Strategien bei Hyperkaliämie, sekundärem Hyperparathyreoidismus und Eisenmangel

Chronische Niereninsuffizienz (CKD) ist mit einer erhöhten Morbidität und Mortalität assoziiert, wobei unter anderem Hyperkaliämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus oder Eisenmangel eine Rolle spielen können [1–3]. Neuere kaliumbindende Therapieansätze [4] können auch langfristig eine Kontrolle der Hyperkaliämie bewirken [5], während gleichzeitig die indizierte Therapie der Herz- und Niereninsuffizienz in der optimalen Dosis weitergeführt werden kann [6]. Für Patient*innen mit sekundärem Hyperparathyreoidismus könnte die Therapie mit extended release Calcifediol (ERC) einen vielversprechenden neuen Ansatz eröffnen [7]. Zum Ausgleich des Eisendefizits hat sich die intravenöse Eisengabe bewährt [8]a, b. Eine Hyperkaliämie entsteht oft durch die Kombination von klinischen Risikofaktoren mit einem oder mehreren kaliumerhöhenden Medikamenten, erklärte Prof. Dr. Vincent Brandenburg, Sektionsleiter Nephrologie, Rhein-Maas Klinikum, Würselen. Als Normalbereich für Kalium gelten 3,5–5,0 mmol/l [9]. Das über die Nahrung aufgenommene Kalium wird größtenteils in den oberen Dünndarmabschnitten resorbiert. Kalium liegt nur zu 2% extrazellulär und zu 98% intrazellulär vor [9]. Inhibitoren des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems verbessern Prognose Nieren- und Herzinsuffizienz sind eng miteinander verknüpft und vielfach mit einem Anstieg des Kaliumspiegels assoziiert [10]. Ein besonders hohes Risiko für das Auftreten einer Hyperkaliämie besteht, wenn die Therapie der Grunderkrankung mit Inhibitoren des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAASi) erfolgt [11]. Allerdings ist die RAASi-Therapie laut Brandenburg prognostisch sehr relevant: Sie bremst das Fortschreiten der Niereninsuffizienz, reduziert die Proteinurie, hat günstige Wirkungen bei diabetischer Nephropathie und wird daher in entsprechenden Leitlinien als Therapieeckpfeiler empfohlen [12–14]. Mit einer RAASi-Therapie kann das Leben verlängert und die Lebensqualität dieser Patient*innen erhalten werden, betonte der Experte. Für das optimale Outcome sei es wichtig, RAASi wie Angiotensin-Converting-Enzyme (ACE)-Hemmer, Angiotensin-Rezeptorblocker (ARB) oder den Angiotensin-Neprilysin-Inhibitor (ARNI) Sacubitril/Valsartan in den jeweils empfohlenen Zieldosierungen einzusetzen. Wird die Dosis reduziert, verschlechtert sich die Prognose [15]. Kaliumanstieg unter RAASi unausweichlich Eine Folge der RAASi-Therapie in leitlinienkonformer Dosierung ist häufig ein Anstieg des bei Herz- und/oder Niereninsuffizienz ohnehin erhöhten Kaliumspiegels, wodurch sich eine Hyperkaliämie entwickeln kann, die potenziell lebensgefährlich ist [15]. Wie Brandenburg betonte, erfolgt der Kaliumanstieg unter RAASi-Therapie unabhängig von der Nierenfunktion: Der Anstieg des Kaliumspiegels sei kein latentes Warnsignal für ein Fortschreiten der Grunderkrankung und nicht per se mit einem schlechteren Outcome assoziiert. Aus Angst vor den Folgen der Hyperkaliämie werden RAASi in der Praxis jedoch oft zu gering dosiert, erst gar nicht eingesetzt oder ein Anstieg der Kaliumwerte wird durch eine Dosisreduzierung der RAASi aufgefangen [15]. Diese suboptimale Therapie von Herz- und Niereninsuffizienz führt dazu, dass die Patient*innen ein höheres Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse und Mortalität haben [15]. Die Dosisreduzierung von RAASi ist daher keine Option, um den Kaliumspiegel zu kontrollieren, so Brandenburg. Kaliumbinder ermöglicht RAASi-Therapie Eine ebenso einfache wie effektive Option, um erhöhte Kaliumspiegel anhaltend zu senken, bietet die orale Therapie mit einem Kaliumbinder. Auf diese Weise wird die Fortsetzung einer leitliniengerechten RAASi-Therapie in den empfohlenen Zieldosierungen ermöglicht [6]. Allerdings müssen die unterschiedlichen Eigenschaften der verschiedenen Kaliumbinder beachtet werden, so Brandenburg: Die Anwendung von Natriumpolystyrolsulfat (SPS) kann häufig zu einer hohen Natriumbelastung und gastrointestinalen, z.T. fatalen Nebenwirkungen wie Darmnekrosen, Blutungen, ischämischer Colitis und Perforationenen des Darms führen [11]. Vorteile kann die einmal tägliche Einnahme des Kaliumbinders Patiromer (Veltassa®) [4] bieten. Der Kationentauscher besteht aus nicht resorbierbaren, frei beweglichen Microbeads, die als Suspension mit Wasser oral eingenommen werden [4, 16]. Im Dickdarm tauschen die Microbeads überschüssiges Kalium gegen Kalzium, sodass die Kaliumaufnahme aus dem Darm reduziert wird. Das gebundene Kalium wird dann über die Fäzes ausgeschieden [16]. Mithilfe dieser supportiven Therapie kann der Kaliumspiegel langfristig im Normbereich gehalten werden und ermöglicht so das Fortführen der prognostisch wichtigen RAASi-Therapie in leitlinienkonformer Dosierung [5, 6]. Brandenburg verglich die Behandlung mit dem oralen Kaliumbinder mit der in der Onkologie bewährten Supportivtherapie: Eine antiemetische Therapie ermögliche und erleichtere beispielweise die Durchführung einer Chemotherapie. Analog dazu reduziere die Einnahme des Kaliumbinders die Nebenwirkung der Hyperkaliämie und ermögliche so die Fortführung der überlebenswichtigen RAASi-Therapie, um die Prognose der Patient*innen zu verbessern. Fallbeispiel: Senkung des Kaliumspiegels mit Patiromer in der Praxisc von Dr. Carsten Hafer, Oberarzt Medizinische Klinik V, Klinikum Braunschweig Die Therapie mit Patiromer erweist sich auch im Versorgungsalltag als wirksam und praktikabel, wie das folgende Fallbeispiel zeigt: Der 68-jährige, übergewichtige Patient mit Hypertonie und Typ-2-Diabetes (passager insulinpflichtig) sowie weiteren Begleiterkrankungen (Hyperlipidämie, Coxarthrose, Lendenwirbelsäulensyndrom, Nikotinabusus) entwickelt im Verlauf eine koronare Herzerkrankung (KHK) sowie eine diabetische/hypertensive Nephropathie (Stadium 3b–4) mit einer geschätzten glomerulären Filtrationsrate (eGFR) von ca. 30ml/min/1,73m² und einer Proteinurie von 1,2g/d. Seit einem Myokardinfarkt bei koronarer Dreigefäßerkrankung und Revaskularisierung besteht eine chronische Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (EF 35%) im Stadium NYHA II (nach der New York Heart Association). Diese Situation führt unausweichlich zu einem Kaliumanstieg. Dieser Patient ist durch seine Grunderkrankungen hoch gefährdet, durch eine Hyperkaliämie sein Sterberisiko zu steigern, so Hafer. Bei dem Patienten ist der Diabetes mellitus mit Metformin und Sitagliptin bei einem HbA1c von 6,8% relativ gut kontrolliert. Zur kardiorenalen Protektion erhält er die Standardtherapie mit einem Inhibitor des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAASi), Betablocker und Mineralokortikoid-antagonisten (MRA). Zur Kontrolle der Hyperlipidämie bekommt er zusätzlich Simvastatin und aufgrund neuropathischer Schmerzen Pregabalin. Im Verlauf kumulieren die kaliumerhöhenden Einflüsse: Der Patient nimmt aufgrund von Knochenschmerzen Ibuprofen ein und wegen eines akuten Harnwegsinfekts Cotrimoxazol, zeitgleich entgleist der Diabetes und Durchfall tritt auf. Bei einem Kaliumwert von 8,5mmol/l zeigt das 12-Kanal-Elektrokardiogramm (EKG) die für eine Hyperkaliämie typischen Veränderungen, die zur stationären Aufnahme führten. Wie Hafer ausführte, weisen nur etwa 50% der Patient*innen mit einem Kaliumspiegel >6,5mmol/l klassische EKG-Veränderungen auf. Sind diese EKG-Veränderungen jedoch zu sehen, sei dies immer ein Notfall, der eine stationäre Einweisung erfordere. Bei nicht erklärbaren erhöhten Kaliumspiegeln ohne EKG-Veränderungen sollte grundsätzlich eine Pseudohyperkaliämie ausgeschlossen werden. Die kaliumsenkende Akuttherapie erfolgt mittels Kalziumglukonat (Membranstabilisierung) und Insulin (Redistribution des Kaliums in die Zelle) sowie einer passageren Hämodialyse. Im Anschluss erfolgt eine Therapie mit Patiromer, unter der die prognostisch relevante RAASi-Therapie beibehalten werden kann. Mit Patiromer gibt es ein effektives Agens, das eine langfristige Kaliumsenkung ermöglicht und gleichzeitig Hyperkaliämierezidive und damit wiederholte stationäre Aufenthalte verhindert, so Hafer. Hyperkaliämie vermeiden: Studien zu Patiromer In der Studie OPAL-HK wurde unter Patiromer eine schnelle und signifikante Verringerung des mittleren Kaliumspiegels gegenüber dem Ausgangswert beobachtet, sowohl bei milder als auch bei moderater bis schwerer Hyperkaliämie (p<0,001) [6]. Bei 76% der Proband*innen lagen die Serumkaliumwerte in Woche vier im angestrebten Zielbereich (3,8 bis <5,1mmol/l) [6]. Die Studie PEARL-HF untersuchte die Wirksamkeit von Patiromer bei Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz und klinischer Indikation für die Behandlung mit dem Aldosteronantagonisten Spironolacton. Laut den Ergebnissen der Studie ermöglicht Patiromer die Therapie mit höheren RAASi-Dosen [17]. Die Behandlung mit Patiromer ist auch langfristig wirksam und sicher, wie die Ergebnisse der Studie AMETHYST-DN gezeigt haben. In dieser Studie erhielten 306 Patient*innen mit Typ-2-Diabetes und milder bis mittelschwerer Niereninsuffizienz und erhöhten Serumkaliumspiegel eine RAASi-Dauertherapie [5]. Mit Patiromer gelang eine gegenüber dem Ausgangswert signifikante Senkung der Serumkaliumwerte, die über den gesamten Behandlungszeitraum von 52 Wochen stabil blieb (Abb. 1; p<0,001) [5]. Abb. 1 Studie AMETHYST-DN: Serumkaliumwerte unter Behandlung mit Patiromer bei Patient*innen mit Typ-2-Diabetes und milder bis mittelschwerer Niereninsuffizienz und erhöhter Serumkaliumspiegeln (modifiziert nach [5]) Springer Medizin Verlag GmbH × Inwieweit die Ermöglichung einer RAASi-Therapie durch die Kaliumkontrolle unter Patiromer bei Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz auch zu besseren kardiovaskulären Ergebnissen führt, untersucht derzeit die Studie DIAMOND (NCT 03888066), die bis Ende März des Jahres 2022 abgeschlossen sein soll [18]. Geplant ist der Einschluss von 2.388 Patient*innen mit Herzinsuffizienz und reduzierter Ejektionsfraktion (HfrEF) an 415 Standorten weltweit [18]. Eisenmangel bei CKD früh erkennen und effektiv therapieren Etwa zwei Drittel der Patient*innen mit fortgeschrittener chronischer Niereninsuffizienz (CKD) weisen einen Eisenmangel auf, erinnerte Dr. Christoph C. Haufe, Chefarzt Nephrologie, Helios Klinikum Erfurt. Dabei könne sowohl ein absoluter als auch ein funktioneller Eisenmangel vorliegen; letzterer verhindert die Nutzung der verfügbaren Eisenvorräte. Serum-Ferritin ist laut Haufe der weltweit gebräuchlichste, aber nicht der beste Marker des Eisenstoffwechsels, da es sich um ein Akute-Phase-Protein handelt. Liegt keine Inflammation vor, so korreliert der Serum-Ferritin-Wert direkt mit der Menge an Speichereisen und gibt Aufschluss darüber, ob hier ein Mangel vorliegt. Weitere Laborwerte für die Eisendiagnostik sind die Transferrin-Sättigung (TSAT), der prozentuale Anteil hypochromer Erythrozyten und – für Dialysepatient*innen besonders geeignet, wie Haufe betonte – das Retikulozyten-Hämoglobin (ret-Hb). Das ret-Hb zeigt einen Eisenmangel unabhängig von jeder Akute-Phase-Reaktion an, zudem müsse laut Haufe, anders als bei Ferritin, eine laufende intravenöse (i.v.) Eisentherapie nicht unterbrochen werden. Hat eine inkonsistente und inadäquate Eisenabsorption aus dem Darm zu einem Eisenmangel geführt, kann dieser mit der i.v. Gabea,b von Eisen behandelt werden, betonte Prof. Dr. Volker J.J. Schettler, Nephrologisches Zentrum Göttingen: Die i.v. Verabreichung von Eisen umgehe eine eventuelle gastrointestinale Unverträglichkeit, die eingeschränkte Aufnahme aus dem Darm und die schlechte Adhärenz der Einnahme von oralem Eisen. In der Studie FIND-CKD führte der Einsatz von Eisencarboxymaltose (Ferinject®) [25] zur Behandlung einer Eisenmangelanämiea,b zum Erreichen hoher Serum-Ferritin-Zielwerte im Vergleich zu oralem Eisen-II-Sulfat und führte zu einem schnelleren hämatologischen Ansprechen und einem größeren Anteil von Patient*innen, die einen Hb-Anstieg von ≥1g/dl erreichten [26]. Gleichzeitig erweis sich i.v. Eisen in der FIND-CKD-Studie besser verträglich als orales Eisen-II-Sulfat und es gab keine besonderen Sicherheitsbedenken bei einem Ziel-Ferritin von 400–600µg/l [26]. Wie Schettler betonte, bekräftigen die Ergebnisse der FIND-CKD-Studie aktuelle Leitlinien, die eine Eisenmangeltherapie vor Beginn einer Therapie mit Erythropoese-stimulierenden Substanzen (ESA) empfehlen, wenn bei nicht dialysepflichtigen CKD-Patient*innen mit Eisenmangelanämieb ein Hb-Anstieg angestrebt wird. sHPT: hoher Bedarf an neuen Therapien Eine CKD geht mit der Entwicklung eines sekundären Hyperparathyreoidismus (sHPT), Knochenveränderungen, einer vermehrten Gefäßverkalkung und einem erhöhten kardiovaskulären Risiko einher, erklärte Prof. Dr. Volker Vielhauer, Nephrologisches Zentrum, LMU Klinikum München. Von den Patient*innen mit CKD im Stadium 3 und 4 sind 40–82% von einem sHPT betroffen [19]. Für diese Patient*innen besteht laut dem Experten ein hoher Bedarf an neuen Therapien, denn die aktuell verfügbaren Optionen seien entweder nicht effektiv oder mit Nebenwirkungen wie Hyperkalzämie verbunden. Die Behandlung mit nativem Vitamin D erhöht zwar den 25(OH)D-Spiegel, senkt aber nicht konsistent den Parathormon (PTH)-Spiegel [20]. Aktives Vitamin D bzw. aktive Vitamin-D-Analoga unterdrücken zwar stark den PTH-Spiegel, erhöhen aber das Risiko einer Hyperkalzämie und steigern den Phosphatspiegel [19]. Der 1,25(OH)2D-Spiegel wird unter physiologischen Bedingungen streng kontrolliert: Ein Anstieg des Vitamin-D-Spiegels kann über die negative Rückkopplungsschleife der endogenen Vitamin-D-Signale einen Katabolismus auslösen [21]. Wie Prof. Dr. Frank Strutz, Fachbereich Nephrologie, DKD Helios Klinik Wiesbaden, anhand von Fallbeispielen ausführte, ist eine effektive Kontrolle des sHPT bei CKD-Patient*innen mit den zurzeit zur Verfügung stehenden Therapieoptionen meist nicht möglich. Neuer Ansatz zur Kontrolle des sHPT Einen vielversprechenden neuen Ansatz kann eine retardierte Formulierung von Calcifediol (extended release Calcifediol, ERC, Rayaldee®) [7] eröffnen. Die Galenik von ERC bewirkt durch eine neuartige Wachsmatrix-Formulierung eine langsame und stetige Freisetzung von Calcifediol über einen längeren Zeitraum [19]. ERC führt zu einer sukzessiven Erhöhung von 25(OH)D [19], sodass keine Peaks im Vitamin-D-Spiegel verursacht werden und kein Vitamin-D-Katabolismus ausgelöst wird [22]. In zwei randomisierten, doppelblinden und placebokontrollierten Studien senkte ERC das PTH im Serum konsistent über die Zeit (Abb. 2) [23]. Der 25(OH)D-Serumspiegel wurde im Laufe der Behandlung allmählich auf das Niveau erhöht, das erforderlich ist, um das PTH bei nicht dialysepflichtigen CKD-Patient*innen nachhaltig zu senken, während sich die Serumwerte von Kalzium, Phosphat und FGF-23 (fibroblast growth factor 23) nur minimal veränderten [23]. Eine signifikante Senkung des PTH-Spiegels erforderte 25(OH)D-Konzentrationen >50,8ng/ml [24]. Abb. 2 Gepoolte Analyse aus zwei identischen multizentrischen Studien zum Verlauf des Parathormonspiegels im Serum unter ERC bei Patient*innen mit chronischer Nierenerkrankung und sekundärem Hyperparathyreoidismus (sHPT) (modifiziert nach [23]) Springer Medizin Verlag GmbH × Die Inzidenz von therapiebedingten unerwünschten Ereignissen unter aktiver Behandlung und Placebo war in den beiden Studien vergleichbar, bei geringem Risiko für Hyperkalzämie und Hyperphosphatämie [23]. Mit ERC kann es in naher Zukunft eine verbesserte und frühere Therapiemöglichkeit für Patient*innen mit CKD und sHPT geben, so Strutz. aDie maximal empfohlene kumulative Dosis Ferinject® beträgt 1.000mg Eisen (20ml Ferinject®) pro Woche. Bei Patienten mit hämodialysepflichtiger chronischer Nierenerkrankung darf eine 1-mal tägliche Höchstdosis von 200mg Eisen nicht überschritten werden [25]. bFerinject® ist indiziert zur Behandlung von Eisenmangelzuständen, wenn orale Eisenpräparate unwirksam sind, nicht angewendet werden können oder die medizinische Notwendigkeit einer raschen Eisengabe besteht. Die Diagnose eines Eisenmangels muss durch geeignete Laboruntersuchungen bestätigt sein [25]. cPatientendaten wurden abgeändert, um eine individuelle Identifizierung zu verhindern. Literatur Bushinsky DA et al., Kidney Int 2015, 886:1427–1433 Schumock GT et al., Curr Med Res Opin 2008, 24:3037–3048 Kovesdy CP et al., Clin J Am Soc Nephrol 2009, 4:435–441 Fachinformation Veltassa®, aktueller Stand Bakris GL et al., JAMA 2015, 314:151–161 Weir MR et al., N Engl J Med 2015, 372:211–221 Fachinformation Rayaldee®, aktueller Stand Qunibi WY et al., Nephrol Dial Transplant 2011, 26:1599–1607 Rastegar A, Soleimani M, Postgrad Med J 2001, 77:759–764 Ronco C et al., J Am Coll Cardiol 2008, 52:1527–1539 Dunn JD et al., Am J Manag Care 2015, 21 (15 Suppl):s307–s315 KDIGO, Kidney Int Suppl 2013, 3:1–150 National Institute for Health and Care Excellence; https://www.nice.org.uk/guidance/ng203 (letzter Zugriff: 3. November 2021) National Kidney Foundation; www.kidney.org/professionals/KDOQI/guidelines (letzter Zugriff: 3. November 2021) Epstein M et al., Am J Manag Care 2015, 21:S212–S220 Li L et al., J Cardiovasc Pharmacol Ther 2016, 21:456–465 Pitt B et al., Eur Heart J 2011, 32:820–828 https://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03888066 (letzter Zugriff: 3. November 2021) Sprague SM et al., Exp Rev Endocrinol Metab 2017, 12:289–301 Agarwal R, Georgianos PI, Nephrol Dial Transplant 2016, 31:706–713 Holick MP, N Engl J Med 2007, 357:266–281 Petkovich M et al., J Steroid Biochem Mol Biol 2015, 148:283–289 Sprague SM et al., Am J Nephrol 2016, 44:316–325 Strugnell SA et al., Am J Nephrol 2019, 49:284–293 Fachinformation Ferinject®, aktueller Stand Macdougall IC et al., Nephrol Dial Transplant 2014, 29:2075–2084 Rayaldee® Wirkstoff: Calcifediol in Form von Calcifediolmonohydrat. Zusammensetzung: Eine retardierte Weichkapsel enthält 30 Mikrogramm Calcifediol in Form von Calcifediolmonohydrat. Wirkstoff: Calcifediol. Sonstige Bestandteile: Sorbitol (E420), Alkohol (Ethanol) Hartparaffin, Dünnflüssiges Paraffin, Hypromellose, Glycerolmonostearat, Macrogolglycerollaurate 32 (Ph.Eur.) Butylhydroxytoluol (Ph.Eur.). Hydroxypropylstärke, iota-Carrageen (Ph.Eur.), Dinatriumphosphat, Lösung von partiell dehydratisiertem Sorbitol (Ph.Eur.), Brillantblau FCF (E133), Titandioxid (E 171), gereinigtes Wasser. Anwendungsgebiete: Zur Behandlung des sekundären Hyperparathyreoidismus (sHPT) bei Erwachsenen mit chronischer Nierenerkrankung (chronic kidney disease, CKD) im Stadium 3 oder 4 und Vitamin-D-Mangel. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Warnhinweise: Während der Behandlung mit Rayaldee® kann es zu einer Hypercalcämie kommen. Eine schwere Hypercalcämie kann eine Notfallbehandlung erforderlich machen. Hypercalcämie kann unabhängig von der Ursache das Risiko einer Digitalisintoxikation erhöhen. Eine vermehrte Phosphataufnahme in Verbindung mit der Einnahme von Vitamin-D-Präparaten kann zu einer Hyperphosphatämie führen. Patienten mit einer anamnestischen Hyperphosphatämie vor Einleitung der Therapie mit Rayaldee®, sollten während der Therapie häufiger auf eine mögliche Hyperphosphatämie kontrolliert werden. Eine adyname Osteopathie mit einem daraus resultierenden erhöhten Risiko für Frakturen kann sich entwickeln, wenn die Konzentrationen des intakten PTH über längere Zeit übermäßig unterdrückt werden. Die Dosierempfehlungen beziehen sich auf erwachsene Patienten mit nicht dialysepflichtiger chronischer Nierenerkrankung. Nebenwirkungen: Häufig (≥1/100, <1/10): erhöhtes Phosphat im Blut. Hypercalcämie. Verstopfung, Übelkeit, Diarrhoe. Gelegentlich (≥1/1.000, <1/100): verminderter Appetit, abdominale Beschwerden, Mundtrockenheit, Erbrechen. Asthenie. Schwindelgefühl, Kopfschmerz. Verschreibungspflichtig. Bitte lesen Sie vor Verordnung von Rayaldee® die Fachinformation. Pharmazeutischer Unternehmer, Inhaber der Zulassung: Vifor Fresenius Medical Care Renal Pharma France, 100–101 Terrasse Boieldieu, Tour Franklin La Défense 8, 92042 Paris La Défense Cedex, Frankreich. Stand der Information: September 2020 VELTASSA® 8,4 g / 16,8 g / 25,2 g Pulver zur Herstellung einer Suspension zum Einnehmen. Wirkstoff: Patiromer (als Patiromer Sorbitex Calcium) Zusammensetzung: Jeder Beutel enthält 8,4 g Patiromer (als Patiromer Sorbitex Calcium) Jeder Beutel enthält 16,8 g Patiromer (als Patiromer Sorbitex Calcium) Jeder Beutel enthält 25,2 g Patiromer (als Patiromer Sorbitex Calcium). Sonstige Bestandteile: Xanthangummi. Anwendungsgebiete: Behandlung einer Hyperkaliämie bei Erwachsenen. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Nebenwirkungen: Häufig: Hypomagnesiämie, Obstipation, Diarrhö, Abdominalschmerz, Flatulenz. Gelegentlich: Übelkeit, Erbrechen. VERSCHREIBUNGSPFLICHTIG. Fachinformation beachten. Pharmazeutischer Unternehmer: Vifor Fresenius Medical Care Renal Pharma France, 100-101 Terrasse Boieldieu, Tour Franklin La Défense 8, 92042 Paris La Défense Cedex, Frankreich. Stand der Information: Oktober 2020 FERINJECT® 50 mg Eisen/ml Wirkstoff: Eisencarboxymaltose. Zusammensetzung: 1 ml Lösung enthält 50 mg elementares, dreiwertiges Eisen als Eisencarboxymaltose; sonstige(r) Bestandteil(e) mit bekannter Wirkung: Natriumhydroxid und Salzsäure (zur Einstellung des pH-Werts), Wasser für Injektionszwecke. Anwendungsgebiete: Behandlung von Eisenmangelzuständen, wenn orale Eisenpräparate unwirksam sind, nicht angewendet werden können oder die medizinische Notwendigkeit einer raschen Eisengabe besteht. Die Diagnose eines Eisenmangels muss durch geeignete Laboruntersuchungen bestätigt sein. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff, gegen Ferinject® 50 mg Eisen/ml oder einen der sonstigen Bestandteile, schwere bekannte Überempfindlichkeit gegen andere parenterale Eisenpräparate, nicht durch Eisenmangel bedingte Anämie, Anhaltspunkte für eine Eisenüberladung oder Eisenverwertungsstörungen. Nebenwirkungen: Häufig: Hypophosphatämie, Kopfschmerzen, Schwindel, Flush, Hypertonie, Übelkeit, Reaktionen an der Injektions-/Infusionsstelle. Gelegentlich: Überempfindlichkeit, Parästhesie, Dysgeusie, Tachykardie, Hypotonie, Dyspnoe, Erbrechen, Dyspepsie, Abdominalschmerz, Verstopfung, Diarrhoe, Pruritus, Urtikaria, Erythem, Ausschlag, Myalgie, Rückenschmerzen, Arthralgie, Schmerz in einer Extremität, Muskelspasmen, Fieber, Müdigkeit, Schmerzen im Brustkorb, peripheres Ödem, Schüttelfrost, vorübergehender Abfall der Serumphosphatspiegel, Anstieg der Alanin-Aminotransferase, Anstieg der Aspartat-Aminotransferase, Anstieg der Gamma-Glutamyltransferase, Anstieg der Lactatdehydrogenase im Blut, Anstieg der alkalischen Phosphatase im Blut. Selten: anaphylaktoide/anaphylaktische Reaktionen, Angst, Phlebitis, Synkope, Präsynkope, Bronchospasmen, Flatulenz, Angioödem, Blässe, Hautverfärbung an entfernter Stelle, Unwohlsein, grippeähnliche Symptome (die innerhalb weniger Stunden oder mehrerer Tage einsetzen können). Häufigkeit nicht bekannt: Verlust des Bewusstseins, Kounis-Syndrom, Gesichtsödem, hypophosphatämische Osteomalazie. VERSCHREIBUNGSPFLICHTIG. Pharmazeutischer Unternehmer: Zulassungsinhaber: Vifor France, 100-101 Terrasse Boieldieu, Tour Franklin La Défense 8, 92042 Paris La Défense Cedex, Frankreich; Vertrieb: Vifor Pharma Deutschland GmbH, Baierbrunner Straße 29, 81379 München, Deutschland. Stand: Juni 2021 Impressum „Spotlight Nephrology“ Virtuelle Fortbildungsveranstaltung, 11.–12. Juni 2021 Bericht: Dr. Kirsten Westphal, Heimstetten Artikel gedruckt in „Der Nephrologe“, Band 16, Heft 6, November2021 Mit freundlicher Unterstützung der Vifor Pharma Deutschland GmbH, München Corporate Publishing (verantwortl. i. S. v. § 55 Abs. 2 RStV): Ulrike Hafner, Tiergartenstraße 17, 69121 Heidelberg Redaktion: Dr. Annette Schilling Springer Medizin Verlag GmbH Heidelberger Platz 3 14197 Berlin Tel: 0800 7780 777 (kostenfrei) | +49 (0) 30 827 875 566 Fax: +49 (0) 30 827 875 570 E-Mail: kundenservice@springermedizin.de Die Springer Medizin Verlag GmbH ist Teil der Fachverlagsgruppe Springer Nature Geschäftsführung: Fabian Kaufmann, Dr. Cécile Mack, Dr. Hendrik Pugge Handelsregister Amtsgericht Berlin-Charlottenburg HRB 167094 B Umsatzsteueridentifikationsnummer: DE 230026696 © Springer Medizin Verlag GmbH Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Handelsnamen, Warenbezeichnungen usw. berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutz-Gesetzgebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürfen. Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewähr übernommen werden. 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