Akute und chronische kardiale Beteiligung bei COVID-19

Eine akute inflammatorische, myokardiale Beteiligung im Rahmen SARS-CoV-2-Infektion, gemessen an einer kardialen Enzymauslenkung, wird bei bis zu 12 % der Patienten beschrieben [5]. Dieser Anteil steigt bei intensivpflichtigen Patienten [5]. Auch in Autopsiestudien konnte bei diesen Patienten das Virusgenom im Myokard nachgewiesen werden [6].

Die Bildgebung der akuten Myokarditis im Rahmen von SARS-CoV‑2 unterscheidet sich nicht von der bei gewöhnlicher Myokarditis und ist dementsprechend MR-basiert (Abb. 1). Der Nachweis einer akuten Entzündung erfolgt über die modifizierten Lake-Louise-Kriterien und benötigt im akuten Stadium den Nachweis eines T1- und eines T2-Kriteriums, um jeweils Ödem und Nekrose nachzuweisen [7]. Die Durchführung der kardialen MRT unterliegt natürlich, falls eine Infektion vorliegt, streng den lokalen Hygienevorschriften und muss mit Blick auf die weitere Behandlung des Patienten für klinische Entscheidungen erforderlich sein [8].

In ersten Studien während der Pandemie konnte gezeigt werden, dass sich die Verteilung der Myokardnekrosen bzw. die Verteilung der postmyokarditischen Narben geringgradig von der gewöhnlichen viral bedingten Myokarditis unterscheidet. So wurden in ersten Publikation über SARS-CoV-2-Infektionen mit kardialer Beteiligung Narbenbildungen vorwiegend an der Hinterwand des linken Ventrikels nachgewiesen [9]. Die Häufigkeit pathologischer Veränderungen in der Herz-MRT nach einer durchgemachten COVID-19-Infektion wird in der größten derzeit vorliegenden, prospektiven Serie an insgesamt 100 Patienten mit 60 % angegeben [10]. Hierbei zeigen sich einerseits milde Ventrikeldilatationen, andererseits reduzierte EF-Werte. Strukturelle Abnormitäten, wie erhöhte T1-Relaxationswerte in Mapping-Sequenzen bzw. der Nachweis von „late gadolinium enhancement“ (LGE) konnte in 73 % (T1) bzw. 32 % (LGE) gezeigt werden (Abb. 1). Zudem fanden sich kurz nach der Infektion noch Hinweise auf ein zumindest geringes Myokardödem (erhöhte T2-Relaxationswerte in den Mapping-Sequenzen) in 60 % der Patienten.

In der bisher größten Analyse von insgesamt 148 hospitalisierten Patienten die im Verlauf ihrer symptomatischen SARS-CoV-2-Infektion eine Troponin-Auslenkung im Labor zeigten, konnte in der kardialen MRT in etwa 50 % keine strukturelle Pathologie festgestellt werden [11]. Mittels LGE wurden in den restlichen 50 % verschiedene Muster der myokardialen Schädigung nachgewiesen werden. Hierbei wiederum zeigte der größte Teil der Patienten eine postinflammatorische Narbenverteilung [11]. Des Weiteren wurden postischämische oder unspezifische Narbenbildungen detektiert. Zudem wiesen Troponin-T-positive Patienten mit COVID-19 einen größeren rechten Ventrikel auf als eine nicht Troponin-T-positive COVID-19-positive Kontrollkohorte.

Neben dem postinflammatorischen Narbenmuster können Troponin-T-positive Patienten nach SARS-CoV-2-Infektion auch ein postischämisches Narbenmuster zeigen. Die Pathophysiologie der Ischämie während einer SARS-CoV-2-Infektion wird durch einen prothrombotischen Zustand getriggert, welcher in Kombination mit Hypoxie und Fieber im Rahmen der Infektion einen Myokardinfarkt hervorrufen kann [12]. Diese Kaskade kann eine vorbestehende koronare Herzerkrankung aggravieren sowie eine Plaqueruptur auslösen, und in der Folge einen Myokardinfarkt.

Ein akuter Myokardinfarkt mit klassischen Hebungszeichen im EKG erfordert eine invasive Abklärung mit Katheterangiographie und Intervention. Bei fehlender EKG-Dynamik kann die nichtinvasive Bildgebung mittels kardialer Computertomographie hilfreich sein, um in einem ersten Schritt die Obstruktion der großen epikardialen Gefäße auszuschließen. Weiterführend, sofern es der Zustand des Patienten bzw. die klinische Logistik zulässt, würde in der Abklärung einer Troponin-T-Erhöhung eine kardiale Magnetresonanztomographie folgen. Falls bei fehlender Koronarobstruktion eine ischämische Nekrose oder ein postischämisches Narbenmuster vorliegt, würde damit die Diagnose MINOCA gesichert werden [13]. Die Unterscheidung MINOCA/Myokarditis hat im weiteren Verlauf einen Einfluss auf die Behandlung.

Neben dem Nachweis einer COVID-19-Beteiligung im Rahmen der akuten Phase wird es nun aktuell zunehmend wichtiger, postinflammatorische oder postischämische Organschäden nach durchgemachter Erkrankung nachzuweisen, um die Patienten in der Rehabilitationsphase nach ihrem Risiko entsprechend zu stratifizieren. Da sich nach COVID-19 pulmonale und kardiale Symptome oft vermischen, ist oft eine detaillierte Aufarbeitung mit Hilfe moderner Bildgebung erforderlich. Das Leitsymptom Dsypnoe könnte sowohl eine pulmonale (funktionell restriktiv, Restinfiltrate oder Narben), eine pulmonal vaskuläre (PE, Entwicklung einer CTEPH) als auch eine kardiale Ursache haben (verminderte Pumpleistung). Daneben hat der Nachweis einer postentzündlichen Myokardnarbe Konsequenzen für die Therapieplanung, vor allem bei Patienten mit Arhythmien nach durchgemachter Infektion. Eine initiale Abklärung erfolgt hier meist mittels Echokardiographie, zur genauen Myokardcharakterisierung bietet sich hier jedoch eher die kardiale MRT an. Neben der präzisen Funktionsanalyse insbesondere des rechten Ventrikels erlaubt sie einen genauen Nachweis von (Rest)Ödemzonen und Narben [8].

Die Darstellung einer Myokardnarbe nach Myokarditis mit LGE ist ein inzwischen etablierter Risikofaktor für ein verschlechtertes Outcome nach durchgemachter Erkrankung. Das Vorliegen einer Narbe erhöhte die Wahrscheinlichkeit klinischer Ereignisse wie Episoden einer kardialen Dekompensation bzw. Arrhythmien. Wie sich das Vorhandensein einer Narbe bei COVID-19-Patienten mit myokardialer Beteiligung auf ihre Prognose auswirkt, wird sich wohl erst in ein den nächsten Jahren erweisen. Langzeitanalysen aus Kohortenstudien mit Patienten nach durchgemachter, nicht COVID-19-assoziierter Myokarditis in Italien zeigten, dass das Vorhandensein einer postmyokarditischen Narbe, speziell im Bereich der anteroseptalen Wandabschnitte des linken Ventrikels (LV), mit einem schlechteren Outcome und einer höheren Rate an kardiovaskulären Ereignissen einhergeht [19].

Neben dem klassischen Nachweis einer Narbe mittels LGE wurden aber bereits auch weitere, neu etablierte kardiale Biomarker nach COVID-19 untersucht. Hierbei zeigten erste Analysen, dass Patienten auch nach relativ symptomfreier durchgemachter Infektion im Vergleich zu nicht COVID-19-Infizierten myokardial ein erhöhtes extrazelluläres Volumen zeigen [20]. Zudem zeigten diese Patienten einen reduzierten globalen longitudinalen Strain, der auf eine zunehmende Versteifung des Ventrikels hinweisen könnte. Ob diese Veränderungen prognostisch relevant sein könnten, werden Folgeuntersuchungen in den kommenden Jahren zeigen.

Neben der Darstellung von strukturellen Abnormitäten ist insbesondere die kardiale MRT aufgrund ihrer hohen Reproduzierbarkeit über die Zeit auch gut geeignet, um bei Patienten eine (beginnende) Herzinsuffizienz zu diagnostizieren und, wenn erforderlich, auch über die Zeit nachzuverfolgen. Zusätzlich zu den etablierten Laborparametern, wie z. B. dem „brain natiuretic peptid“ (BNP) bietet sich hier bildgebend neben den klassischen Funktionsparametern auch die Erfassung des myokardialen Strains als potenziellem Herzinsuffizienzbiomarker an.

Bei Patienten mit bereits vorbestehender Herzinsuffizienz verläuft eine SARS-CoV-2-Infektion meist schwerer und ist mit einer höheren Sterblichkeit assoziiert [3]. Zur Verschlechterung einer vorhandenen Herzinsuffizienz im Rahmen von COVID-19 tragen zahlreich Parameter bei. So wird der rechte Ventrikel über die Volumenbelastung und Druckerhöhung im Rahmen der pulmonalen Infektion beeinträchtigt. Der linke Ventrikel wiederum ist durch die genannten direkten Schädigungen im Rahmen einer Myokarditis belastet sowie durch ein erhöhtes Schlagvolumen im Rahmen einer Sepsis und in einem gewissen Grad durch Ischämie. Weitere Faktoren kommen hinzu, wie z. B. sympathische Aktivierung, systemische Inflammation und direkte Schädigung des Myokards durch applizierte Medikamente.

Die Bildgebung der Herzinsuffizienz im akuten Stadium einer Infektion basiert in erster Linie auf der Echokardiographie und wird mittels Schnittbildverfahren je nach Bedarf unterstützt werden [8]. In der postinfektiösen Phase bietet sich wiederum die kardiale MRT zur Detektion von strukturellen Abnormitäten an.

Zum Zeitpunkt des Verfassens des Artikels gab es mehrere Berichte von Fällen (v. a. in den USA und Israel) von Myokarditis und Perikarditis in Zusammenhang mit einer COVID-19-Impfung mit mRNA-basierten Impfstoffen (mRNA: Messenger-Ribonukleinsäure); [26]. Die Pathophysiologie der impfassoziierten Myokarditis ist noch unklar und scheint selten zu sein. Es sind vor allem junge, männliche Geimpfte betroffen, der Verlauf ist meist unkompliziert, und die Symptome klingen entweder spontan oder nach Behandlung mit Kortison rasch und vollständig ab [27]. Bildgebung und Diagnosekriterien dieser Form der Myokarditis unterscheiden sich nicht von einer direkt virusassoziierten Form und erfolgen nach den modifizierten Lake-Louise-Kriterien [7].