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02.01.2019 | ORIGINAL ARTICLE | Ausgabe 3/2019

Inflammation 3/2019

B Cells Increase Myocardial Inflammation by Suppressing M2 Macrophage Polarization in Coxsackie Virus B3-Induced Acute Myocarditis

Zeitschrift:
Inflammation > Ausgabe 3/2019
Autoren:
Yong Li, Yanlan Huang, Weifeng Wu, Bin Wei, Lin Qin
Wichtige Hinweise
Yong Li and Yanlan Huang contributed equally to this work.

Publisher’s Note

Springer Nature remains neutral with regard to jurisdictional claims in published maps and institutional affiliations.

Abstract

The role of B cells in viral myocarditis (VMC) remains controversial. In order to establish a role and mechanism of action for B cells in acute VMC, we established an acute VMC mouse model by intraperitoneal injection of Coxsackie virus group B type 3 (CVB3). At day 7, mice were analyzed using myocardial histopathology, and the presence of M2 macrophages in spleen and heart. Mice were divided into four groups, all having a C57BL/6 background: control group; wild-type (WT) VMC; mMt/mMt (−/−) VMC (BKO), and BKO + B cell VMC. A role for B cells was demonstrated by a significant reduction in myocardial pathological score and an increase in the frequency of M2 macrophages in the BKO group, when compared to the WT group. Once BKO mice underwent B cell reconstitution with isolated WT B cells, the myocardial pathological score was increased significantly, while the frequency of M2 macrophages decrease. Our findings demonstrate that B cells increase myocardial inflammation by suppressing M2 polarization in acute VMC in vivo.

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