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29.04.2019 | Original Research Paper | Ausgabe 6/2019

Inflammation Research 6/2019

Chicoric acid prevents methotrexate-induced kidney injury by suppressing NF-κB/NLRP3 inflammasome activation and up-regulating Nrf2/ARE/HO-1 signaling

Zeitschrift:
Inflammation Research > Ausgabe 6/2019
Autoren:
Sanaa M. Abd El-Twab, Omnia E. Hussein, Walaa G. Hozayen, May Bin-Jumah, Ayman M. Mahmoud
Wichtige Hinweise
Responsible Editor: Mauro Teixeira.
Sanaa M. Abd El-Twab and Omnia E. Hussein participated as first author.

Publisher's Note

Springer Nature remains neutral with regard to jurisdictional claims in published maps and institutional affiliations.

Abstract

Objective

Chicoric acid (CA) is a natural product with promising antioxidant and anti-inflammatory properties; however, its protective effect on methotrexate (MTX)-induced acute kidney injury (AKI) hasn’t been reported. We investigated the effect of CA on MTX-induced AKI in rats, pointing to the role of NF-κB/NLRP3 inflammasome and Nrf2/ARE/HO-1 signaling.

Materials and methods

Wistar rats received 25 mg/kg and 50 mg/kg CA for 15 days and a single injection of MTX at day 16. At day 19, the rats were killed, and samples were collected for analyses.

Results

MTX induced a significant increase in serum creatinine and urea, and kidney Kim-1, reactive oxygen species (ROS), malondialdehyde and nitric oxide levels. In addition, MTX-induced rats exhibited multiple histopathological alterations, diminished antioxidant defenses, and decreased expression of Nrf2, NQO-1 and HO-1. CA prevented histological alterations, ameliorated kidney function markers, attenuated ROS production and lipid peroxidation, and boosted antioxidant defenses. CA suppressed the expression of NF-κB p65, NLRP3, caspase-1 and IL-1β in the kidney of MTX-induced rats. Furthermore, CA inhibited MTX-induced apoptosis as evidenced by the decreased expression of BAX and caspase-3, and increased Bcl-2 gene expression.

Conclusions

CA prevented MTX-induced AKI through activation of Nrf2/ARE/HO-1 signaling, and attenuation of ROS-induced activation of NF-κB/NLRP3 inflammasome signaling.

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