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01.09.2014 | Short Communication | Ausgabe 9/2014

Diabetologia 9/2014

Association of genetic predisposition to obesity with type 2 diabetes risk in Han Chinese individuals

Zeitschrift:
Diabetologia > Ausgabe 9/2014
Autoren:
Jingwen Zhu, Geng Zong, Ling Lu, Wei Gan, Linong Ji, Renming Hu, Xingwang Ye, Liang Sun, Ruth J. F. Loos, Huaixing Li, Xu Lin
Wichtige Hinweise

Electronic supplementary material

The online version of this article (doi:10.​1007/​s00125-014-3308-7) contains peer-reviewed but unedited supplementary material, which is available to authorised users.

Abstract

Aims/hypothesis

Obesity is a major risk factor for type 2 diabetes, but little is known about the contribution of BMI-associated loci to type 2 diabetes risk in East Asian populations.

Methods

In this study, 30 known BMI-associated variants and a genetic risk score (GRS) calculated by summing the BMI-increasing alleles of these variants were tested for associations with type 2 diabetes and related glycaemic traits in 1,873 cases of type 2 diabetes and 1,839 controls in Han Chinese individuals. Logistic and linear regression analyses were performed to determine the association with type 2 diabetes risk or related glycaemic traits, respectively, under an additive model with or without adjustment for BMI.

Results

The GRS was significantly associated with increased BMI (β [SE] 0.070 [0.016]; p = 1.33 × 10−5) in the overall population. Each additional BMI-increasing allele in the GRS increased type 2 diabetes risk by 1.029-fold (95% CI 1.008, 1.050; p = 0.0056) without adjustment for BMI, and the association was slightly attenuated after adjustment for BMI (OR 1.022; 95% CI 1.002, 1.043; p = 0.035). In non-diabetic controls, the GRS was also associated with HOMA of beta cell function (HOMA-B) with adjustment for BMI (β [SE] −0.876 [0.345]; p = 0.011). Notably, the association of GRS with type 2 diabetes was abolished after adjusting for HOMA-B (OR 1.012; 95% CI 0.986, 1.039; p = 0.380).

Conclusions/interpretation

Our results suggested that genetic predisposition to obesity leads to increased risk of type 2 diabetes, independent of BMI and partly through impaired beta cell function.

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Literatur
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