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01.06.2014 | Original Article | Ausgabe 6/2014

European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging 6/2014

Cross sectional PET study of cerebral adenosine A1 receptors in premanifest and manifest Huntington’s disease

Zeitschrift:
European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging > Ausgabe 6/2014
Autoren:
Andreas Matusch, Carsten Saft, David Elmenhorst, Peter H. Kraus, Ralf Gold, Hans-Peter Hartung, Andreas Bauer
Wichtige Hinweise
Matusch and Saft are authors that contributed equally to this study.

Individual contributions of the authors

Andreas Matusch: data analysis, statistics, interpretation, drafting and revising of the MS
Carsten Saft: conceptualization of the study, interpretation, drafting and revising of the MS
David Elmenhorst: data analysis, revising of the MS
Peter H. Kraus: revising the MS
Ralf Gold: revising the MS
Hans-Peter Hartung: revising the MS
Andreas Bauer: conceptualization of the study, interpretation of the data, revising the MS

Abstract

Purpose

To study cerebral adenosine receptors (AR) in premanifest and manifest stages of Huntington’s disease (HD).

Methods

We quantified the cerebral binding potential (BP ND) of the A1AR in carriers of the HD CAG trinucleotide repeat expansion using the radioligand [18 F]CPFPX and PET. Four groups were investigated: (i) premanifest individuals far (preHD-A; n = 7) or (ii) near (preHD-B; n = 6) to the predicted symptom onset, (iii) manifest HD patients (n = 8), and (iv) controls (n = 36).

Results

Cerebral A1AR values of preHD-A subjects were generally higher than those of controls (by up to 31 %, p < .01, in the thalamus on average). Across stages a successive reduction of A1AR BPND was observed to the levels of controls in preHD-B and undercutting controls in manifest HD by down to 25 %, p < .01, in the caudatus and amygdala. There was a strong correlation between A1AR BP ND and years to onset. Before onset of HD, the assumed annual rates of change of A1AR density were −1.2 % in the caudatus, −1.7 % in the thalamus and −3.4 % in the amygdala, while the corresponding volume losses amounted to 0.6 %, 0.1 % and 0.2 %, respectively.

Conclusions

Adenosine receptors switch from supra to subnormal levels during phenoconversion of HD. This differential regulation may play a role in the pathophysiology of altered energy metabolism.

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