Psychosomatische Störungen der Lenden-Becken-Hüft-Region
- Open Access
- 13.01.2025
- Coping Skills
- Leitthema
Erschienen in:
Zusammenfassung
Psychosomatische Störungen der Lenden-Becken-Hüft-Region äußern sich häufig in chronischen Schmerzen, muskulären Verspannungen, Bewegungseinschränkungen und zusätzlichen funktionellen Störungen (z. B. Blasen- und Darmfunktionen, sexuelle Funktionsstörungen). Diese Symptome sind oft mit psychosozialen Faktoren korreliert, wobei Stress, Angst, Depression und Traumata eine bedeutende Rolle spielen [1]. Das Schmerzempfinden wird dabei als subjektives psychophysisches Erlebnis betrachtet, das stark von psychologischen und sozialen Faktoren beeinflusst wird. Die Literatur zeigt, dass psychosomatische Beschwerden der Lenden-Becken-Hüft-Region komplexe, multidimensionale Ursachen haben. Studien betonen die Rolle der Verstärkung dieser körperlichen Beschwerden durch „Lernphänomene“ [2], wie z. B. das „Angst-Vermeidungs-Modell“, das als Erklärung für die Chronifizierung des Schmerzes herangezogen wird: Durch Vermeidung schmerzhafter Aktivitäten entwickelt sich eine negative Verstärkung, die langfristig den Schmerz verstärkt und die Funktionalität einschränkt. Neuere Erkenntnisse zur Rolle traumatischer Erfahrungen zeigen zudem, dass Personen mit Traumata ein höheres Risiko haben, an funktionellen somatischen Syndromen wie Fibromyalgie zu leiden. Diese Belastung durch körperliche Symptome wird v. a. in der Internationalen Klassifikation für Krankheiten und verwandte Gesundheitsprobleme (ICD-11) berücksichtigt. Mit der ICD-11 wird die Körperstressstörung (6C20) eingeführt, die körperliche Symptome beschreibt, die ohne einfache organische Erklärung auftreten und oft durch übermäßige Besorgnis und erhöhte Aufmerksamkeit auf die Symptome gekennzeichnet sind. Dieses Konzept erfasst besser die psychische Belastung, die zur Entstehung und Aufrechterhaltung von Beschwerden beiträgt, und betont die Bedeutung einer multidimensionalen Therapie. Die ICD-11 ist somit ein Fortschritt gegenüber früheren Diagnosesystemen, da sie die Verknüpfung von Körper und Psyche explizit anspricht und psychosomatische Störungen wie die in der Lenden-Becken-Hüft-Region detaillierter einordnen kann.
Psychosomatische Störungen betreffen sowohl die Psyche als auch den Körper des Menschen als ganze Person, wobei psychische oder emotionale Faktoren körperliche Symptome hervorrufen oder verschlimmern können und umgekehrt. In der Lenden-Becken-Hüft-Region können solche Störungen vielfältige Symptome verursachen (Tab. 1).
Tab. 1
Wichtige Aspekte zu den psychosomatischen Störungen in der Lenden-Becken-Hüft-Region
Chronische Schmerzen | Anhaltende Schmerzen im unteren Rücken, Becken und Hüftbereich ohne klare physische Ursache auf der klinischen Ebene |
Somatische Faktoren | |
Muskuläre Verspannungen | Anhaltende Muskelverspannungen, die zu Steifheit und Bewegungseinschränkungen führen können |
Bewegungseinschränkungen | Schwierigkeiten bei der Beweglichkeit, insbesondere beim Bücken, Drehen, Gehen und Geschlechtsverkehr |
Funktionelle Störungen | Störungen im Bewegungs- und Stützapparat, Störungen der Blasen- und Darmfunktion, sexuelle Funktionsstörungen |
Psychische Faktoren | |
Stress und Angst | Chronischer Stress und Angst können Muskelverspannungen und Schmerzen verstärken. Der Körper reagiert auf psychische Belastungen oft mit einer erhöhten Muskelspannung, was zu Schmerzen und Bewegungseinschränkungen führen kann |
Depression | Depressionen können sowohl direkte (Schmerzempfinden) als auch indirekte (verminderte Aktivität, schlechte Körperhaltung) Auswirkungen auf die Lenden-Becken-Hüft-Region haben |
Schlafstörungen | Fehlende Reparaturmechanismen, neurohumorale Dysfunktionen |
Trauma | Emotionale oder physische Traumata können zu chronischen Schmerzen und Verspannungen führen, insbesondere wenn das Trauma auch den unteren Rücken oder das Becken betrifft |
Soziale Faktoren | |
Probleme im privaten Bereich | |
Probleme im familiären Bereich | |
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Definition von Schmerz
Die International Association for the Study of Pain (IASP) definierte vor 45 Jahren Schmerz als „ein unangenehmes heftiges Sinnes- und Gefühlserlebnis, das mit tatsächlichen oder möglichen Gewebeschäden verbunden ist oder in solchen Kategorien beschrieben wird“ [18]. Inzwischen wurde die Schmerzdefinition durch die IASP wie folgt präzisiert: „Schmerz ist eine unangenehme sensorische und emotionale Erfahrung, die mit tatsächlichem oder drohendem Gewebeschaden verbunden ist, oder dieser ähnelt.“ Darüber hinaus wurde sie mit sechs Anmerkungen ergänzt [18]:
1.
Schmerz ist immer eine persönliche Erfahrung, die in unterschiedlichem Maße von biologischen, psychologischen und sozialen Faktoren beeinflusst wird.
2.
Schmerz und Nozizeption sind unterschiedliche Phänomene. Schmerzen können nicht allein aus der Aktivität sensorischer Neuronen abgeleitet werden.
3.
Durch ihre Lebenserfahrungen lernen Menschen das Konzept des Schmerzes kennen. Der Bericht einer Person über eine Erfahrung als Schmerz sollte respektiert werden.
4.
Obwohl Schmerzen normalerweise eine adaptive Rolle spielen, können sie negative Auswirkungen auf die Funktion sowie das soziale und psychologische Wohlbefinden haben.
5.
Die verbale Beschreibung ist nur eines von mehreren Verhaltensweisen, um Schmerz auszudrücken.
6.
Unfähigkeit zu kommunizieren schließt nicht die Möglichkeit aus, dass ein Mensch oder ein Tier Schmerzen erfährt.
Diese Definition kommt der psychiatrischen Betrachtungsweise sehr entgegen, da die Subjektivität und die Objektivität betont werden; letztendlich ist aber in jedem klinischen Setting immer die Zusammenführung der objektiven Befunde und Untersuchungsergebnisse mit dem subjektiven Beschwerdebild erforderlich.
Alte Definition von „psychogen“
„Psychogen“ und „sozial“ schließen in der alten Definition „somatisch“ häufig aus. Dieser alten Definition hat die rein beschreibende Klassifikation der ICD-10 im alltäglichen klinischen Arbeiten oft zu wenig entgegengesetzt und zu einer weiteren Dichotomisierung geführt. Implizite Diagnoseregeln, die häufig eine Diagnose mit nur einem pathophysiologischen Mechanismus verlangen, haben häufig dazu beigetragen. Bei akuten Störungen kann dies jedoch trotzdem häufig zum Erfolg führen. Im Rahmen von Chronifizierungsmechanismen kommt es zu komplexen Regulationsschleifen, die auf den verschiedenen Ebenen auch gegenläufig ablaufen können und zu „Verzahnungen“ führen, die wir als „Lernphänomene“ oder als „Chronifizierung“ benennen. Mit dem Begriff der Körperbelastungsstörung im ICD-11 hat die WHO den missverständlichen Begriff „somatoform“, der in der Arzt-Patient-Beziehung zu Störungen geführt hat, aufgegeben. So hat der Begriff „somatoform“ doch bei vielen eine Dichotomisierung vorangetrieben, die das Psychische und das Soziale vom Somatischen getrennt hat. Selbstverständlich sind diese Ebenen nicht getrennt, wie heute im Enaktivismus betont wird. Die verschiedenen Ebenen laufen häufig nicht parallel, sondern sind in komplexer Weise verwoben, wobei das Selbst als Metapher für die Vernetzung von Mikro‑, Meso- und Makroebene zu verstehen ist [15].
Zu den häufigen Symptomen gehören Schmerzen (oft Kopfschmerzen, Rückenschmerzen, Schmerzen in der Lenden-Becken-Hüft-Region), Müdigkeit und Erschöpfung, Beschwerden des Magen-Darm-Trakts (Colon irritabile, Obstipation, Diarrhö, Schluckstörung, Dyspepsie, Aerophagie), Beschwerden des Herz-Kreislauf-Systems („Herzneurose“) und Störungen des Urogenitalsystems (sexuelle Funktionsstörungen wie erektile Dysfunktion und Harnwegsstörungen, Dysurie, Pruritus, Dyspareunie). Die Symptome beginnen meist vor dem 30. Lebensjahr. Meist gehen sie von selbst wieder zurück, in rund 10 % verlaufen sie jedoch chronisch und beeinträchtigen die Betroffenen.
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Häufig wandeln sich die Symptome im Verlauf und betreffen unterschiedliche Organsysteme. Charakteristisch ist eine inkonsistente Schilderung der Symptome. Die Patienten haben viele Arztbesuche („doctor shopping“). Wenn für denselben Symptomenkomplex mehr als 4 Fachärzte aus verschiedenen Fachrichtungen aufgesucht werden, kann dies meist nicht auf einer Ebene erklärt werden, sondern braucht eine komplexe Herangehensweise und eine interdisziplinäre Zusammenschau.
Häufig wandeln sich die Symptome im Verlauf
Die Patienten bilden sich die Schmerzen und Beschwerden nicht einfach ein, sie erzeugen die Symptomatik auch nicht absichtlich, sondern die Symptomatik besteht einfach ohne erkennbare körperliche Ursache. Auf der psychischen Ebene können meist nur Korrelationen festgestellt werden, die nicht vorschnell zu Kausalzusammenhängen verbunden werden dürfen.
Ökologisches Paradigma – neue Definition von „psychogen“
Die Integration von molekularen, mechanischen und psychosozialen Faktoren in die Schmerzentstehung und -chronifizierung ist in aktuellen wissenschaftlichen Arbeiten ein zentraler Forschungsbereich. Fuchs [15] unterteilt in eine Makro‑, Meso- und Mikroebene, die noch weiter differenziert werden können. Die Schmerzen in der Lenden-Becken-Hüft-Region können auf einem komplexen Zusammenspiel von molekularen, zellulären, mechanischen und sozialen Einflüssen beruhen, die auf unterschiedlichen Ebenen wirken und einander beeinflussen. Die Betrachtung dieser Ebenen reicht von der Gen- und RNA-Expression bis hin zu sozialen und umweltbedingten Faktoren und zeigt, wie multifaktoriell Schmerzen in dieser Region verursacht, verstärkt und chronisch werden können.
Molekulare Ebene: DNA- und RNA-Expression
Auf der molekularen Ebene spielen epigenetische Prozesse wie DNA-Methylierung und Histonmodifikationen eine Schlüsselrolle. Epigenetische Veränderungen, ausgelöst durch chronischen Stress, Traumata oder Umwelteinflüsse, können die Expression von Genen verändern, die an der Schmerzregulation und Entzündungsreaktion beteiligt sind. In der Lenden-Becken-Hüft-Region sind beispielsweise Gene betroffen, die entzündliche Zytokine, Schmerzrezeptoren und Stresshormone regulieren. Fehlregulationen in der RNA-Expression können zudem dazu führen, dass schmerzvermittelnde Proteine übermäßig aktiv sind oder schmerzdämpfende Mechanismen unzureichend funktionieren. Dadurch steigt die Schmerzempfindlichkeit, und es kann ein „Schmerzgedächtnis“ entstehen, das den Schmerz auch ohne akuten Auslöser aufrechterhält.
Die Übersichtsarbeit von Döhring et al. [9] untersuchte die Rolle der Epigenetik bei der Schmerzverarbeitung und -modulation. Sie beschreibt Mechanismen wie DNA-Methylierung und Histonmodifikationen, die bei chronischen Schmerzen eine Rolle spielen, und zeigt, wie psychische und physische Belastungen epigenetische Veränderungen fördern können. Die Studie von Bell u. Spector [6] untersuchte die Auswirkungen epigenetischer Modifikationen durch Umwelteinflüsse und psychische Belastungen auf Schmerzempfindlichkeit und -chronifizierung und legt dar, wie epigenetische Unterschiede bei Zwillingen zu verschiedenen Schmerzerfahrungen führen können.
Stoffwechselebene
Metabolische Prozesse beeinflussen ebenfalls die Schmerzwahrnehmung. Entzündliche Stoffwechselwege, wie der Arachidonsäurestoffwechsel, produzieren Prostaglandine und andere Botenstoffe, die in der Lenden-Becken-Hüft-Region zu lokalen Entzündungen und Schmerzen führen können. Ein gestörter Energiestoffwechsel in den Muskeln und Nerven dieser Region kann ebenfalls Schmerzen fördern, insbesondere wenn Mitochondrien nicht ausreichend Energie bereitstellen. Dies ist häufig bei chronischem Stress oder körperlicher Überlastung der Fall und kann dazu führen, dass schmerzbedingte Muskelverspannungen und -schwäche auftreten.
Die Arbeit von Russell u. Larson [21] untersuchte die Rolle von Stoffwechselprozessen und Entzündungsmediatoren in der Schmerzverstärkung, insbesondere bei muskuloskeletalen und fibromyalgieartigen Schmerzen. Die Autoren diskutieren, wie gestörte Energiestoffwechselwege und entzündliche Mediatoren chronische Schmerzsyndrome fördern können. Die Übersichtsarbeit von Clauw [8] zeigt, wie systemische Entzündungsprozesse und der Energiestoffwechsel chronische Schmerzen beeinflussen und wie diese Prozesse speziell bei der Fibromyalgie und in der Lenden-Becken-Hüft-Region eine Rolle spielen können.
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Mechanische und physiologische Ebene
Auf der mechanischen und physiologischen Ebene spielen Belastungen und Bewegungsmuster eine zentrale Rolle. Fehlhaltungen, etwa durch langes Sitzen oder schweres Heben, belasten die Lenden-Becken-Hüft-Region und führen zu biomechanischen Fehlfunktionen und Überlastungen. Diese mechanischen Belastungen können zu mikrostrukturellen Veränderungen in Muskeln, Sehnen und Gelenken führen, die die Schmerzen verstärken. Eine chronische Muskelanspannung, wie sie häufig durch psychische Belastungen entsteht, kann zu einer Minderdurchblutung und einem erhöhten Druck auf die Nervenstrukturen führen und so den Schmerz verschlimmern.
Van Dieen et al. [24] beschreiben in ihrer Studie mechanische Faktoren und deren Einfluss auf die Stabilität und Schmerzempfindlichkeit in der Lenden-Becken-Hüft-Region. Die Autoren gehen darauf ein, wie biomechanische Belastungen, Fehlhaltungen und repetitive Bewegungen zu muskuloskeletalen Schmerzen und Verspannungen führen können. Die Arbeit von Hodges u. Smeets [17] beleuchtet, wie mechanische Belastungen, kombiniert mit Schmerzempfindlichkeit und Anpassungen in der Muskulatur, zur Chronifizierung von Rückenschmerzen beitragen können.
Psychologische und soziale Ebene
Soziale und psychische Faktoren sind ebenfalls eng mit der Schmerzwahrnehmung in der Lenden-Becken-Hüft-Region verbunden. Chronischer Stress, Angststörungen und Depressionen erhöhen die Wahrscheinlichkeit von Schmerzen in dieser Region, indem sie die „Stressachse“ und das autonome Nervensystem aktivieren. Psychische Belastungen beeinflussen zudem epigenetische Mechanismen und verstärken die Entzündungsreaktion und Schmerzempfindlichkeit. Die Art, wie im sozialen Umfeld mit Schmerz umgegangen wird – sei es durch Verständnis oder Stigmatisierung – hat Einfluss darauf, wie Betroffene ihre Schmerzen erleben und bewältigen. Eine unterstützende soziale Umgebung kann die Stressbewältigung und Schmerzresilienz fördern, während soziale Isolation und Stigmatisierung den Schmerz chronifizieren können.
Das Angst-Vermeidungs-Modell veranschaulicht, wie soziale und psychische Faktoren wie Angst und Vermeidungshaltung die Chronifizierung von Schmerzen fördern können. Es beschreibt auch die Interaktionen zwischen psychischen Belastungen und körperlicher Schmerzempfindlichkeit [25]. In einer Übersichtsarbeit von Edwards et al. [10] wird der Einfluss von psychosozialen Prozessen, wie soziale Unterstützung, Stigmatisierung und Bewältigungsstrategien, auf die Schmerzentstehung und -chronifizierung bei chronischen Schmerzen beleuchtet.
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Integratives Zusammenspiel der Ebenen
Diese Ebenen wirken nicht isoliert, sondern interagieren in einem dynamischen System. Epigenetische Veränderungen auf der molekularen Ebene können durch soziale Faktoren wie Stress oder Traumata beeinflusst werden. Die mechanische Belastung der Lenden-Becken-Hüft-Region interagiert mit entzündlichen Prozessen und energetischen Stoffwechselstörungen. Gleichzeitig können die Schmerzintensität und -qualität durch die individuelle Schmerzverarbeitung und die soziale Unterstützung reguliert werden.
Diese ganzheitliche Betrachtung zeigt, dass Schmerzen in der Lenden-Becken-Hüft-Region durch ein Netzwerk verschiedener Einflussfaktoren entstehen und chronifizieren können. Ein Verständnis dieses Systems kann helfen, spezifische und multimodale Therapieansätze zu entwickeln, die sowohl molekulare und mechanische als auch psychische und soziale Aspekte in die Behandlung einbeziehen.
Schmerzen entstehen durch ein Netzwerk verschiedener Einflussfaktoren
Die Neuromatrixtheorie [19] verbindet verschiedene Schmerzebenen, indem sie beschreibt, wie Schmerzempfindungen aus dem Zusammenspiel von biologischen, psychologischen und sozialen Faktoren entstehen. Diese Theorie ist grundlegend für das ökologische Verständnis von Schmerz. Ausführlicher behandeln Flor u. Turk in ihrem Buch Chronic pain: an integrated biobehavioral approach [13] das Thema. Darin wird ein umfassender Überblick über die biologischen, psychischen und sozialen Faktoren chronischer Schmerzen gegeben und beschrieben, wie ein integrativer Ansatz eine multimodale Schmerztherapie ermöglicht.
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Das ökologische Paradigma im Zusammenhang mit der Traumahypothese von Teicher [23] kann interessante Einsichten in die Entwicklung und Manifestation von Schmerzen oder funktionellen Störungen in der Lenden-Becken-Hüft-Region bieten. Teichers Traumahypothese fokussiert auf die neurobiologischen Folgen von frühkindlichen Traumata und wie diese langfristig die Stressverarbeitung und physische Gesundheit beeinflussen können. Fellinger et al. [11] konnte zeigen, dass bei jungen erwachsenen Patienten mit wiederkehrender psychiatrischer Behandlung häufiger schwere „adverse childhood events“ gefunden werden. Daher sollte der Identifizierung von schwerwiegenden Ereignissen in der Kindheit besondere Aufmerksamkeit geschenkt werden.
Psychosomatische Auswirkungen auf die Lenden-Becken-Hüft-Region
Traumata, insbesondere in der frühen Kindheit, können eine dauerhafte Hyperaktivierung des Stresssystems im Gehirn bewirken. Diese chronische Stressaktivierung kann Muskelverspannungen und Haltungsmuster beeinflussen, was zu wiederkehrenden Schmerzen oder Einschränkungen im unteren Rücken, Becken und in der Hüfte führen kann. Die Lenden-Becken-Hüft-Region ist stark von der Körperhaltung und dem Muskeltonus abhängig und ein erhöhtes Spannungsniveau durch stressbedingte Muskelanspannungen könnte hier schnell zu Beschwerden führen. Im ökologischen Paradigma betrachtet man den Körper als interaktives System, das Umwelteinflüsse (wie z. B. traumatische Erfahrungen) aufnimmt und speichert. Diese Traumaerfahrungen können im Körpergedächtnis der Muskulatur oder des Fasziengewebes verankert sein. Für die Lenden-Becken-Hüft-Region bedeutet dies, dass unbewältigte Traumata muskuläre oder fasziale Spannungsspeicher in diesem Bereich verstärken könnten, da viele Emotionen, wie etwa Angst oder Unsicherheit, auch somatisch in diesen Körperregionen „gespeichert“ werden können. Traumatische Erfahrungen können nach Teichers Forschung [23] auch die neurobiologische Entwicklung so verändern, dass das Nervensystem sensibler auf Bedrohungen reagiert. Dies könnte sich in einer erhöhten Vorspannung in der Muskulatur der Lenden-Becken-Hüft-Region manifestieren und die Beweglichkeit einschränken. Im Rahmen des ökologischen Paradigmas könnte dies als eine Art „Schutzmechanismus“ interpretiert werden, bei dem der Körper versucht, sich gegen empfundenen Stress oder Gefahr zu schützen, was zu unnatürlichen Haltungsmustern und Bewegungsabläufen führen kann.
Einteilung in akute, subakute und chronische Schmerzen
Die Einteilung in akute, subakute und chronische Schmerzen kann helfen, auf zugrunde liegende biologische, epigenetische und psychische Prozesse zu schließen und ihre potenzielle Rolle bei der Schmerzentstehung und -chronifizierung zu identifizieren. Sie ermöglicht es, spezifische Mechanismen zu erkennen, die je nach Schmerzverlauf eine unterschiedliche Bedeutung haben können. Nachfolgend sind einige Gründe aufgeführt, warum diese Kategorisierung hilfreich ist.
Akute Schmerzen: Reiz-Reaktions-Modell hilfreich, unangenehmes Sinneserlebnis im Vordergrund
Akute Schmerzen treten plötzlich auf und haben i. d. R. eine klare Ursache wie eine Verletzung oder Entzündung. Sie dauern meist nur einige Tage bis Wochen und sind oft als „Warnsignal“ des Körpers gedacht. Akute Schmerzen sind häufig durch entzündliche Prozesse und die Aktivierung der Schmerzrezeptoren gekennzeichnet. Epigenetische Veränderungen sind hier i. d. R. weniger ausgeprägt, da akuter Schmerz eine sofortige, oft vorübergehende Reaktion darstellt. Bei akuten Schmerzen stehen hauptsächlich direkte, nozizeptive Prozesse im Vordergrund und die epigenetische Regulation ist meist noch nicht beteiligt. Epigenetische Veränderungen könnten jedoch durch die Entzündung eingeleitet werden, die später möglicherweise eine Chronifizierung vorantreiben.
Subakute Schmerzen
Subakute Schmerzen dauern länger an als akute Schmerzen, i. d. R. zwischen 4 und 12 Wochen. Häufig deutet subakuter Schmerz auf eine Heilung oder anhaltende Entzündungsreaktion hin, die jedoch im Begriff ist, sich zu lösen oder sich in eine chronische Form zu entwickeln.
In dieser Phase könnten erste epigenetische Anpassungen an die anhaltende Belastung oder Entzündung stattfinden. Die längerfristige Aktivierung entzündlicher Signalwege kann zu epigenetischen Modifikationen führen, die Gene betreffen, die Schmerz und Entzündungsreaktionen regulieren. Subakute Schmerzen bieten eine wichtige Gelegenheit, präventiv einzugreifen, um eine Chronifizierung zu verhindern. Epigenetische Marker könnten hier auf eine „Prädisposition zur Chronifizierung“ hinweisen, indem sie entzündungsfördernde und schmerzregulierende Gene aktivieren, die die Schmerzempfindlichkeit langfristig beeinflussen. Hier beginnt das Sozial- und Medizinsystem zu greifen.
Chronische Schmerzen: unangenehmes Gefühlserlebnis im Vordergrund
Chronische Schmerzen bestehen länger als 3 (somatische Medizin) bzw. 6 Monate (Psychiatrie) und können auch nach der Heilung der ursprünglichen Verletzung oder Entzündung andauern. Sie sind oft mit einer „Schmerzgedächtnisbildung“ verbunden und können zu erheblichen physischen und psychischen Belastungen führen. Chronische Schmerzen sind stark mit epigenetischen Modifikationen verbunden, die dauerhafte Veränderungen in schmerzvermittelnden und entzündungsfördernden Genen auslösen können. Beispiele hierfür sind DNA-Methylierungen und Histonmodifikationen, die entzündliche Signalwege aktiv halten, selbst wenn kein akuter Entzündungsreiz mehr vorliegt. In der chronischen Phase sind oft dauerhafte epigenetische Veränderungen vorhanden, die die Sensibilität der Schmerzrezeptoren erhöhen und zu einem verstärkten „Schmerzgedächtnis“ führen. Diese Mechanismen sind häufig in psychosomatischen Störungen, Depressionen und Angststörungen vorhanden, bei denen Schmerzen auch ohne organische Ursache bestehen bleiben.
Paradigmenwechsel
Zwischen der Versorgung akuter Schmerzen, bei der sich monokausale lineare Modelle bewährt haben, und der Versorgung chronischer Schmerzen, bei der komplexere Modelle, z. B. multikausale Wechselwirkungsmodelle, zum Tragen kommen, braucht es einen Paradigmenwechsel in der Schmerztherapie. Jedoch ist dabei Vorsicht geboten, gleich in eine „Entweder-oder-Dichotomie“ zu verfallen. Psyche und Soma sind beim lebenden Menschen selbstverständlich eine Einheit!
Schmerzqualität
Die Schmerzqualität kann Hinweise auf zugrunde liegende epigenetische, neurologische oder psychische Prozesse geben, die bei psychischen Erkrankungen oder chronischen Schmerzzuständen beteiligt sind.
Brennende oder stechende Schmerzen.
Sie deuten oft auf neuropathische Mechanismen hin, bei denen Nervenschädigungen oder -irritationen vorliegen. In Fällen wie posttraumatische Belastungsstörung (PTBS), Depression oder Angststörung könnten epigenetische Veränderungen Gene beeinflussen, die Entzündungen und die Schmerzübertragung im Nervensystem steuern. Bei neuropathischen Schmerzen ist häufig die Methylierung in Genen verändert, die mit Entzündungen und Nervenüberempfindlichkeit zusammenhängen. Ein Beispiel ist die Fehlregulation entzündungsfördernder Zytokine, die durch epigenetische Modifikationen verstärkt wird.
Druck- und Spannungsschmerz.
Schmerzen, die sich wie ein Druck oder eine Spannung anfühlen, sind oft mit muskulärer Anspannung und Stress assoziiert und können bei Angststörungen oder Depressionen vorkommen. Solche Qualitäten könnten auf eine epigenetische Fehlregulation hinweisen, die zu chronisch erhöhter Muskelanspannung führt, z. B. durch die epigenetisch verstärkte Aktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren(HPA)-Achse. Chronischer Stress kann Histonmodifikationen in stressvermittelnden Genen auslösen, die die Muskelspannung und damit den Schmerz verstärken.
Dumpfer, tiefer Schmerz.
Er wird oft mit einer somatischen Sensibilisierung in Verbindung gebracht und tritt häufig bei Schlafstörungen oder chronischen Depressionen auf. Schlafstörungen erhöhen nachweislich Entzündungsmarker, die das Schmerzempfinden modulieren und bei chronischen Schmerzpatienten häufig verändert sind. Eine dauerhafte Entzündung aufgrund epigenetischer Veränderungen in proinflammatorischen Genen, wie es bei Schlafstörungen und Depressionen vorkommt, könnte dumpfe Schmerzen verursachen.
Wandernde und wechselhafte Schmerzen.
Schmerzen, die ihre Intensität und Lokalisation wechseln, könnten auf eine systemische Fehlregulation in der Schmerzverarbeitung hinweisen, wie sie bei fibromyalgieartigen Beschwerden oder somatoformen Schmerzstörungen auftrittt. Diese Symptome könnten durch epigenetische Veränderungen beeinflusst sein, die Gene in der Schmerzverarbeitungsregion des Gehirns betreffen. Bei somatoformen Störungen und fibromyalgieartigen Symptomen zeigen Studien epigenetische Veränderungen, die das Schmerzverarbeitungssystem überempfindlich machen und die wandernde Schmerzqualität fördern.
Hyperalgesie und Allodynie.
Die Überempfindlichkeit auf Schmerzreize oder sogar nichtschmerzhafte Reize, treten häufig bei PTBS, Angststörungen und Depressionen auf. Diese Qualitäten können durch chronische Veränderungen im Nervensystem, beeinflusst durch epigenetische Fehlregulationen, entstehen, die die Nervensensibilität erhöhen. Fehlregulierte Gene, die für die Schmerzwahrnehmung zuständig sind, können eine erhöhte Empfindlichkeit zur Folge haben. Besonders bei PTBS könnten epigenetische Veränderungen dazu führen, dass das Gehirn und das Nervensystem schmerzhafte Empfindungen übermäßig verstärken und die Schwelle für Schmerz senken.
Die spezifische Schmerzqualität kann Hinweise auf epigenetische und andere zugrunde liegende Prozesse geben. Epigenetische Veränderungen beeinflussen oft die Schmerzintensität, Schmerzschwelle und Art des Schmerzes, besonders durch die Regulierung entzündlicher, stress- und schmerzvermittelnder Gene. Solche Erkenntnisse können nicht nur zur Diagnostik beitragen, sondern auch gezielte Behandlungsansätze fördern, die die zugrunde liegenden biologischen Mechanismen ansprechen. Wichtig ist es dabei, den Patientinnen und Patienten zuzuhören: Sprechen sie eher lokalisatorisch Schmerzen und Schmerzintensität an, wird eher auf der Mesoebene zu intervenieren sein; werden wechselnde Beschwerden und affektive Störungen benannt, wird dies eher auf der Mikroebene z. B. durch entsprechende Pharmaka, geschehen müssen.
Schmerzen bei Komorbidität
Schmerzen, die bei Depressionen, Angststörungen, Schlafstörungen, PTBS und neuromentalen Entwicklungsstörungen auftreten, können tatsächlich auf epigenetische und andere komplexe biologische Prozesse hindeuten. In den letzten Jahren wurde zunehmend erkannt, dass diese psychischen Störungen mit chronischen Schmerzen assoziiert sind und dass epigenetische Mechanismen eine Rolle in dieser Verbindung spielen können. Nachfolgend sind einige Möglichkeiten aufgeführt, wie diese Zusammenhänge aussehen könnten.
Depression und Schmerz
Epigenetische Veränderungen bei Depression betreffen oft Gene, die an der Schmerzregulation beteiligt sind, wie die HPA-Achse, die Stressreaktionen und Schmerzwahrnehmung steuert. Beispielsweise ist die Methylierung von Genen, die für Stresshormone wie Cortisol verantwortlich sind, bei depressiven Menschen oft verändert, was die Schmerzempfindlichkeit beeinflusst. Depressive Patienten haben häufig somatische Symptome, und es wird angenommen, dass epigenetische Prozesse in entzündungsfördernden Signalwegen wie z. B. Zytokinen beteiligt sind, die Schmerzsignale verstärken.
Angststörungen und Schmerz
Angststörungen stehen oft im Zusammenhang mit einer erhöhten Schmerzempfindlichkeit (Hyperalgesie). Epigenetische Veränderungen können hierbei eine Rolle spielen, da Gene, die in der Amygdala (einem Zentrum der Angstverarbeitung) aktiv sind, durch Methylierung oder Histonmodifikationen fehlerhaft reguliert werden. Dies führt dazu, dass schmerzverstärkende Neurotransmitter übermäßig aktiv sind. Auch MicroRNAs, die die Angst- und Schmerzreaktion beeinflussen, sind bei Menschen mit Angststörungen oft verändert und können chronische Schmerzzustände verstärken [22].
Schlafstörungen und Schmerz
Chronische Schlafstörungen verändern epigenetische Muster, die die Schmerzempfindlichkeit beeinflussen. Schlafmangel führt nachweislich zu einer erhöhten Entzündungsneigung, die durch Histonmodifikationen und DNA-Methylierung in proinflammatorischen Genen verursacht wird. Studien haben gezeigt, dass Personen mit Schlafstörungen oft höhere Level entzündlicher Zytokine haben, was über epigenetische Prozesse die Schmerzschwelle senken kann.
Posttraumatische Belastungsstörung und Schmerz
Bei PTBS spielt die epigenetische Modulation der Stressantwort eine wichtige Rolle. Traumatische Erlebnisse können die Methylierung und andere epigenetische Markierungen in Genen verändern, die die Stress- und Schmerzverarbeitung regulieren. Dies führt oft zu einer chronischen Überaktivierung der HPA-Achse, was zu einer erhöhten Schmerzempfindlichkeit beiträgt. Betroffene zeigen häufig erhöhte Entzündungswerte, die durch epigenetische Veränderungen in entzündungsfördernden Signalwegen erklärt werden können. Diese Entzündung kann die Nervensensibilität erhöhen und chronische Schmerzen verursachen oder verstärken.
Chronisches Fatigue-Syndrom
Schmerz hat schwächende Wirkung beim chronischen Fatigue-Syndrom (CFS) und bei Fibromyalgie. Während intensives Aerobic-Training bei vielen chronischen Krankheiten von Vorteil sein kann, tolerieren Patienten mit CFS solche Trainingsroutinen nicht. Standardübungen für gesunde Menschen können für Patienten mit CFS schädlich sein. Die Entwicklung von Übungsrezepten, die die Verschlimmerung der Symptome bei diesen Erkrankungen minimieren, wird als notwendig erachtet [5].
Neuromentale Entwicklungsstörungen und Schmerz
Bei Störungen wie Autismus-Spektrum-Störungen (ASS) zeigen Studien, dass epigenetische Veränderungen im Gehirn häufig vorkommen und mit Schmerzempfindlichkeit zusammenhängen könnten. Kinder mit ASS und ähnlichen Entwicklungsstörungen zeigen oft atypische Schmerzreaktionen, die sich auf veränderte Genexpression und eine fehlerhafte Schmerzverarbeitung zurückführen lassen. Bei solchen Entwicklungsstörungen können Histonmodifikationen und DNA-Methylierungen in Genen der Schmerzverarbeitung und Neurotransmission beteiligt sein, die durch Umweltfaktoren oder genetische Prädispositionen beeinflusst werden. Schmerzen bei diesen psychischen Störungen deuten auf komplexe Mechanismen hin, bei denen epigenetische Veränderungen eine wichtige Rolle spielen können. Diese Veränderungen wirken oft auf entzündliche Prozesse und die HPA-Achse, was zu einer erhöhten Schmerzempfindlichkeit und Chronifizierung der Schmerzen führt. Diese Erkenntnisse helfen, spezifische Behandlungsmethoden wie epigenetisch wirkende Medikamente oder gezielte psychotherapeutische Interventionen zu entwickeln, um sowohl psychische als auch physische Symptome effektiv zu behandeln. Neuromentale Entwicklungsstörungen (wie z. B. ASS, Aufmerksamkeitsdefizit- und Hyperaktivitätsstörung, Lernstörungen) zeigen oft eine hohe Komorbidität. Das bedeutet, dass mehrere dieser Störungen gleichzeitig auftreten können. Die Mechanismen hinter dieser Komorbidität könnten Hinweise auf zugrunde liegende epigenetische und genetische Einflüsse geben.
Sexuelle Funktionsstörungen und Schmerz
Sexuelle Funktionsstörungen können auf eine Vielzahl von Mechanismen hinweisen, die sowohl psychologische als auch physiologische Aspekte betreffen. Einige der wichtigsten Mechanismen werden nachfolgend aufgeführt. Störungen im Hormonhaushalt, insbesondere bei Testosteron, Östrogen und Progesteron, können sexuelle Funktionen erheblich beeinflussen. Probleme mit der Durchblutung, wie Arteriosklerose oder Bluthochdruck, können die sexuelle Funktion beeinträchtigen, da eine ausreichende Blutzufuhr zu den Genitalien erforderlich ist. Störungen des Nervensystems, wie multiple Sklerose oder Diabetes, können die Nerven, die für sexuelle Erregung und Funktion verantwortlich sind, schädigen. Bestimmte Medikamente, insbesondere Antidepressiva, Blutdruckmedikamente und hormonelle Therapien, können sexuelle Funktionsstörungen als Nebenwirkung hervorrufen. Auch psychologischer Stress, Angstzustände oder Depressionen können die sexuelle Lust und das sexuelle Verlangen beeinträchtigen. Sexuelle Traumata oder Missbrauch in der Vergangenheit können zu psychologischen Blockaden führen, die die sexuelle Funktion beeinträchtigen. Probleme in der Partnerschaft, wie mangelnde Kommunikation oder Konflikte, können die sexuelle Anziehung und die Fähigkeit zur Intimität beeinträchtigen. Soziale und kulturelle Faktoren wie gesellschaftliche Vorstellungen über Sexualität können das individuelle Sexualverhalten und die sexuelle Identität beeinflussen. Negative Erfahrungen oder Tabus in der Kindheit oder Jugend können zu Schamgefühlen oder Angst vor Sexualität führen.
Lebensstilfaktoren und Schmerz
Übermäßiger Konsum von Alkohol oder Drogen kann die Leistungsfähigkeit beeinträchtigen. Eine ungesunde Ernährung und Bewegungsmangel können zu gesundheitlichen Problemen führen. Schmerzsuppression und Angst-Vermeidungs-Verhalten können zu einer Schmerzchronifizierung beitragen [16, 25]. Der Schmerzmittelgebrauch kann ebenfalls eine verstärkende und chronifizierende Rolle einnehmen [12, 14].
Körperstressstörung (6C20)
Die Körperstressstörung ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein von körperlichen Symptomen, die für den Betroffenen belastend sind, und durch eine übermäßige Aufmerksamkeit, die auf die Symptome gerichtet ist und sich durch wiederholte Kontakte mit Gesundheitsdienstleistern äußern. Wenn ein anderer Gesundheitszustand die Symptome verursacht oder zu ihnen beiträgt, ist der Grad der Aufmerksamkeit im Verhältnis zur Art und zum Verlauf der Symptome eindeutig übermäßig. Die übermäßige Aufmerksamkeit wird nicht durch geeignete klinische Untersuchungen sowie durch angemessene Beruhigungsmaßnahmen gemildert. Die körperlichen Symptome sind anhaltend und treten an den meisten Tagen mindestens mehrere Monate lang auf. Typischerweise treten bei einer Körperstressstörung mehrere körperliche Symptome auf, die im Laufe der Zeit variieren können. Gelegentlich gibt es ein einzelnes Symptom – i. d. R. Schmerzen oder Müdigkeit –, das mit den anderen Merkmalen der Störung einhergeht. Die Symptome und die damit verbundenen Sorgen und Ängste wirken sich zumindest in gewissem Maße auf das Funktionieren der Person aus (z. B. Belastung in Beziehungen, weniger effektive schulische oder berufliche Leistungen, Verzicht auf bestimmte Freizeitaktivitäten).
Fazit
Zusammenfassend können die Weiterentwicklung der ICD-11 und die Erkenntnisse aus der aktuellen Literatur die Bedeutung einer integrativen und multimodalen Therapie unterstreichen. Zukünftige Forschungen werden sich auf eine tiefere Untersuchung der psychophysiologischen Mechanismen und der Wirksamkeit gezielter psychotherapeutischer Interventionen konzentrieren müssen, um eine nachhaltige Verbesserung für Betroffene zu erreichen.
Einhaltung ethischer Richtlinien
Interessenkonflikt
M. Aigner gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Für diesen Beitrag wurden von den Autor/-innen keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.
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