es ist fast immer durch ein Trauma oder exzessive Übungen der Schultergürtelmuskulatur verursacht. Der Zug auf den M. pectoralis minor verursacht eine Kompression von Nerven, A. und V. axillaris durch Druck auf die Rippen. Aufgrund der Genese leiden die Patienten meist gleichzeitig unter einem neurogenen TOS. Die Symptome sind daher ähnlich: Nacken‑, Schulter- und Armschmerz, Parästhesien der Hand sowie eine Armschwäche. Patienten mit alleinigem Pectoralis-minor-Syndrom geben mildere Symptome in der Hand und im Nacken an als Patienten mit neurogenem TOS.
A. lusoria
Hierbei entspringt als anatomische Variante die rechte A. subclavia als distalster Ast aus dem Aortenbogen. Typischerweise ist diese Fehlbildung mit atypischen Verläufen der rechten Nn. laryngeus recurrens und inferior verbunden. Im Erwachsenenalter kann sie selten durch Schluckbeschwerden (Dysphagia lusoria) und Dyspnoe klinisch manifest werden. Im Einzelfall ist eine Belastungsischämie des Arms bei Verschluss oder das Ausbilden eines Aneurysmas am Abgang der A. lusoria (Kommerell-Divertikel) möglich (Abb. 5).
Abb. 5
Kompressionen des Ösophagus (Pfeil) durch eine A. lusoria (gestrichelter Pfeil)
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Therapie
Ergebnisse vergleichender, randomisierter Studien der verschiedenen Therapieoptionen liegen nicht vor. Im Vordergrund steht bei allen Patienten das Ziel einer Verbesserung der Lebensqualität durch Erreichen einer Schmerzarmut/Bewegungsfreiheit in Kombination mit einer anhaltend uneingeschränkten Funktion des betroffenen Arms.
Merke
Die Entscheidung, wer von welcher Therapie am ehesten profitiert, wird individuell im interdisziplinären Konsens getroffen.
Konservative Therapie
Die konservative Therapie ist mit Ausnahme bereits nachgewiesener morphologischer Schäden am neurovaskulären Bündel oder nach erlittenen arterioarteriellen Embolien immer die Therapie der ersten Wahl.
Merke
Ergebnisse vergleichender, randomisierter Studien der verschiedenen Behandlungskonzepte liegen aktuell bisher nicht vor.
Etwa zwei Drittel der Patienten sprechen gut auf konservative Therapien an. Die konservative Basistherapie kombiniert gezielte physikalische und ergotherapeutische Maßnahmen. Behandlungsziel ist eine Verminderung der Kompression. Dabei hat die Beseitigung von Haltungsfehlern mit Wiederherstellung des Gleichgewichts zwischen Nacken- und Schultergürtelmuskulatur sowie ggf. deren Stärkung einen zentralen Stellenwert. Eine besondere Bedeutung kommt hierbei einer ergänzenden Patientenschulung zu. Neben dem Verständnis des Krankheitsbilds werden hier Bewegungsabläufe und Körperhaltungen zum Vermeiden auslösender Faktoren vermittelt.
Falls nötig, ist eine begleitende medikamentöse (Schmerz‑, Relaxanzien‑)Therapie durchzuführen. Die Behandlung ist komplex und sollte qualifiziertem Personal vorbehalten bleiben. Ob eine Infiltrationsbehandlung im Skalenusdreieck mit Steroiden, Lokalanästhetika oder Botulinumtoxin zu einer anhaltenden Verbesserung von neurologischen Symptomen führen kann, muss offenbleiben [21, 22].
Merke
Die klinische Symptomatik sollte sich im Zeitraum von 3 bis 6 Monaten deutlich verbessern.
Die konservative Therapie erfolgt streng individuell. Ein standardisiertes „Kochrezept“ gibt es nicht.
Invasive Therapie
Die Indikation zur offenen Operation besteht bei therapierefraktären Beschwerden nach ausgeschöpfter adäquater konservativer Therapie oder bereits bestehenden bzw. drohenden neurovaskulären Komplikationen. Bei Patienten mit speziellen Anforderungen an die Gebrauchsfähigkeit des betroffenen Arms (Sportler, Musiker, Handwerker, Computernutzer) kann die ansonsten enge Indikationsstellung großzügiger erfolgen. Dabei zielt die invasive Behandlung auf eine kausale Beseitigung der zugrunde liegenden komprimierenden Ursachen. Der Erfolg ist wesentlich von der Art und der Qualität des Ersteingriffs abhängig. Nach unserer Auffassung wie auch der weiterer Experten ist zur Vermeidung eines Rezidivs das vollständige Entfernen der 1. und ggf. einer Halsrippe erforderlich [23, 24]. Auch wenn lokalisierte Stenosen oder Verschlüsse prinzipiell einer endovaskulären Behandlung zugänglich sind, haben sie in dieser anatomischen Region keinen definitiven Stellenwert. Lediglich eine akute Thrombose der V. subclavia kann initial mittels lokaler Lyse und nachfolgender Dekompression behandelt werden [25, 26]. Mit zunehmendem Einsatz von Stents und Stentprothesen beobachteten wir Materialbrüche, Dislokationen, thrombotische Verschlüsse sowie schwerste ischämische und embolische Komplikationen. Außerhalb von Notsituationen sehen wir das Verwenden dieser Materialien bei einem TOS ohne zeitnahe Dekompression als völlig ungeeignet an. Sie können sowohl in arterieller als auch in venöser Position rasch thrombosieren und brechen.
Merke
Eine vollständige Resektion der 1. und ggf. einer Halsrippe therapiert mit Ausnahme des Pectoralis-minor-Syndroms sämtliche Kompressionssyndrome der oberen Thoraxapertur.
Operative Zugangswege
Eine detaillierte Beschreibung und Übersicht der möglichen konventionellen operativen Zugangswege finden sich im Lehrbuch „Techniken der offenen Gefäßchirurgie“ von Luther [27].
In unserer Klinik bevorzugen wir den transaxillären Zugang nach Roos [28]. Unter Verwendung eines individuell einzelangefertigten Instrumentariums erlangen wir sowohl ventral als auch dorsal einen guten Überblick zur vollständigen Resektion der Rippen (Abb. 6). Falls technisch risikofrei möglich, werden auch Kollum und Kaput mitreseziert.
Abb. 6
Transaxilläres Nachresektat eines extern resezierten kleinen Segments der 1. Rippe bei einem symptomatischen Rezidiv (Pfeile zwischenzeitliche ossäre und ligamentäre Reparation des Körpers). (Aus [16])
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Alle anderen beschriebenen konventionell-offenen Zugänge (supraklavikulär, infraklavikulär, dorsal) lassen ohne eine Kombination der Schnittführungen diese Übersicht nicht zu.
Merke
Intraoperativ findet sich eine extreme Vielfalt an morphologischen Befunden. Keine Operation gleicht der anderen.
In den letzten Jahren beschriebene video- und roboterassistierte Resektionen sind im Ergebnis mit den oben beschriebenen Verfahren nicht vergleichbar [29]. Sowohl das Erreichen einer erforderlichen Radikalität mit vollständiger Resektion ggf. auch einer Halsrippe, Rückkürzen und Resezieren der Muskeln und diversen Bänder um 2–3 cm zur Rezidivprophylaxe als auch das Vorgehen bei Blutungskomplikationen sind extrem schwierig und kaum zu erreichen. Abgesehen von einer verbesserten Sicht durch die Videokette aller an der Operation Beteiligten, erschließen sich den Autoren momentan keine wesentlichen Vorteile.
Bei Vorliegen eines Pectoralis-minor-Syndroms wird der M. pectoralis minor direkt am Korakoid abgesetzt und zur Vermeidung von einengenden Narbenbildungen um 2–3 cm reseziert. Die Präparation der Nerven und das Entfernen auffälliger fibröser Bandstrukturen sind essenzielle Bestandteile dieses Eingriffs (Abb. 7).
Abb. 7
Transaxillärer Zugang mit intraoperativem Situs nach Resektion des M. pectoralis minor (Pfeil)
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A. lusoria
Es besteht kein Konsens über das beste operative Vorgehen. Als Therapieoptionen bestehen Bypassverfahren sowie Transpositionen mit und ohne endovaskuläre Hybrideingriffe (endovaskuläre Plugs, Stentgrafts).
Verlauf, Prognose und Nachsorge
Die Ergebnisse der Therapieverfahren sind wesentlich von Dauer und Schwere des Krankheitsbildes abhängig. Bei indikationsgerechter Behandlung ist mit einer völligen Beschwerdefreiheit oder zumindest einer deutlichen Verbesserung der klinischen Symptomatik in 30–90 % der Fälle nach konservativer Behandlung und in 90 % nach chirurgischer Therapie zu rechnen [16, 30]. Zur Vermeidung von sekundären Verwachsungen und bindegewebigen Narbenzügen ist neben einer absoluten Bluttrockenheit im Operationsgebiet eine mehrwöchige Schonung postoperativ erforderlich. Auch eine individuell angepasste Schmerztherapie ist über mehrere Monate nötig. Rezidive können durch ungünstige Narbenbildung, aber auch Rippenregenerate oder nicht vollständig resezierte Rippen entstehen. Ist ein erneuter Eingriff erforderlich, sind die Ergebnisse deutlich schlechter.
Fazit für die Praxis
Kompressionssyndrome der supraortalen Gefäße sind häufiger als erwartet. Schwerpunktmäßig steht das Thoracic-outlet-Syndrom im Vordergrund. Hierbei sind morphologisch einzeln oder in Kombination die A. und V. subclavia sowie der Plexus brachialis betroffen.
Fehlende morphologische Läsionen indizieren primär eine initiale konservative Therapie. Eine vaskuläre arterielle Komplikation erfordert stadienabhängig eine revaskularisierende und dekomprimierende Therapie. Der transaxilläre Zugang hat sich bei den meisten Operateuren als Standardzugang bewährt.
In ausgewiesenen Zentren werden sehr gute Behandlungsergebnisse durch eine standardisierte interdisziplinäre Diagnostik und konventionell-offene Operationsverfahren erreicht.
Einhaltung ethischer Richtlinien
Interessenkonflikt
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Wissenschaftliche Leitung
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Der Verlag
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Für diesen Beitrag wurden von den Autoren keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.
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Prof. Dr. med. Gregor Antoniadis Das Karpaltunnelsyndrom ist die häufigste Kompressionsneuropathie peripherer Nerven. Obwohl die Anamnese mit dem nächtlichen Einschlafen der Hand (Brachialgia parästhetica nocturna) sehr typisch ist, ist eine klinisch-neurologische Untersuchung und Elektroneurografie in manchen Fällen auch eine Neurosonografie erforderlich. Im Anfangsstadium sind konservative Maßnahmen (Handgelenksschiene, Ergotherapie) empfehlenswert. Bei nicht Ansprechen der konservativen Therapie oder Auftreten von neurologischen Ausfällen ist eine Dekompression des N. medianus am Karpaltunnel indiziert.
Dr. med. Benjamin Meyknecht, PD Dr. med. Oliver Pieske Das Webinar S2e-Leitlinie „Distale Radiusfraktur“ beschäftigt sich mit Fragen und Antworten zu Diagnostik und Klassifikation sowie Möglichkeiten des Ausschlusses von Zusatzverletzungen. Die Referenten erläutern, welche Frakturen konservativ behandelt werden können und wie. Das Webinar beantwortet die Frage nach aktuellen operativen Therapiekonzepten: Welcher Zugang, welches Osteosynthesematerial? Auf was muss bei der Nachbehandlung der distalen Radiusfraktur geachtet werden?
Dr. med. Mihailo Andric Inhalte des Webinars zur S1-Leitlinie „Empfehlungen zur Therapie der akuten Appendizitis bei Erwachsenen“ sind die Darstellung des Projektes und des Erstellungswegs zur S1-Leitlinie, die Erläuterung der klinischen Relevanz der Klassifikation EAES 2015, die wissenschaftliche Begründung der wichtigsten Empfehlungen und die Darstellung stadiengerechter Therapieoptionen.
