Hintergrund
Schlaganfallraten bei COVID‑19-infizierten Patienten
Asien | 63/2348 → 3,1 % (95 %-KI 1,9–5,1 %) | |
Europa | 83/7795 → 1,2 % (95 %-KI 0,7–1,9 %) | |
Nordamerika | 960/98.428 → 1,1 % (95 %-KI 0,8–1,4 %; [22]) | |
USA | 103/8163 → 1,3 % [26] | |
Demographische Faktoren bei COVID-positiven Schlaganfallpatienten | Alter, Jahre | Median 65,3 (Range 61,4–67,6; [22]) Median 65,0 (Range 54,0–76,3; [9]) Mittel 68,8 (Standardabweichung 15,1; [26]) |
Geschlecht (männlich) | 62,4 % [22] 57 % [9] 44,7 % [26] | |
Verteilung zerebrovaskulärer Ereignisse bei COVID-positiven Patienten | Ischämisch | 87,4 % (Range 80,1–92,3 %; [22]) 78,8 % [9] |
Hämorrhagisch | 11,6 % (Range 10,1–13,3 %; [22]) 15,0 % [9] | |
Sinus‑/Hirnvenenthrombose | 0,5 % (Range 0,1–2.2 %; [22]) 4,4 % [9] | |
Ätiologie der ischämischen Schlaganfälle bei COVID-positiven Patienten | Verschluss einer/mehrerer großer hirnversorgender Arterien | OR 2,73 (95 %-KI 1,63–4,57) COVID‑19-pos. vs. COVID‑19-neg. [22] |
Thrombolyserate bei COVID‑19-positiven ischämischen Schlaganfallpatienten | Metaanalyse Dez. 2019 bis Sep. 2020 | 19,1 % bei COVID‑19-pos.; OR 1,06 (95 %-KI 0,64–1,76) COVID‑19-pos. vs. COVID‑19 -neg. [22] |
Metaanalyse Jan. bis Mai 2020 | 12,9 % bei COVID‑19-pos. [9] | |
Deutschlandweit Jan.–Mai 20 | 16,4 % bei COVID‑19-pos. vs. 16,2 % bei COVID‑19-neg. [28] | |
USA Dez. 2019 bis Apr. 2020 | 1,0 % bei COVID‑19-pos., 1,0 % COVID‑19-neg. [26] | |
Thrombektomierate bei COVID-positiven ischämischen Schlaganfallpatienten | Metaanalyse Dez. 2019 bis Sep. 2020 | 25,9 % bei COVID‑19-pos.; OR 1,13 (95 %-KI 0,71–1,80) COVID‑19-pos. vs. COVID‑19-neg. [22] |
Metaanalyse Jan. bis Mai 20 | 12,1 % bei COVID‑19-pos [9] | |
Deutschlandweit Jan. bis Mai 2020 | 3,8 % bei COVID‑19-pos. vs. 7,7 % COVID‑19-neg. [28] | |
USA Dez. 2019 bis Apr. 2020 | 1,0 % bei COVID‑19-pos., 1,0 % COVID‑19-neg. [26] | |
Krankenhausmortalität von Patienten mit einer COVID-Infektion und Schlaganfall | Metaanalyse Dez. 2019 bis Sep. 2020 | 31,5 % (95 %-KI 27,3–36,0 %), OR 5,21 (95 %-KI 3,43–7,90) COVID‑19-pos. vs. COVID‑19-neg. [22] |
Metaanalyse Jan. bis Mai 2020 | 34,4 % [9] | |
Deutschlandweit Jan. bis Mai 2020 | 34,6 % [24] | |
USA Dez. 2019 bis Apr. 2020 | 19,4 % COVID‑19-pos. vs. 21,6 % COVID‑19 neg. [26] |
Mechanismen der Schlaganfallpathogenese bei COVID‑19
Hirnblutungen und Sinusthrombosen
Einfluss der COVID‑19-Pandemie auf die Behandlung des akuten Schlaganfalls
Schlussfolgerungen
Fazit für die Praxis
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Mit SARS-CoV‑2 („severe acute respiratory syndrome coronavirus 2“) infizierte Patienten scheinen ein gering erhöhtes Schlaganfallrisiko zu haben.
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Die Mehrzahl COVID‑19(„coronavirus disease 2019“)-assoziierter ischämischer Schlaganfälle ist embolisch, verschließt große intrakranielle Gefäße, betrifft multiple Gefäßterritorien und verläuft schwerer. Die Emboliequelle bleibt bei mehr als 40 % unerkannt.
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Obwohl bei SARS-CoV-2-Infizierten auch Hirnblutungen beschrieben wurden, ist unklar, ob es sich um eine Koinzidenz oder um einen pathogenetischen Zusammenhang handelt.
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COVID‑19-positive Schlaganfallpatienten waren in Metaanalysen internationaler Studien signifikant jünger als nichtinfizierte Patienten.
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Die Krankenhausmortalität war bei COVID‑19-positiven Schlaganfallpatienten in einigen Arbeiten gegenüber nichtinfizierten Patienten deutlich erhöht und liegt weltweit bei ca. einem Drittel.
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COVID‑19-Patienten sollten hinsichtlich der Entwicklung von Schlaganfällen überwacht werden. Die Diagnostik sollte auch ungewöhnliche Ursachen in Betracht ziehen.