Skip to main content
Erschienen in: Der Nephrologe 4/2016

28.06.2016 | Pneumologie | Leitthema

Darm-Nieren-Achse

Einfluss der Darmmikrobiota auf die Progression einer chronischen Nierenerkrankung

verfasst von: MD, PhD P. Evenepoel

Erschienen in: Die Nephrologie | Ausgabe 4/2016

Einloggen, um Zugang zu erhalten

Zusammenfassung

Chronische Nierenerkrankungen (CKD) und kardiovaskuläre Erkrankungen (CVD) haben viele traditionelle und nichttraditionelle Risikofaktoren gemeinsam, darunter auch sog. „Lifestyle“-Faktoren, von denen die Ernährung eine besondere Bedeutung besitzt. Eine Ernährung mit einem geringen Anteil an tierischen Proteinen und einem hohen Anteil an Ballaststoffen („mediterrane Diät“) schützt vor CKD und CVD, während eine Ernährung mit einem hohen Anteil an tierischen Proteinen und Fetten sowie einem niedrigen Anteil an Ballaststoffen („westliche Diät“) das Risiko erhöht. Eine Dysbiose des Gastrointestinaltrakts kann in diesem Zusammenhang ein wesentlicher Mechanismus sein, über den eine „westliche Diät“ zu einer Progression einer CKD bzw. einem erhöhten kardiovaskulären Risiko führt. Dies kann vor allem durch eine Zunahme von Metaboliten von Darmbakterien wie z. B. Indol und P‑Kresol vermittelt werden, die nach Metabolisierung in der Leber direkte toxische renale und kardiovaskuläre Wirkungen entfalten können. Ein therapeutisches Ziel besteht darin, die Serumkonzentration solcher toxischer Metabolite zu vermindern, etwa durch Gabe von Probiotika (z. B. unverdauliche Oligo- und Polysaccharide als alternative Ballaststoffquelle), um so das Verhältnis zwischen Proteinen und Ballaststoffen der Nahrung günstig zu beeinflussen. Die Behandlung mit Adsorbern wie z. B. AST-120 oder mit Sevelamer als Adsorber von toxischen Metaboliten der Darmmikrobiota bedarf weiterer Studien.
Literatur
1.
Zurück zum Zitat Mente A, Koning L de, Shannon HS, Anand SS (2009) A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med 169:659–669CrossRefPubMed Mente A, Koning L de, Shannon HS, Anand SS (2009) A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med 169:659–669CrossRefPubMed
2.
3.
Zurück zum Zitat Brenner BM, Meyer TW, Hostetter TH (1982) Dietary protein intake and the progressive nature of kidney disease: the role of hemodynamically mediated glomerular injury in the pathogenesis of progressive glomerular sclerosis in aging, renal ablation, and intrinsic renal disease. N Engl J Med 307:652–659CrossRefPubMed Brenner BM, Meyer TW, Hostetter TH (1982) Dietary protein intake and the progressive nature of kidney disease: the role of hemodynamically mediated glomerular injury in the pathogenesis of progressive glomerular sclerosis in aging, renal ablation, and intrinsic renal disease. N Engl J Med 307:652–659CrossRefPubMed
4.
Zurück zum Zitat Nicholson JK, Holmes E, Kinross J et al (2012) Host-gut microbiota metabolic interactions. Science 336:1262–1267CrossRefPubMed Nicholson JK, Holmes E, Kinross J et al (2012) Host-gut microbiota metabolic interactions. Science 336:1262–1267CrossRefPubMed
5.
Zurück zum Zitat Wikoff WR, Anfora AT, Liu J et al (2009) Metabolomics analysis reveals large effects of gut microflora on mammalian blood metabolites. Proc Natl Acad Sci USA 106:3698–3703CrossRefPubMedPubMedCentral Wikoff WR, Anfora AT, Liu J et al (2009) Metabolomics analysis reveals large effects of gut microflora on mammalian blood metabolites. Proc Natl Acad Sci USA 106:3698–3703CrossRefPubMedPubMedCentral
7.
Zurück zum Zitat Evenepoel P, Meijers BKI, Bammens BRM, Verbeke K (2009) Uremic toxins originating from colonic microbial metabolism. Kidney Int 76:S12–S19CrossRef Evenepoel P, Meijers BKI, Bammens BRM, Verbeke K (2009) Uremic toxins originating from colonic microbial metabolism. Kidney Int 76:S12–S19CrossRef
8.
Zurück zum Zitat David LA, Maurice CF, Carmody RN et al (2014) Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature 505:559–563CrossRefPubMed David LA, Maurice CF, Carmody RN et al (2014) Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature 505:559–563CrossRefPubMed
9.
Zurück zum Zitat Graf D, Di CR, Fak F et al (2015) Contribution of diet to the composition of the human gut microbiota. Microb Ecol Health Dis 26:26164PubMed Graf D, Di CR, Fak F et al (2015) Contribution of diet to the composition of the human gut microbiota. Microb Ecol Health Dis 26:26164PubMed
10.
Zurück zum Zitat Geypens B, Claus D, Evenepoel P et al (1997) Influence of dietary protein supplements on the formation of bacterial metabolites in the colon. Gut 41:70–76CrossRefPubMedPubMedCentral Geypens B, Claus D, Evenepoel P et al (1997) Influence of dietary protein supplements on the formation of bacterial metabolites in the colon. Gut 41:70–76CrossRefPubMedPubMedCentral
11.
Zurück zum Zitat Poesen R, Mutsaers HA, Windey K et al (2015) The influence of dietary protein intake on mammalian tryptophan and phenolic metabolites. PLoS ONE 10:e0140820CrossRefPubMedPubMedCentral Poesen R, Mutsaers HA, Windey K et al (2015) The influence of dietary protein intake on mammalian tryptophan and phenolic metabolites. PLoS ONE 10:e0140820CrossRefPubMedPubMedCentral
12.
Zurück zum Zitat Sirich TL, Plummer NS, Gardner CD, Hostetter TH, Meyer TW (2014) Effect of increasing dietary fiber on plasma levels of colon-derived solutes in hemodialysis patients. Clin J Am Soc Nephrol 9:1603–1610CrossRefPubMedPubMedCentral Sirich TL, Plummer NS, Gardner CD, Hostetter TH, Meyer TW (2014) Effect of increasing dietary fiber on plasma levels of colon-derived solutes in hemodialysis patients. Clin J Am Soc Nephrol 9:1603–1610CrossRefPubMedPubMedCentral
13.
Zurück zum Zitat Rossi M, Johnson DW, Xu H et al (2015) Dietary protein-fiber ratio associates with circulating levels of indoxyl sulfate and p‑cresyl sulfate in chronic kidney disease patients. Nutr Metab Cardiovasc Dis 25:860–865CrossRefPubMed Rossi M, Johnson DW, Xu H et al (2015) Dietary protein-fiber ratio associates with circulating levels of indoxyl sulfate and p‑cresyl sulfate in chronic kidney disease patients. Nutr Metab Cardiovasc Dis 25:860–865CrossRefPubMed
14.
Zurück zum Zitat Tang WH, Wang Z, Kennedy DJ et al (2015) Gut microbiota-dependent trimethylamine N‑oxide (TMAO) pathway contributes to both development of renal insufficiency and mortality risk in chronic kidney disease. Circ Res 116:448–455CrossRefPubMed Tang WH, Wang Z, Kennedy DJ et al (2015) Gut microbiota-dependent trimethylamine N‑oxide (TMAO) pathway contributes to both development of renal insufficiency and mortality risk in chronic kidney disease. Circ Res 116:448–455CrossRefPubMed
15.
Zurück zum Zitat Vazquez-Fresno R, Llorach R, Urpi-Sarda M et al (2014) Metabolomic pattern analysis after mediterranean diet intervention in a nondiabetic population: A 1‑ and 3‑year follow-up in the PREDIMED study. J Proteome Res 14(1):531–540. doi:10.1021/pr5007894CrossRefPubMed Vazquez-Fresno R, Llorach R, Urpi-Sarda M et al (2014) Metabolomic pattern analysis after mediterranean diet intervention in a nondiabetic population: A 1‑ and 3‑year follow-up in the PREDIMED study. J Proteome Res 14(1):531–540. doi:10.1021/pr5007894CrossRefPubMed
16.
Zurück zum Zitat Niewczas MA, Sirich TL, Mathew AV et al (2014) Uremic solutes and risk of end-stage renal disease in type 2 diabetes: metabolomic study. Kidney Int 85:1214–1224CrossRefPubMedPubMedCentral Niewczas MA, Sirich TL, Mathew AV et al (2014) Uremic solutes and risk of end-stage renal disease in type 2 diabetes: metabolomic study. Kidney Int 85:1214–1224CrossRefPubMedPubMedCentral
17.
Zurück zum Zitat Koppe L, Pillon NJ, Vella RE et al (2013) p‑Cresyl sulfate promotes insulin resistance associated with CKD. J Am Soc Nephrol 24:88–99CrossRefPubMed Koppe L, Pillon NJ, Vella RE et al (2013) p‑Cresyl sulfate promotes insulin resistance associated with CKD. J Am Soc Nephrol 24:88–99CrossRefPubMed
18.
Zurück zum Zitat Muteliefu G, Shimizu H, Enomoto A, Nishijima F, Takahashi M, Niwa T (2012) Indoxyl sulfate promotes vascular smooth muscle cell senescence with upregulation of p53, p21, and prelamin A through oxidative stress. Am J Physiol Cell Physiol 303:C126–C134CrossRefPubMed Muteliefu G, Shimizu H, Enomoto A, Nishijima F, Takahashi M, Niwa T (2012) Indoxyl sulfate promotes vascular smooth muscle cell senescence with upregulation of p53, p21, and prelamin A through oxidative stress. Am J Physiol Cell Physiol 303:C126–C134CrossRefPubMed
19.
Zurück zum Zitat Sun CY, Chang SC, Wu MS (2012) Suppression of Klotho expression by protein-bound uremic toxins is associated with increased DNA methyltransferase expression and DNA hypermethylation. Kidney Int 81:640–650CrossRefPubMedPubMedCentral Sun CY, Chang SC, Wu MS (2012) Suppression of Klotho expression by protein-bound uremic toxins is associated with increased DNA methyltransferase expression and DNA hypermethylation. Kidney Int 81:640–650CrossRefPubMedPubMedCentral
20.
Zurück zum Zitat Sun CY, Chang SC, Wu MS (2012) Uremic toxins induce kidney fibrosis by activating intrarenal renin-angiotensin-aldosterone system associated epithelial-to-mesenchymal transition. PLoS ONE 7:e34026CrossRefPubMedPubMedCentral Sun CY, Chang SC, Wu MS (2012) Uremic toxins induce kidney fibrosis by activating intrarenal renin-angiotensin-aldosterone system associated epithelial-to-mesenchymal transition. PLoS ONE 7:e34026CrossRefPubMedPubMedCentral
21.
Zurück zum Zitat Meijers BK, Van KS, Verbeke K et al (2009) The uremic retention solute p‑cresyl sulfate and markers of endothelial damage. Am J Kidney Dis 54:891–901CrossRefPubMed Meijers BK, Van KS, Verbeke K et al (2009) The uremic retention solute p‑cresyl sulfate and markers of endothelial damage. Am J Kidney Dis 54:891–901CrossRefPubMed
22.
Zurück zum Zitat Meijers BK, Van KS, Verbeke K et al (2009) The uremic retention solute p‑cresyl sulfate and markers of endothelial damage. Am J Kidney Dis 54:891–901CrossRefPubMed Meijers BK, Van KS, Verbeke K et al (2009) The uremic retention solute p‑cresyl sulfate and markers of endothelial damage. Am J Kidney Dis 54:891–901CrossRefPubMed
23.
Zurück zum Zitat Niwa T, Shimizu H (2012) Indoxyl sulfate induces nephrovascular senescence. J Ren Nutr 22:102–106CrossRefPubMed Niwa T, Shimizu H (2012) Indoxyl sulfate induces nephrovascular senescence. J Ren Nutr 22:102–106CrossRefPubMed
24.
Zurück zum Zitat Wu CC, Hsieh MY, Hung SC et al (2015) Serum indoxyl sulfate associates with postangioplasty thrombosis of dialysis grafts. J Am Soc Nephrol 27(4):1254–1264CrossRefPubMed Wu CC, Hsieh MY, Hung SC et al (2015) Serum indoxyl sulfate associates with postangioplasty thrombosis of dialysis grafts. J Am Soc Nephrol 27(4):1254–1264CrossRefPubMed
25.
Zurück zum Zitat Yang K, Wang C, Nie L et al (2015) Klotho protects against Indoxyl sulphate-induced myocardial hypertrophy. J Am Soc Nephrol 26(10):2434–2446CrossRefPubMed Yang K, Wang C, Nie L et al (2015) Klotho protects against Indoxyl sulphate-induced myocardial hypertrophy. J Am Soc Nephrol 26(10):2434–2446CrossRefPubMed
26.
Zurück zum Zitat Sun CY, Hsu HH, Wu MS (2013) p‑Cresol sulfate and indoxyl sulfate induce similar cellular inflammatory gene expressions in cultured proximal renal tubular cells. Nephrol Dial Transplant 28:70–78CrossRefPubMed Sun CY, Hsu HH, Wu MS (2013) p‑Cresol sulfate and indoxyl sulfate induce similar cellular inflammatory gene expressions in cultured proximal renal tubular cells. Nephrol Dial Transplant 28:70–78CrossRefPubMed
27.
Zurück zum Zitat Schroeder JC, Dinatale BC, Murray IA et al (2010) The uremic toxin 3‑indoxyl sulfate is a potent endogenous agonist for the human aryl hydrocarbon receptor. Biochemistry 49:393–400CrossRefPubMedPubMedCentral Schroeder JC, Dinatale BC, Murray IA et al (2010) The uremic toxin 3‑indoxyl sulfate is a potent endogenous agonist for the human aryl hydrocarbon receptor. Biochemistry 49:393–400CrossRefPubMedPubMedCentral
28.
Zurück zum Zitat Meijers BKI, Claes K, Bammens B et al (2010) p‑Cresol and cardiovascular risk in mild-to-moderate kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol 5:1182–1189CrossRefPubMedPubMedCentral Meijers BKI, Claes K, Bammens B et al (2010) p‑Cresol and cardiovascular risk in mild-to-moderate kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol 5:1182–1189CrossRefPubMedPubMedCentral
29.
Zurück zum Zitat Bammens B, Evenepoel P, Keuleers H, Verbeke K, Vanrenterghem Y (2006) Free serum concentrations of the protein-bound retention solute p‑cresol predict mortality in hemodialysis patients. Kidney Int 69:1081–1087CrossRefPubMed Bammens B, Evenepoel P, Keuleers H, Verbeke K, Vanrenterghem Y (2006) Free serum concentrations of the protein-bound retention solute p‑cresol predict mortality in hemodialysis patients. Kidney Int 69:1081–1087CrossRefPubMed
30.
Zurück zum Zitat Tang WH, Wang Z, Levison BS et al (2013) Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. N Engl J Med 368:1575–1584CrossRefPubMedPubMedCentral Tang WH, Wang Z, Levison BS et al (2013) Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. N Engl J Med 368:1575–1584CrossRefPubMedPubMedCentral
31.
Zurück zum Zitat Poesen R, Meijers B, Evenepoel P (2013) The colon: an overlooked site for therapeutics in dialysis patients. Semin Dial 26:323–332CrossRefPubMed Poesen R, Meijers B, Evenepoel P (2013) The colon: an overlooked site for therapeutics in dialysis patients. Semin Dial 26:323–332CrossRefPubMed
32.
Zurück zum Zitat Garneata L, Stancu A, Dragomir D et al (2016) Ketoanalogue-Supplemented Vegetarian Very Low-Protein Diet and CKD Progression. J Am Soc Nephrol doi:10.1681/ASN.2015040369PubMed Garneata L, Stancu A, Dragomir D et al (2016) Ketoanalogue-Supplemented Vegetarian Very Low-Protein Diet and CKD Progression. J Am Soc Nephrol doi:10.1681/ASN.2015040369PubMed
33.
Zurück zum Zitat Evenepoel P, Meijers BK (2012) Dietary fiber and protein: nutritional therapy in chronic kidney disease and beyond. Kidney Int 81:227–229CrossRefPubMed Evenepoel P, Meijers BK (2012) Dietary fiber and protein: nutritional therapy in chronic kidney disease and beyond. Kidney Int 81:227–229CrossRefPubMed
34.
Zurück zum Zitat Patel KP, Luo FJ, Plummer NS, Hostetter TH, Meyer TW (2012) The production of p‑cresol sulfate and indoxyl sulfate in vegetarians versus omnivores. Clin J Am Soc Nephrol 7:982–988CrossRefPubMedPubMedCentral Patel KP, Luo FJ, Plummer NS, Hostetter TH, Meyer TW (2012) The production of p‑cresol sulfate and indoxyl sulfate in vegetarians versus omnivores. Clin J Am Soc Nephrol 7:982–988CrossRefPubMedPubMedCentral
35.
Zurück zum Zitat Koeth RA, Wang Z, Levison BS et al (2013) Intestinal microbiota metabolism of L‑carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis. Nat Med 19:576–585CrossRefPubMedPubMedCentral Koeth RA, Wang Z, Levison BS et al (2013) Intestinal microbiota metabolism of L‑carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis. Nat Med 19:576–585CrossRefPubMedPubMedCentral
36.
Zurück zum Zitat Marier JF, Guilbaud R, Kambhampati SRP et al (2006) The effect of AST-120 on the single-dose pharmacokinetics of losartan and losartan acid (E-3174) in healthy subjects. J Clin Pharmacol 46:310–320CrossRefPubMed Marier JF, Guilbaud R, Kambhampati SRP et al (2006) The effect of AST-120 on the single-dose pharmacokinetics of losartan and losartan acid (E-3174) in healthy subjects. J Clin Pharmacol 46:310–320CrossRefPubMed
37.
Zurück zum Zitat Schulman G, Agarwal R, Acharya M, Berl T, Blumenthal S, Kopyt N (2006) A multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, dose-ranging study of AST-120 (Kremezin) in patients with moderate to severe CKD. Am J Kidney Dis 47:565–577CrossRefPubMed Schulman G, Agarwal R, Acharya M, Berl T, Blumenthal S, Kopyt N (2006) A multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, dose-ranging study of AST-120 (Kremezin) in patients with moderate to severe CKD. Am J Kidney Dis 47:565–577CrossRefPubMed
38.
Zurück zum Zitat Niwa T, Nomura T, Sugiyama S, Miyazaki T, Tsukushi S, Tsutsui S (1997) The protein metabolite hypothesis, a model for the progression of renal failure: an oral adsorbent lowers indoxyl sulfate levels in undialyzed uremic patients. Kidney Int 52:S23–S28 Niwa T, Nomura T, Sugiyama S, Miyazaki T, Tsukushi S, Tsutsui S (1997) The protein metabolite hypothesis, a model for the progression of renal failure: an oral adsorbent lowers indoxyl sulfate levels in undialyzed uremic patients. Kidney Int 52:S23–S28
39.
Zurück zum Zitat Niwa T, Ise M, Miyazaki T, Meada K (1993) Suppressive effect of an oral sorbent on the accumulation of p‑cresol in the serum of experimental uremic rats. Nephron 65:82–87CrossRefPubMed Niwa T, Ise M, Miyazaki T, Meada K (1993) Suppressive effect of an oral sorbent on the accumulation of p‑cresol in the serum of experimental uremic rats. Nephron 65:82–87CrossRefPubMed
40.
Zurück zum Zitat Yamagishi S, Nakamura K, Matsui T, Inoue H, Takeuchi M (2007) Oral administration of AST-120 (Kremezin) ia a promizing therapeutic strategy for advanced glycation end product (AGE)-related disorders. Med Hypotheses 69:666–668CrossRefPubMed Yamagishi S, Nakamura K, Matsui T, Inoue H, Takeuchi M (2007) Oral administration of AST-120 (Kremezin) ia a promizing therapeutic strategy for advanced glycation end product (AGE)-related disorders. Med Hypotheses 69:666–668CrossRefPubMed
41.
Zurück zum Zitat Owada K, Nakao M, Koike J, Ujiie K, Tomita K, Shiigai T (1997) Effects of oral adsorbent AST-120 on the progression of chronic renal failure: a randomized controlled study. Kidney Int 63:188–190 Owada K, Nakao M, Koike J, Ujiie K, Tomita K, Shiigai T (1997) Effects of oral adsorbent AST-120 on the progression of chronic renal failure: a randomized controlled study. Kidney Int 63:188–190
42.
Zurück zum Zitat Shoji T, Wada A, Inoue K et al (2007) Prospective randomized study evaluating the efficacy of the spherical adsorptive carbon AST-120 in chronic kidney disease patients with moderate decrease in renal function. Nephron Clin Pract 105:C99–C107CrossRefPubMed Shoji T, Wada A, Inoue K et al (2007) Prospective randomized study evaluating the efficacy of the spherical adsorptive carbon AST-120 in chronic kidney disease patients with moderate decrease in renal function. Nephron Clin Pract 105:C99–C107CrossRefPubMed
43.
Zurück zum Zitat Schulman G, Berl T, Beck GJ et al (2015) Randomized placebo-controlled EPPIC trials of AST-120 in CKD. J Am Soc Nephrol 26:1732–1746CrossRefPubMed Schulman G, Berl T, Beck GJ et al (2015) Randomized placebo-controlled EPPIC trials of AST-120 in CKD. J Am Soc Nephrol 26:1732–1746CrossRefPubMed
44.
Zurück zum Zitat Smet R de, Thermote F, Lameire N, Vanholder R (2004) Sevelamer hydrochloride (Renagel) absorbs the uremic compounds indoxyl sulfate, indole and p‑cresol. J Am Soc Nephrol 15:505A Smet R de, Thermote F, Lameire N, Vanholder R (2004) Sevelamer hydrochloride (Renagel) absorbs the uremic compounds indoxyl sulfate, indole and p‑cresol. J Am Soc Nephrol 15:505A
45.
Zurück zum Zitat Phan O, Ivanovski O, Nguyen-Khoa T et al (2005) Sevelamer prevents uremia-enhanced atherosclerosis progression in apolipoprotein E‑deficient mice. Circulation 112:2875–2882CrossRefPubMed Phan O, Ivanovski O, Nguyen-Khoa T et al (2005) Sevelamer prevents uremia-enhanced atherosclerosis progression in apolipoprotein E‑deficient mice. Circulation 112:2875–2882CrossRefPubMed
46.
Zurück zum Zitat Brandenburg VM, Schlieper G, Heussen N et al (2010) Serological cardiovascular and mortality risk predictors in dialysis patients receiving sevelamer: a prospective study. Nephrol Dial Transplant 25:2672–2679CrossRefPubMed Brandenburg VM, Schlieper G, Heussen N et al (2010) Serological cardiovascular and mortality risk predictors in dialysis patients receiving sevelamer: a prospective study. Nephrol Dial Transplant 25:2672–2679CrossRefPubMed
47.
Zurück zum Zitat Koppe L, Mafra D, Fouque D (2015) Probiotics and chronic kidney disease. Kidney Int 88:958–966CrossRefPubMed Koppe L, Mafra D, Fouque D (2015) Probiotics and chronic kidney disease. Kidney Int 88:958–966CrossRefPubMed
48.
Zurück zum Zitat Brown JM, Hazen SL (2015) The gut microbial endocrine organ: bacterially derived signals driving cardiometabolic diseases. Annu Rev Med 66:343–359CrossRefPubMedPubMedCentral Brown JM, Hazen SL (2015) The gut microbial endocrine organ: bacterially derived signals driving cardiometabolic diseases. Annu Rev Med 66:343–359CrossRefPubMedPubMedCentral
49.
Zurück zum Zitat Wang Z, Roberts AB, Buffa JA et al (2015) Non-lethal inhibition of Gut microbial trimethylamine production for the treatment of atherosclerosis. Cell 163:1585–1595CrossRefPubMed Wang Z, Roberts AB, Buffa JA et al (2015) Non-lethal inhibition of Gut microbial trimethylamine production for the treatment of atherosclerosis. Cell 163:1585–1595CrossRefPubMed
Metadaten
Titel
Darm-Nieren-Achse
Einfluss der Darmmikrobiota auf die Progression einer chronischen Nierenerkrankung
verfasst von
MD, PhD P. Evenepoel
Publikationsdatum
28.06.2016
Verlag
Springer Berlin Heidelberg
Erschienen in
Die Nephrologie / Ausgabe 4/2016
Print ISSN: 2731-7463
Elektronische ISSN: 2731-7471
DOI
https://doi.org/10.1007/s11560-016-0067-0

Weitere Artikel der Ausgabe 4/2016

Der Nephrologe 4/2016 Zur Ausgabe

Mitteilungen der DGIM

Mitteilungen der DGIM

Mitteilungen des BDI

Mitteilungen des BDI

Passend zum Thema

ANZEIGE

Fatal verkannt: Vitamin-B12-Mangel frühzeitig behandeln!

Müdigkeit und Erschöpfung sind meist die ersten Symptome eines Vitamin-B12-Mangels. Wird das Defizit nicht rechtzeitig behandelt, drohen mitunter schwerwiegende Folgen. Lesen Sie hier, was bei der Therapie zu beachten ist.

ANZEIGE

Vitamin-B12-Mangel durch Arzneimittel

Einige häufig verordnete Medikamente wie das orale Antidiabetikum Metformin oder Protonenpumpeninhibitoren (PPI) können einen Mangel an Vitamin B12 verursachen. Bei einer Langzeitmedikation mit diesen Wirkstoffen sollte daher an ein mögliches Defizit gedacht werden. Erfahren Sie hier, worauf dabei zu achten ist.

ANZEIGE

Vitamin-B12-Mangel – Aktuelles Basiswissen für die Praxis.

Content Hub

Ein Mangel an Vitamin B12 tritt in bestimmten Risikogruppen häufig auf. Diese Patienten sind auch regelmäßig in Ihrer Praxis. Wird der Mangel nicht rechtzeitig behandelt, drohen mitunter schwerwiegende Folgen. Erhalten Sie hier einen Überblick über aktuelles Basiswissen für den Praxisalltag.

WÖRWAG Pharma GmbH & Co. KG