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Erschienen in: Medizinische Klinik - Intensivmedizin und Notfallmedizin 7/2017

Open Access 05.09.2017 | Akutes Nierenversagen | Leitthema

Das Leben nach dem akutem Nierenversagen

Langzeitfolgen und Implikationen für die klinische Praxis

verfasst von: S. J. Klein, A. K. Brandtner, M. Peball, Univ.-Prof. Dr. M. Joannidis

Erschienen in: Medizinische Klinik - Intensivmedizin und Notfallmedizin | Ausgabe 7/2017

Zusammenfassung

Das akute Nierenversagen (ANV) stellt bei kritisch kranken Patienten eine häufige Komplikation dar, die mit deutlich erhöhter Mortalität und Morbidität einhergeht. Die Folgen sind jedoch nicht auf die Dauer des ANV beschränkt, sondern können auch noch deutlich später nach der Krankenhausentlassung auftreten. Bei einem großen Teil der Patienten erholt sich die Nierenfunktion rasch wieder, die Erholungsrate sinkt jedoch mit zunehmendem Schweregrad des ANV. Langfristig bestehen nach einem ANV sowohl eine erhöhte renale Morbidität als auch ein erhöhtes Risiko für nichtrenale, insbesondere kardiovaskuläre und neurologische Erkrankungen. Das Risiko für die Progression zu einer chronischen Niereninsuffizienz (CNI) ist im weiteren Verlauf deutlich erhöht. Zur Nachsorge empfiehlt es sich, bei Patienten nach einem ANV generell nephroprotektive Maßnahmen wie suffiziente Blutdruckkontrolle und den möglichen Verzicht auf nephrotoxische Medikamente einzusetzen. Zusätzlich ist eine wiederholte Evaluation der Nierenfunktion zu empfehlen.
Hinweise

Redaktion

U. Janssens, Eschweiler
M. Joannidis, Innsbruck
Das akute Nierenversagen (ANV; „acute kidney injury“, AKI) ist eine häufige Komplikation bei kritisch kranken Patienten, die mit deutlich erhöhter Mortalität und Morbidität einhergeht. In der prospektiv angelegten internationalen Studie „acute kidney injury–epidemiologic prospective investigation“ (AKI-EPI) an Intensivpatienten konnte bei über der Hälfte der Patienten, 1032 von 1802 (57,3 %; 95 %-Konfidenzintervall [95 %-KI] 55,0–59,6), ein ANV festgestellt werden [23]. Die Sterblichkeit auf der „intensive care unit“ (ICU) war in der Gruppe mit ANV rund 3‑mal so hoch wie bei Intensivpatienten ohne ANV. Mehr als 30 % der Patienten hatten bei Krankenhausentlassung eine glomeruläre Filtrationsrate (GFR) < 60 ml/min pro 1,73 m2. Da die Langzeitmorbidität sowohl für die Patienten als auch das Gesundheitssystem große Folgen hat, wird in den nächsten Jahren ein Fokus nicht nur auf dem Überleben des ANV sondern auch auf der Erholung der Nierenfunktion und der Vermeiden der Entwicklung einer chronischen Niereninsuffizienz (CNI; „chronic kidney disease“, CKD) liegen [17]. Unabhängig von der Ursache des ANV kann es langfristig zur Entwicklung einer CNI kommen. Dies zeigt beispielsweise der gefundene Zusammenhang zwischen Präeklampsie und der Entwicklung einer terminalen Niereninsuffizienz („end-stage renal disease“, ESRD; [58]).
Selbst bei einer augenscheinlichen Erholung der Nierenfunktion nach einem ANV bleibt das Langzeitrisiko für CNI und Dialysepflichtigkeit erhöht [17]. Daneben ist nach einem ANV unter anderem auch ein gesteigertes Risiko für kardiovaskuläre und neurologische Komplikationen festzustellen [1, 20].

Zeitverlauf des akuten Nierenversagens und Erholung

Um eine Abgrenzung der akuten von der chronischen Nierenschädigung zu ermöglichen, hat die 16. Konferenz der Acute Disease Quality Initiative (ADQI) eine zeitliche Gliederung vorgeschlagen. Die initiale Schädigung manifestiert sich üblicherweise in einem der 3 Stadien des ANV in den ersten 7 Tage nach Schädigung (Stadien nach Kidney Disease: Improving Global Outcomes [KDIGO] siehe Tab. 1). Dieses geht in die akute Nierenerkrankung (ANE, „acute kidney disease“, AKD; persistierendes ANV für 7–90 Tage) und schlussendlich in die CNI (nach 90 Tagen, Stadien siehe Tab. 2) über (Abb. 1; [38, 39, 49]).
Tab. 1
Stadien des akuten Nierenversagens. kg KG Kilogramm Körpergewicht [38]
Stadium
Bewertung
Akutes Nierenversagen
Serumkreatininkonzentration
Harnausscheidung
1
1,5- bis 1,9-mal Baseline
oder
Anstieg ≥0,3 mg/dl (≥26,5 µmol/l)
<0,5 ml/kg KG und Stunde für 6–12 h
2
2,0- bis 2,9-mal Baseline
<0,5 ml/kg KG und Stunde für ≥12 h
3
≥3,0-mal Baseline
oder
Serumkreatininanstieg auf ≥4,0 mg/dl (≥353,6 µmol/l)
oder
Beginn einer Nierenersatztherapie
<0,3 ml/kg KG und Stunde für ≥24 h
oder
Anurie für ≥12 h
Tab. 2
Stadien der chronischen Niereninsuffizienz [39]
Chronische Niereninsuffizienz
Glomeruläre Filtrationsrate (ml/min/1,73 m2)
Beschreibung
1
≥90
Normale glomeruläre Filtrationsrate
2
60–89
Leichtgradig verminderte Nierenfunktion
3A
45–59
Leicht- bis mäßiggradig verminderte Nierenfunktion
3B
30–44
Mäßig- bis hochgradig verminderte Nierenfunktion
4
15–29
Hochgradig verminderte Nierenfunktion
5
<15
Terminale Niereninsuffizienz
Ausgehend von dieser Einteilung spricht man bei einer Erholung der Nierenfunktion innerhalb von 7 Tagen nach Eintritt des ANV von früher Erholung und innerhalb von 7–90 Tagen nach Eintritt von einer späten Erholung (Abb. 1). In früheren Studien wurde die Erholung der Nierenfunktion oft als Dialysefreiheit nach dialysepflichtigem ANV definiert [17]. Nachdem sich mit der Zeit gezeigt hat, dass sich auch niedrigere (nichtdialysepflichtige) Schweregrade des ANV deutlich auf Mortalität und Morbidität auswirken, wurde versucht, die Erholung besser zu charakterisieren [9]. Unterschieden wird zwischen einer kompletten und einer partiellen Erholung. Als komplette Erholung wird oft die Abwesenheit von ANV-Kriterien verstanden, während eine partielle Erholung oft als Sinken des KDIGO-Schweregrads (Tab. 1) definiert ist [17]. Teilweise wird auch bei einem Absinken des Serumkreatinins ≤150 % des Ausgangswerts von einer partiellen Erholung ausgegangen [9].

Pathophysiologie

Das ANV ist ein bedingt reversibler Prozess, der einen Risikofaktor für ein chronisches Nierenversagen darstellt. Entgegen früherer Annahmen ist die Niere nicht in jedem Fall in der Lage, nach einem ANV die Organfunktion ad Integrum wiederherzustellen. Die genaue Pathophysiologie des ANV und der nachfolgenden Regeneration ist bis heute nur teilweise bekannt [57]. Die Schädigung des Nierenrindenparenchyms betrifft vor allem die Funktion des Nephrons und führt unter anderem zu einem Verlust der Polarität und des charakteristischen Bürstensaums der proximalen Tubulusepithelien. In diesem Stadium sind die Tubuluszellen nicht in der Lage, die Transportfunktion aufrechtzuerhalten [29, 33]. Überleben die betroffenen Zellen diese stressinduzierte Dedifferenzierung, wird der Heilungsprozess eingeleitet, indem die verbleibenden Zellen entlang der Basalmembran zu den zerstörten Arealen migrieren, um dort wieder zu differenzieren und die Funktionalität des geschädigten Nephrons wiederherzustellen [5, 26, 27, 33].
Beim maladaptiven Heilungsprozess werden profibrotische Faktoren vom geschädigten Tubulusepithel sezerniert [57]. Diese Faktoren fördern eine vermehrte Bildung extrazellulärer Matrix und die Proliferation der interstitiellen Perizyten und Fibroblasten und tragen somit zu einer fortschreitenden Fibrosierung des Gewebes bei [34]. Der einhergehende Funktionsverlust kann bei entsprechender Ausdehnung der Schädigung vom verbleibenden Nierenparenchym nicht kompensiert werden. Klinisch manifestiert sich so eine CNI. Welche Risikofaktoren für einen maladaptiven Heilungsprozess prädestinieren, ist bis dato nicht hinreichend geklärt. Eine ausreichende prämorbide glomeruläre Filtrationsleistung und ein niedrigeres Alter gelten als protektive Faktoren im Sinne einer erhöhten renalen Reserve, während ein fulminanter Verlauf, vorangegangene ANV-Episoden sowie eine bestehende CNI das Risiko für eine Defektheilung mit dauerhaft verminderter Nierenfunktion erhöhen [10].
Wie in Abb. 2 dargestellt, wird ein bidirektionaler Zusammenhang zwischen ANV und CNI angenommen. Auf der einen Seite kann eine vorbestehende CNI einen Risikofaktor für die Entwicklung eines ANV darstellen [28], während Patienten mit ANV häufiger eine CNI entwickeln als solche ohne [21].

Renale Morbidität und Mortalität

Renale Morbidität

In den letzten Jahren konnte gezeigt werden, dass zwar viele kritisch kranke Patienten ein ANV entwickeln [23], gleichzeitig ist dies bei den meisten Betroffenen nur ein passageres Phänomen.
Eine große Datenanalyse der Veterans Health Administration von Patienten ohne vorbestehende chronische oder terminale Niereninsuffizienz an 17.049 Patienten mit und 87.715 ohne ANV hat die Erholungsraten vom ANV erhoben. Die meisten Patienten erlitten ein ANV im Stadium 1 (91 %), wovon sich innerhalb von 2 Tagen 71 % erholten. Von den Patienten mit ANV entwickelten signifikant mehr eine CNI (31,8 %) im Vergleich zu Patienten ohne (15,5 %, p < 0,001; [21]). In der AKI-EPI-Studie zeigte sich ein ähnliches Verhältnis für eine GFR < 60 ml/min pro 1,73 m2 bei Patienten mit bzw. ohne ANV bei Krankenhausentlassung (32,7 vs. 14,8 %; p < 0,001; [23]). Dies konnte durch eine Metaanalyse bestätigt werden, in der die gepoolte Hazard Ratio (HR) für die Entwicklung einer CNI 8,8 (95 %-KI: 3,1–25,5) und für ein terminales Nierenversagen 3,1 (95 %-KI: 1,9–5,0) betrug [14]. Bei Patienten mit radikaler Nephrektomie, die selbst bereits einen Risikofaktor für eine CNI darstellt [25], wurde gezeigt, dass jene Kohorte, die postoperativ ein ANV entwickelte, ein 4,24-fach erhöhtes Risiko für eine neu aufgetretene CNI aufwies [12].
Die Erholungsgeschwindigkeit der Nierenfunktion nach ANV wirkt sich auf das CNI-Risiko aus
Neben dem prinzipiellen Auftreten eines ANV wirkt sich auch die Erholungsgeschwindigkeit der Nierenfunktion deutlich auf das Risiko aus, eine CNI zu entwickeln. Eine rasche Erholung scheint das Risiko für eine CNI signifikant zu reduzieren. So betrug das adjustierte Risiko, eine CNI Grad 3 oder höher zu entwickeln, bei schneller Erholung der Nierenfunktion (innerhalb von 2 Tagen) nur 1,43 (95 %-KI: 1,39–1,48). Eine Erholung innerhalb von 3–10 Tagen war mit einem Risiko von 2,00 (95 %-KI: 1,88–2,12) verbunden, während Patienten, deren Nierenfunktion sich nur langsam erholt, ein Risiko von 2,65 (95 %-KI: 2,51–2,80) für eine CNI aufwiesen [21].
Ein stattgehabtes ANV erhöht die Wahrscheinlichkeit, langfristig eine Dialyse zu benötigen. In einer Kohortenstudie an insgesamt 62.096 Patienten konnte gezeigt werden, dass es abhängig vom Schweregrad des ANV zu einer deutlichen Zunahme des Risikos kommt, ein terminales Nierenversagen zu entwickeln. Bei Einstufung des ANV nach den RIFLE-Kriterien („risk, injury, failure, loss of kidney function, end-stage kidney disease“) zeigte sich bei Patienten mit RIFLE-Stadium „risk“ eine HR von 2,03 (95 %-KI: 1,56–2,56), bei „injury“ eine HR von 3,99 (95 %-KI: 3,04–5,23) und bei „failure“ eine HR von 10,40 (95 %-KI: 8,54–12,69) für die Entwicklung eines terminalen Nierenversagens [22]. In einer verlängerten Nachbeobachtung der RENAL-Studie (Randomized Evaluation of Normal vs. Augmented Levels of renal replacement therapy) zeigte sich, dass nach einem dialysepflichtigen ANV auf lange Sicht 5,4 % der Patienten auch weiterhin eine Dialyse benötigen [19]. Eine ähnliche Inzidenz konnte bei einer Nachuntersuchung von 425 ANV-Patienten, davon 226 mit dialysepflichtigem ANV, gezeigt werden. Hier betrug nach 5 Jahren die Dialyseinzidenz 5 % [51].
Interessant sind die Ergebnisse von Bell et al., die eine retrospektive Kohortenstudie an 2202 Patienten durchführten, deren Nachuntersuchung 90 Tage nach Beginn des ANV startete und bis maximal 10 Jahre danach dauerte. Hier zeigte sich, dass von 998 Patienten 3,4 % (34 Patienten; 3,6 % der initial mit „continuous renal replacement therapy“ [CRRT] und 2,3 % der initial mit intermittierender Hämodialyse [IHD] behandelten Patienten) im weiteren Verlauf chronisch dialysepflichtig wurden [2]. Die Arbeit von Wald et al. mit einem Nachuntersuchungszeitraum von im Median 3 Jahren konnte eine unterschiedliche Inzidenzrate für chronische Dialyse abhängig vom initial angewandten Dialyseverfahren zeigen. Bei initial intermittierender Hämodialyse im ANV betrug die Inzidenzrate für chronische Dialyse 8,2 pro 100 Personenjahre und bei initial kontinuierlicher Dialyse betrug sie 6,5 pro 100 Personenjahre [59].

Einflussfaktoren auf die Erholung der Nierenfunktion

Generell kann davon ausgegangen werden, dass alle Maßnahmen zur Vermeidung des Nierenversagens bzw. zur Protektion der Nierenfunktion zu einer höheren Wahrscheinlichkeit einer Früherholung beitragen. Hierzu zählen unter anderem die Optimierung der Nierenperfusion sowie die Vermeidung von Volumenüberladung, Hyperglykämie(n) und nephrotoxischen Substanzen. Falls deren Einsatz unvermeidlich ist, sollte dieser unter engmaschigen Medikamentenspiegelbestimmungen erfolgen [17, 30].
Weitere Einflussfaktoren auf die Erholung sind grundsätzlich ein hohes Alter des Patienten sowie Komorbiditäten, wie Hypertonie, Diabetes mellitus und kardiale (Vor‑)Erkrankungen [2, 17, 36]. Zusätzlich stellen ein höherer Schweregrad der akuten Erkrankung (Simplified Acute Physiology Score [SAPS], Acute Physiology And Chronic Health Evaluation [APACHE]) und eine hämodynamische Instabilität Risikofaktoren für das Ausbleiben oder nur eine partielle Erholung der Nierenfunktion dar [17, 36].
Ob die Anwendung einer Nierenersatztherapie während des ANV selber bereits zu einer verschlechterten renalen Erholung beiträgt, ist unklar. Manche Daten zeigen in diese Richtung. Eine Interpretation wird jedoch durch unzählige Confounder, die bei solchen Patienten zu berücksichtigen sind, erschwert [13, 17, 41]. Ebenfalls unklar ist es, ob die Modalität der Nierenersatztherapie, also die Anwendung intermittierender oder kontinuierlicher Verfahren, die Erholung beeinflusst. Einige retrospektive Studien zeigten, dass nach kontinuierlichen Verfahren die Rate an CNI niedriger ist als nach einer Behandlung mit einem intermittierenden Verfahren [2, 59]. In einer Metaanalyse bestätigte sich dieses Bild, dass bei retrospektiven Beobachtungsstudien die kontinuierlichen Verfahren einen Vorteil zeigten. Dieser Effekt konnte jedoch bei randomisierten kontrollierten Studien nicht bestätigt werden [52].
Ein hohes Alter sowie Komorbiditäten beeinflussen die Erholung der Nierenfunktion
In Tierversuchen konnte gezeigt werden, dass eine stark protein- bzw. salzhaltige Ernährung die maladaptiven Prozesse verstärken und damit die Erholung der Nierenfunktion einschränken kann [54, 56]. Andererseits existieren Hinweise dafür, dass Aminosäuren den renalen Blutfluss und die GFR steigern können [6]. Doig et al. demonstrierten an 474 kritisch kranken Patienten, dass infundierte Aminosäuren eine Steigerung der geschätzten (e)GFR (+ 7,7 ml/min pro 1,73 m2; 95 %-KI: 1,0–14,5 ml/min pro 1,73 m2) sowie der Harnmenge (+ 300 ml pro Tag; 95 %-KI: 145–455 ml) bewirken konnten. Für klinische Endpunkte, wie dem Einsatz von Nierenersatztherapie, Mortalität, Beatmungsdauer oder Dauer des Krankenhausaufenthalts, konnte kein Unterschied gezeigt werden [15, 32].

Frühmortalität

Abhängig vom Schweregrad der akuten Nierenschädigung ist das Mortalitätsrisiko erhöht. Der KDIGO-Klassifikation folgend eingeteilte Patienten wiesen eine Odds Ratio (OR) für eine erhöhte Mortalität von
  • 2,19 bei KDIGO 1 (95 %-KI: 1,44–3,35),
  • 3,88 bei KDIGO 2 (95 %-KI: 2,42–6,21) und
  • 7,18 bei KDIGO 3 (95 %-KI: 5,13–10,04)
auf [23]. Einen ähnlichen Zusammenhang zeigte bereits eine frühere Analyse für den Zusammenhang zwischen adjustierter Mortalität und ANV-Stadium. Die standardisierten Mortalitätsraten waren für ein ANV der AKIN-Stufe (AKIN: Acute Kidney Injury Network) 1 und 2 (1,17 und 1,16) ähnlich erhöht, bei Stufe 3 zeigte sich ein weiterer Anstieg auf 1,31 [31].
Auch bereits eine Erhöhung des Kreatinins während des Aufenthalts um lediglich 20 % führte zu einer HR von 1,577 für erhöhte Mortalität. Bei einem Anstieg um mehr als das 1,5-fache vom Ausgangswert nahm die HR auf 1,704 zu [46]. Auch wenn eine Erhöhung des Kreatinins unabhängig von einer eingeschränkten Nierenfunktion durch viele Faktoren (Alter, Geschlecht, Körpergewicht, Muskelmasse, Medikamente [4, 16, 45]) bedingt sein kann, sollte die erhöhte Mortalität nicht unbeachtet bleiben.

Spätmortalität

Nach der Krankenhausentlassung bleibt das erhöhte Mortalitätsrisiko bestehen. Insgesamt zeigte sich in einer Metaanalyse von 9 Studien eine gepoolte Gesamtmortalität von 24,2 % (95 %-KI: 3–73,3 %). Im Vergleich zu Patienten ohne ANV hatten diese mit ANV eine gepoolte HR zu versterben von 2,0 (95 %-KI: 1,3–3,1; [14]).
Betrachtet man die Langzeitmortalität nach einem ANV ist auch hier eine teils beträchtliche Erhöhung zu erkennen. In der bereits erwähnten verlängerten Nachbeobachtung der RENAL-Studie zeigte sich bei einer Nachuntersuchungsdauer von im Median 43,9 Monaten (Interquartilsabstand 30,0–48,6 Monate) bei Patienten mit niedriger Dialyseintensität eine Mortalität von 63 % gegenüber 62 % bei Patienten mit erhöhter Intensität [19]. Es wurde auch gezeigt, dass bereits ein erstgradiges ANV (nach „propensity score matching“) mit einem reduzierten 10-Jahres-Überleben einhergeht (p = 0,036; [44]).
Bereits ein erstgradiges ANV geht mit einem reduzierten 10-Jahres-Überleben einher
Bestätigt wurden diese Ergebnisse durch eine große Nachuntersuchung des Swedish Intensive Care Register an 103.363 Patienten. Hier zeigte sich die höchste 1‑Jahres-Mortalität bei Patienten mit akut-auf-chronischem Nierenversagen (54 %), eine Mortalität von 48,7 % bei Patienten nach ANV und eine geringfügig niedrigere Mortalität bei vorbestehender CNI von 47,6 %. Die 5‑Jahres-Mortalität lag bei Patienten nach ANV bei 61,8 %, bei CNI betrug sie 71,3 % und bei akut-auf-chronischem Nierenversagen 68,2 % [50]. Bei dieser doch deutlich erhöhten Mortalität spielen unter anderem neben der renalen Komponente auch kardiovaskuläre und neurologische Komplikationen eine deutliche Rolle.

Kardiovaskuläres und neurologisches Outcome

Kardiovaskuläre Komplikationen

Das Auftreten von ANV wird mit der vermehrten Entwicklung von kardiovaskulären Komplikationen nach Entlassung in Verbindung gebracht. Eine dänische Nachuntersuchung von 4742 Patienten (davon erlitten 1457 ein ANV) ergab einen Risikoquotienten für das 5‑Jahres-Risiko des kardiovaskulären Endpunkts von 1,41 (95 %-KI: 1,11–1,80; [20]).
In einer Studie mit 360 Patienten mit ANV/akuter Tubulusnekrose (ATN) zeigte sich während der 4‑jährigen Nachuntersuchungsperiode ein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen in Patienten, die eine CNI entwickelten (62,7 % vs. 21,7 %, p < 0,05). Patienten mit CNI hatten eine OR von 2,57 für kardiovaskuläre Komplikationen genauso wie Patienten mit mehr als einer Episode von ANV (OR 1,58), Hypertonie (OR 4,1), Diabetes mellitus Typ 2 (OR 3,22), ischämischer Herzerkrankung (OR 5,51), peripherer Gefäßerkrankung (OR 3,53) und mit einem Alter über 66 Jahre (OR 1,06; [1]). Insgesamt zeigte sich in einer Metaanalyse ein um 86 % erhöhtes relatives Risiko (RR 1,86; 95 %-KI 1,72–2,01) für eine kardiovaskuläre Sterblichkeit mit einem um 40 % erhöhten Risiko für einen akuten Myokardinfarkt (RR 1,40; 95 %-KI 1,23–1,59) und einem um 58 % erhöhten Risiko für Herzversagen (RR 1,58; 95 %-KI 1,46–1,72; [48]).
Die kardiovaskulären Komplikationen bei Patienten mit einer CNI sind hinreichend bekannt. Interessant ist allerdings die Tatsache, dass Patienten nach einem ANV unabhängig von einer nachfolgenden Progression zu einer CNI bzw. einem terminalen Nierenversagen bereits ein erhöhtes Risiko für koronare Ereignisse aufweisen (HR 1,67; 95 %-KI: 1,36–2,04; [60]). Möglicherweise wird die erhöhte Rate an kardialen Komplikationen nach einem ANV unter anderem durch erhöhte Konzentrationen von Tumornekrosefaktor α und Interleukin 1 verursacht, die zusammen mit ICAM-1-mRNA in einem Rattenmodell mit ischämischen ANV im Herz gefunden werden konnten [37]. Hier sind jedoch weitere pathophysiologische Studien nötig, bevor präventive Ansätze entwickelt werden können.
Nach einem ANV besteht ein erhöhtes Risiko für koronare Ereignisse
Ebenfalls erhöht ist die Wahrscheinlichkeit, nach einem ANV eine Hypertonie zu entwickeln. Eine retrospektive Kohortenstudie mit 2451 Patienten, die ein ANV während eines Krankenhausaufenthalts entwickelten, konnte ein um 22 % erhöhtes Risiko (OR 1,22; 95 %-KI 1,12–1,33) für die Entwicklung einer Hypertonie an diesen Patienten zeigen. Dieses Risiko bestand auch langfristig bis zum Ende der 2‑jährigen Verlaufskontrollen und sollte demnach in nachfolgenden Kontrollen bedacht werden [24].

Neurologische Komplikationen

Die Gruppe um Tsai et al. beschrieb im Jahr 2017 ein signifikant häufigeres Auftreten von Demenz in 207.788 taiwanesischen Patienten mit ANV im Vergleich zur selben Anzahl von gematchten Patienten ohne ANV (Follow-up: in den Jahren 2000–2011; 8,84 vs. 5,75 pro 1000 Personen pro Jahr; HR 1,88 [95 %-KI: 1,76–2,01]). Die höhere Inzidenz von Demenz in Patienten mit ANV blieb auch nach Stratifizierung für Alter, Geschlecht und Komorbiditäten signifikant [55].
Auch bei zerebrovaskulären Erkrankungen konnte eine Assoziation mit Proteinurie, verminderter GFR und erhöhtem Cystatin C gefunden werden. So fanden z. B. Lee et al. in einer Metaanalyse von 33 prospektiven Studien (284.672 Teilnehmer), dass das RR für einen Schlaganfall bei Patienten mit einer eGFR < 60 ml/min pro 1,73 m2 (RR: 1,43; 95 %-KI: 1,31–1,57; p < 0,001) im Gegensatz zu Patienten mit einer höheren GFR um 43 % ansteigt [42]. Der Effekt einer reduzierten GFR auf Schlaganfälle mit tödlichem Ausgang war hierbei höher, was wohl auf den Zusammenhang einer reduzierten renalen Funktion mit dadurch auftretendem oxidativem Stress und weiteren negativen Outcomeparametern zurückzuführen ist. In dieser Untersuchung zeigte die asiatische Bevölkerung mit niedriger GFR ein höheres Risiko zur Entwicklung eines Schlaganfalles. Möglicherweise ist dies auf den Einfluss einer arteriellen Hypertension als Risikofaktor zurückzuführen [42].
Es besteht ein erhöhtes relatives Risiko für einen Schlaganfall nach ANV
Die Gruppe um Odutayo et al. wies in einer Metaanalyse von 5 Studien mit insgesamt 72.347 erwachsenen Patienten nach ANV ein erhöhtes gepooltes relatives Risiko für Schlaganfälle von 1,15 (95 %-KI: 1,03–1,28) nach, wobei ein „confounding“ aufgrund der geringen Effektgröße und der Nähe des unteren Konfidenzintervalls zu 1 nicht ausgeschlossen werden konnte [48]. Kawarazaki et al. stellten in ihrer retrospektiven japanischen Kohorte aus 12 Zentren eine Assoziation von neurologischen Erkrankungen mit einem frühen Tod nach Nierenersatztherapie bei ANV (6 % vs. 1 %; OR 9,64; 95%-KI: 1,22–92,95; p = 0,03) als unabhängigen Risikofaktor fest, wobei die geringe Anzahl von Patienten eine Interpretation der Daten erschwert (n = 2 Kontrollgruppe, n = 3 in der Early-death-Gruppe; [35]).
Im chronischen Setting fanden Mehta et al. eine erhöhte jährliche Inzidenz von Schlaganfällen bei Patienten mit CNI (10 %) im Vergleich zu jenen ohne nephrologische Erkrankung (etwa 2,5 %; [47]). Langandauernde schwere renale Insuffizienz oder ein akuter Anstieg von urämischen Toxinen kann zu einem Krankheitsbild führen, das vor der Einführung von renaler Ersatztherapie für viele Patienten letale Folgen hatte: die urämische Enzephalopathie. Die Ausprägung der Symptome im Rahmen eines ANV hängt von ANV-Schweregrad, dem Wasser- und Elektrolythaushalt des Patienten sowie von seinem Alter und seinen Vorerkrankungen ab [8]. Sie reicht von leichten kognitiven Einschränkungen mit Gedächtnisverlust und Konzentrationsschwierigkeiten, Stimmungsschwankungen und Reizbarkeit sowie motorischen Symptomen (Tremor, Hyperreflexie, Asterixis) bis hin zu Somnolenz, metabolischem Koma und generalisierten epileptischen Anfällen [7].

Nachsorge

Im Hinblick auf mögliche Langzeitfolgen stellt sich die Frage, ob es möglich ist, über Nachsorgekonzepte die Morbidität und Mortalität nach einem ANV zu senken. Empfehlungen gibt es hierzu erst ansatzweise. Die KDIGO-Leitlinien empfehlen, dass bei Patienten mit ANV nach 3 Monaten nachuntersucht wird, ob es zu einer Erholung des ANV, einer neu aufgetretenen CNI oder einer Progression einer vorbestehenden CNI gekommen ist [3, 38]. Wie bereits erwähnt, entwickeln nur wenige Patienten unmittelbar nach einem ANV ein chronisches oder terminales Nierenversagen, jedoch kommt es zu einer deutlichen Erhöhung der Mortalität, insbesondere auch durch kardiovaskuläre Ursachen. Das gehäufte Auftreten von kardiovaskulären Erkrankung sowie einer Hypertonie bei Patienten nach ANV kann möglicherweise jedoch die Entwicklung einer CNI beschleunigen, selbst wenn es unmittelbar zu einer scheinbar guten Erholung der Nierenfunktion kommt [17]. Liegt eine chronische Niereninsuffizienz vor, sollte sich die Behandlung nach den Leitlinien der Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI, aktualisiert durch die KDIGO-CKD-Leitlinien [CKD: „chronic kidney disease“]; [39]) richten. Wenn bei einem Patienten keine Kriterien für eine CNI vorliegen, sollte dieser jedoch als CNI-Risikopatient eingestuft werden. Die Behandlung sollte den KDOQI-CKD-Leitlinien (bzw. KDIGO-CKD-Leitlinien [39]) für Patienten mit erhöhtem Risiko folgen [3, 38].
Ein wesentliches Prinzip in der Nachsorge besteht in der Vermeidung weiterer Schädigung
Ein wesentliches Prinzip in der Nachsorge besteht darin, weitere Schädigung zu vermeiden. Unter anderem empfiehlt es sich, auf nephrotoxische Medikamente, insbesondere nichtsteroidale Antirheumatika und eine unnötige Verabreichung von Kontrastmitteln, nach Möglichkeit zu verzichten [10]. Auch andere – beeinflussbare – Risikofaktoren (vgl. Abb. 2) sollten evaluiert und in die Nachsorge mit einbezogen werden. Hierzu zählen besonders eine regelmäßige Kontrolle des Blutdrucks und ggf. die Behandlung einer vorliegenden Hypertonie. Inwiefern salzarme Diäten oder die präventive Verwendung von Inhibitoren des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems sich positiv auf die Prognose auswirken oder eventuell schädlich für die weitere Entwicklung sind, ist noch zu evaluieren [10, 11, 43].

Organisation der Nachsorge

Ein Problem bei der Nachsorge von Patienten nach ANV ist es, den Informationsfluss zwischen der das ANV behandelnden Einheit, den nachfolgenden Stationen und den betreuenden Personen nach Entlassung zu gewährleisten. Viele Patienten verbringen nach dem initialen Intensivaufenthalt teilweise noch einige Woche auf Normalstationen, wodurch das aufgetretene ANV bei Entlassung dem Behandlungsteam nicht mehr primär im Vordergrund steht. Hier empfiehlt es sich, Maßnahmen zu setzten, damit das abgelaufene ANV auch den weiterbetreuenden Personen, wie z. B. Hausärzten, bekannt ist und diese entsprechend die weitere Nachsorge organisieren können.
Die Frage, ob Patienten nach ANV von einer zum Hausarzt zusätzlichen Nachsorge durch Nephrologen profitieren, ist nicht ausreichend geklärt. Bisher untersuchten 2 Studien die Häufigkeit einer Nachsorge durch Nephrologen und fanden, dass im Schnitt nur jeder 10. Patient nephrologisch vorgestellt wurde [40, 53]. Um abzuklären, ob eine nephrologische Nachbetreuung für diese Patientengruppe von Vorteil ist, wird derzeit in Kanada die FUSION-Studie durchgeführt [18].
Problematisch in der Nachsorge des ANV ist nach wie vor, dass es keine definitiven Leitlinien hierfür gibt. Das akute und chronische Nierenversagen ist zwar jeweils durch eine KDIGO-Leitlinie abgedeckt [38, 39], jedoch lässt sich aus diesen kein direkter Behandlungsvorschlag für den Zeitraum nach der Krankenhausentlassung nach einem ANV ableiten. Forni et al. schlagen in ihrem Review erstmals einen solchen Pfad vor (Abb. 3). Prinzipiell sollte bei jedem Patienten nach einem ANV bei Entlassung die Nierenfunktion erhoben werden. Ist diese deutlich eingeschränkt, sollte der Patient nephrologisch vorgestellt werden. Ist dies nicht der Fall, sollte 3 Monate nach Entlassung eine Kontrolle und bei weiterhin stabiler Nierenfunktion eine erneute Evaluierung nach einem Jahr erfolgen. Bei Auftreten einer chronischen Nierenerkrankung sollte entsprechend der Leitlinien vorgegangen werden bzw. bei höherem Schweregrad (CNI Grad 4–5) der Patient nephrologisch vorgestellt werden [17].
Zusammenfassend sollte bei der Nachsorge der Fokus darauf liegen, Hypertonie sowie neurologische und kardiovaskuläre Erkrankungen zu erkennen und zu kontrollieren, andererseits auch rechtzeitig eine eingeschränkte Nierenfunktion wahrzunehmen und adäquat zu therapieren.

Fazit für die Praxis

  • Rezente Vorschläge für Behandlungspfade nach dem ANV geben erstmals einen Anhaltspunkt für eine organisierte Nachbetreuung und beinhalten u. a. die routinemäßige Bestimmung der Nierenfunktion zum Zeitpunkt der Krankenhausentlassung.
  • Wichtig ist eine geregelte Informationskette, um auch nachfolgend Betreuende bis zum Hausarzt über das stattgefundene ANV zu informieren.
  • Allgemein nephroprotektive Maßnahmen nach einem ANV, wie das Vermeiden von nephrotoxischen Medikamenten, sowie strikte Kontrolle von kardiovaskulären Risikofaktoren (arterielle Hypertonie, Diabetes, Hyperlipidämie) sind empfehlenswert.

Acknowledgements

Open access funding provided by University of Innsbruck and Medical University of Innsbruck.

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenkonflikt

S.J. Klein, A.K. Brandtner und M. Peball geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht. M. Joannidis erhielt Sprecher- und Beraterhonorare von Baxter Deutschland GmbH und Fresenius SE & Co. KGaA.
Dieser Beitrag beinhaltet keine von den Autoren durchgeführten Studien an Menschen oder Tieren.
Open Access. Dieser Artikel wird unter der Creative Commons Namensnennung 4.0 International Lizenz (http://​creativecommons.​org/​licenses/​by/​4.​0/​deed.​de) veröffentlicht, welche die Nutzung, Vervielfältigung, Bearbeitung, Verbreitung und Wiedergabe in jeglichem Medium und Format erlaubt, sofern Sie den/die ursprünglichen Autor(en) und die Quelle ordnungsgemäß nennen, einen Link zur Creative Commons Lizenz beifügen und angeben, ob Änderungen vorgenommen wurden.

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Literatur
2.
Zurück zum Zitat Bell M, Swing, Granath F et al (2007) Continuous renal replacement therapy is associated with less chronic renal failure than intermittent haemodialysis after acute renal failure. Intensive Care Med 33:773–780CrossRefPubMed Bell M, Swing, Granath F et al (2007) Continuous renal replacement therapy is associated with less chronic renal failure than intermittent haemodialysis after acute renal failure. Intensive Care Med 33:773–780CrossRefPubMed
3.
Zurück zum Zitat Bienholz A, Kribben A (2013) KDIGO-Leitlinien zum akuten Nierenversagen. Nephrologe 8:247–251CrossRef Bienholz A, Kribben A (2013) KDIGO-Leitlinien zum akuten Nierenversagen. Nephrologe 8:247–251CrossRef
4.
Zurück zum Zitat Bjornsson TD (1979) Use of serum creatinine concentrations to determine renal function. Clin Pharmacokinet 4:200–222CrossRefPubMed Bjornsson TD (1979) Use of serum creatinine concentrations to determine renal function. Clin Pharmacokinet 4:200–222CrossRefPubMed
5.
Zurück zum Zitat Bonventre JV (2003) Dedifferentiation and proliferation of surviving epithelial cells in acute renal failure. J Am Soc Nephrol 14(Suppl 1):S55–61CrossRefPubMed Bonventre JV (2003) Dedifferentiation and proliferation of surviving epithelial cells in acute renal failure. J Am Soc Nephrol 14(Suppl 1):S55–61CrossRefPubMed
6.
Zurück zum Zitat Boyce AC, Gibson KJ, Wintour EM et al (2005) Effects of 7‑day amino acid infusion on renal growth, function, and renin-angiotensin system in fetal sheep. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 289:R1099–1106CrossRefPubMed Boyce AC, Gibson KJ, Wintour EM et al (2005) Effects of 7‑day amino acid infusion on renal growth, function, and renin-angiotensin system in fetal sheep. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 289:R1099–1106CrossRefPubMed
7.
Zurück zum Zitat Brouns R, De Deyn PP (2004) Neurological complications in renal failure: a review. Clin Neurol Neurosurg 107:1–16CrossRefPubMed Brouns R, De Deyn PP (2004) Neurological complications in renal failure: a review. Clin Neurol Neurosurg 107:1–16CrossRefPubMed
9.
Zurück zum Zitat Chawla LS, Bellomo R, Bihorac A et al (2017) Acute kidney disease and renal recovery: consensus report of the Acute Disease Quality Initiative (ADQI) 16 Workgroup. Nat Rev Nephrol 13:241–257CrossRefPubMed Chawla LS, Bellomo R, Bihorac A et al (2017) Acute kidney disease and renal recovery: consensus report of the Acute Disease Quality Initiative (ADQI) 16 Workgroup. Nat Rev Nephrol 13:241–257CrossRefPubMed
10.
Zurück zum Zitat Chawla LS, Eggers PW, Star RA et al (2014) Acute kidney injury and chronic kidney disease as interconnected syndromes. N Engl J Med 371:58–66CrossRefPubMed Chawla LS, Eggers PW, Star RA et al (2014) Acute kidney injury and chronic kidney disease as interconnected syndromes. N Engl J Med 371:58–66CrossRefPubMed
11.
Zurück zum Zitat Chawla LS, Kimmel PL (2012) Acute kidney injury and chronic kidney disease: an integrated clinical syndrome. Kidney Int 82:516–524CrossRefPubMed Chawla LS, Kimmel PL (2012) Acute kidney injury and chronic kidney disease: an integrated clinical syndrome. Kidney Int 82:516–524CrossRefPubMed
12.
Zurück zum Zitat Cho A, Lee JE, Kwon GY et al (2011) Post-operative acute kidney injury in patients with renal cell carcinoma is a potent risk factor for new-onset chronic kidney disease after radical nephrectomy. Nephrol Dial Transplant 26:3496–3501CrossRefPubMed Cho A, Lee JE, Kwon GY et al (2011) Post-operative acute kidney injury in patients with renal cell carcinoma is a potent risk factor for new-onset chronic kidney disease after radical nephrectomy. Nephrol Dial Transplant 26:3496–3501CrossRefPubMed
13.
Zurück zum Zitat Clark EG, Bagshaw SM (2015) Unnecessary renal replacement therapy for acute kidney injury is harmful for renal recovery. Semin Dial 28:6–11CrossRefPubMed Clark EG, Bagshaw SM (2015) Unnecessary renal replacement therapy for acute kidney injury is harmful for renal recovery. Semin Dial 28:6–11CrossRefPubMed
14.
Zurück zum Zitat Coca SG, Singanamala S, Parikh CR (2012) Chronic kidney disease after acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis. Kidney Int 81:442–448CrossRefPubMed Coca SG, Singanamala S, Parikh CR (2012) Chronic kidney disease after acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis. Kidney Int 81:442–448CrossRefPubMed
15.
Zurück zum Zitat Doig GS, Simpson F, Bellomo R et al (2015) Intravenous amino acid therapy for kidney function in critically ill patients: a randomized controlled trial. Intensive Care Med 41:1197–1208CrossRefPubMed Doig GS, Simpson F, Bellomo R et al (2015) Intravenous amino acid therapy for kidney function in critically ill patients: a randomized controlled trial. Intensive Care Med 41:1197–1208CrossRefPubMed
16.
Zurück zum Zitat Ducharme MP, Smythe M, Strohs G (1993) Drug-induced alterations in serum creatinine concentrations. Ann Pharmacother 27:622–633CrossRefPubMed Ducharme MP, Smythe M, Strohs G (1993) Drug-induced alterations in serum creatinine concentrations. Ann Pharmacother 27:622–633CrossRefPubMed
19.
Zurück zum Zitat Gallagher M, Cass A, Bellomo R et al (2014) Long-term survival and dialysis dependency following acute kidney injury in intensive care: extended follow-up of a randomized controlled trial. PLoS Med 11:e1001601CrossRefPubMedPubMedCentral Gallagher M, Cass A, Bellomo R et al (2014) Long-term survival and dialysis dependency following acute kidney injury in intensive care: extended follow-up of a randomized controlled trial. PLoS Med 11:e1001601CrossRefPubMedPubMedCentral
20.
Zurück zum Zitat Hansen MK, Gammelager H, Jacobsen CJ et al (2015) Acute kidney injury and long-term risk of cardiovascular events after cardiac surgery: a population-based cohort study. J Cardiothorac Vasc Anesth 29:617–625CrossRefPubMed Hansen MK, Gammelager H, Jacobsen CJ et al (2015) Acute kidney injury and long-term risk of cardiovascular events after cardiac surgery: a population-based cohort study. J Cardiothorac Vasc Anesth 29:617–625CrossRefPubMed
21.
Zurück zum Zitat Heung M, Steffick DE, Zivin K et al (2016) Acute kidney injury recovery pattern and subsequent risk of CKD: an analysis of veterans health administration data. Am J Kidney Dis 67:742–752CrossRefPubMed Heung M, Steffick DE, Zivin K et al (2016) Acute kidney injury recovery pattern and subsequent risk of CKD: an analysis of veterans health administration data. Am J Kidney Dis 67:742–752CrossRefPubMed
22.
Zurück zum Zitat Horkan CM, Purtle SW, Mendu ML et al (2015) The association of acute kidney injury in the critically ill and postdischarge outcomes: a cohort study. Crit Care Med 43:354–364CrossRefPubMed Horkan CM, Purtle SW, Mendu ML et al (2015) The association of acute kidney injury in the critically ill and postdischarge outcomes: a cohort study. Crit Care Med 43:354–364CrossRefPubMed
23.
Zurück zum Zitat Hoste EA, Bagshaw SM, Bellomo R et al (2015) Epidemiology of acute kidney injury in critically ill patients: the multinational AKI-EPI study. Intensive Care Med 41:1411–1423CrossRefPubMed Hoste EA, Bagshaw SM, Bellomo R et al (2015) Epidemiology of acute kidney injury in critically ill patients: the multinational AKI-EPI study. Intensive Care Med 41:1411–1423CrossRefPubMed
24.
Zurück zum Zitat Hsu CY, Hsu RK, Yang J et al (2016) Elevated BP after AKI. J Am Soc Nephrol 27:914–923CrossRefPubMed Hsu CY, Hsu RK, Yang J et al (2016) Elevated BP after AKI. J Am Soc Nephrol 27:914–923CrossRefPubMed
25.
Zurück zum Zitat Huang WC, Levey AS, Serio AM et al (2006) Chronic kidney disease after nephrectomy in patients with renal cortical tumours: a retrospective cohort study. Lancet Oncol 7:735–740CrossRefPubMedPubMedCentral Huang WC, Levey AS, Serio AM et al (2006) Chronic kidney disease after nephrectomy in patients with renal cortical tumours: a retrospective cohort study. Lancet Oncol 7:735–740CrossRefPubMedPubMedCentral
26.
Zurück zum Zitat Humphreys BD, Czerniak S, DiRocco DP et al (2011) Repair of injured proximal tubule does not involve specialized progenitors. Proc Natl Acad Sci U S A 108:9226–9231CrossRefPubMedPubMedCentral Humphreys BD, Czerniak S, DiRocco DP et al (2011) Repair of injured proximal tubule does not involve specialized progenitors. Proc Natl Acad Sci U S A 108:9226–9231CrossRefPubMedPubMedCentral
27.
Zurück zum Zitat Humphreys BD, Valerius MT, Kobayashi A et al (2008) Intrinsic epithelial cells repair the kidney after injury. Cell Stem Cell 2:284–291CrossRefPubMed Humphreys BD, Valerius MT, Kobayashi A et al (2008) Intrinsic epithelial cells repair the kidney after injury. Cell Stem Cell 2:284–291CrossRefPubMed
28.
29.
Zurück zum Zitat Joannidis M, Cantley LG, Spokes K et al (1997) Modulation of c‑fos and egr-1 expression in the isolated perfused kidney by agents that alter tubular work. Kidney Int 52:130–139CrossRefPubMed Joannidis M, Cantley LG, Spokes K et al (1997) Modulation of c‑fos and egr-1 expression in the isolated perfused kidney by agents that alter tubular work. Kidney Int 52:130–139CrossRefPubMed
30.
Zurück zum Zitat Joannidis M, Druml W, Forni LG et al (2017) Prevention of acute kidney injury and protection of renal function in the intensive care unit: update 2017 : Expert opinion of the Working Group on Prevention, AKI section, European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med 43:730–749CrossRefPubMedPubMedCentral Joannidis M, Druml W, Forni LG et al (2017) Prevention of acute kidney injury and protection of renal function in the intensive care unit: update 2017 : Expert opinion of the Working Group on Prevention, AKI section, European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med 43:730–749CrossRefPubMedPubMedCentral
31.
Zurück zum Zitat Joannidis M, Metnitz B, Bauer P et al (2009) Acute kidney injury in critically ill patients classified by AKIN versus RIFLE using the SAPS 3 database. Intensive Care Med 35:1692–1702CrossRefPubMed Joannidis M, Metnitz B, Bauer P et al (2009) Acute kidney injury in critically ill patients classified by AKIN versus RIFLE using the SAPS 3 database. Intensive Care Med 35:1692–1702CrossRefPubMed
32.
Zurück zum Zitat Joannidis M, Ricci Z, Schetz M (2015) Feeding the kidneys in AKI: no appetite for a change in practice. Intensive Care Med 41:1333–1335CrossRefPubMed Joannidis M, Ricci Z, Schetz M (2015) Feeding the kidneys in AKI: no appetite for a change in practice. Intensive Care Med 41:1333–1335CrossRefPubMed
33.
Zurück zum Zitat Joannidis M, Spokes K, Nakamura T et al (1994) Regional expression of hepatocyte growth factor/c-met in experimental renal hypertrophy and hyperplasia. Am J Physiol 267:F231–236PubMed Joannidis M, Spokes K, Nakamura T et al (1994) Regional expression of hepatocyte growth factor/c-met in experimental renal hypertrophy and hyperplasia. Am J Physiol 267:F231–236PubMed
34.
Zurück zum Zitat Kaissling B, Lehir M, Kriz W (2013) Renal epithelial injury and fibrosis. Biochim Biophys Acta 1832:931–939CrossRefPubMed Kaissling B, Lehir M, Kriz W (2013) Renal epithelial injury and fibrosis. Biochim Biophys Acta 1832:931–939CrossRefPubMed
35.
Zurück zum Zitat Kawarazaki H, Uchino S, Tokuhira N et al (2013) Who may not benefit from continuous renal replacement therapy in acute kidney injury? Hemodial Int 17:624–632PubMed Kawarazaki H, Uchino S, Tokuhira N et al (2013) Who may not benefit from continuous renal replacement therapy in acute kidney injury? Hemodial Int 17:624–632PubMed
36.
Zurück zum Zitat Kellum JA, Sileanu FE, Bihorac A et al (2017) Recovery after Acute Kidney Injury. Am J Respir Crit Care Med 195:784–791CrossRefPubMed Kellum JA, Sileanu FE, Bihorac A et al (2017) Recovery after Acute Kidney Injury. Am J Respir Crit Care Med 195:784–791CrossRefPubMed
37.
Zurück zum Zitat Kelly KJ (2003) Distant effects of experimental renal ischemia/reperfusion injury. J Am Soc Nephrol 14:1549–1558CrossRefPubMed Kelly KJ (2003) Distant effects of experimental renal ischemia/reperfusion injury. J Am Soc Nephrol 14:1549–1558CrossRefPubMed
38.
Zurück zum Zitat Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Work Group (2012) KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Int Suppl 2:1–138CrossRef Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Work Group (2012) KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Int Suppl 2:1–138CrossRef
39.
Zurück zum Zitat Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Work Group (2013) KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl 3:1–150CrossRef Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Work Group (2013) KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl 3:1–150CrossRef
40.
Zurück zum Zitat Kirwan CJ, Blunden MJ, Dobbie H et al (2015) Critically ill patients requiring acute renal replacement therapy are at an increased risk of long-term renal dysfunction, but rarely receive specialist nephrology follow-up. Nephron 129:164–170CrossRefPubMed Kirwan CJ, Blunden MJ, Dobbie H et al (2015) Critically ill patients requiring acute renal replacement therapy are at an increased risk of long-term renal dysfunction, but rarely receive specialist nephrology follow-up. Nephron 129:164–170CrossRefPubMed
41.
Zurück zum Zitat Klein SJ, Joannidis M (2017) Renal replacement therapy in acute kidney injury. Med Klin Intensivmed Notfmed 112:437–443CrossRefPubMed Klein SJ, Joannidis M (2017) Renal replacement therapy in acute kidney injury. Med Klin Intensivmed Notfmed 112:437–443CrossRefPubMed
44.
Zurück zum Zitat Linder A, Fjell C, Levin A et al (2014) Small acute increases in serum creatinine are associated with decreased long-term survival in the critically ill. Am J Respir Crit Care Med 189:1075–1081CrossRefPubMed Linder A, Fjell C, Levin A et al (2014) Small acute increases in serum creatinine are associated with decreased long-term survival in the critically ill. Am J Respir Crit Care Med 189:1075–1081CrossRefPubMed
45.
Zurück zum Zitat Lopes JA, Jorge S (2013) The RIFLE and AKIN classifications for acute kidney injury: a critical and comprehensive review. Clin Kidney J 6:8–14CrossRefPubMed Lopes JA, Jorge S (2013) The RIFLE and AKIN classifications for acute kidney injury: a critical and comprehensive review. Clin Kidney J 6:8–14CrossRefPubMed
47.
Zurück zum Zitat Mehta RL, Kellum JA, Shah SV et al (2007) Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care 11:R31CrossRefPubMedPubMedCentral Mehta RL, Kellum JA, Shah SV et al (2007) Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care 11:R31CrossRefPubMedPubMedCentral
48.
Zurück zum Zitat Odutayo A, Wong CX, Farkouh M et al (2017) AKI and long-term risk for cardiovascular events and mortality. J Am Soc Nephrol 28:377–387CrossRefPubMed Odutayo A, Wong CX, Farkouh M et al (2017) AKI and long-term risk for cardiovascular events and mortality. J Am Soc Nephrol 28:377–387CrossRefPubMed
50.
Zurück zum Zitat Rimes-Stigare C, Frumento P, Bottai M et al (2015) Long-term mortality and risk factors for development of end-stage renal disease in critically ill patients with and without chronic kidney disease. Crit Care 19:383CrossRefPubMedPubMedCentral Rimes-Stigare C, Frumento P, Bottai M et al (2015) Long-term mortality and risk factors for development of end-stage renal disease in critically ill patients with and without chronic kidney disease. Crit Care 19:383CrossRefPubMedPubMedCentral
51.
Zurück zum Zitat Schiffl H, Fischer R (2008) Five-year outcomes of severe acute kidney injury requiring renal replacement therapy. Nephrol Dial Transplant 23:2235–2241CrossRefPubMed Schiffl H, Fischer R (2008) Five-year outcomes of severe acute kidney injury requiring renal replacement therapy. Nephrol Dial Transplant 23:2235–2241CrossRefPubMed
52.
Zurück zum Zitat Schneider AG, Bellomo R, Bagshaw SM et al (2013) Choice of renal replacement therapy modality and dialysis dependence after acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med 39:987–997CrossRefPubMed Schneider AG, Bellomo R, Bagshaw SM et al (2013) Choice of renal replacement therapy modality and dialysis dependence after acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med 39:987–997CrossRefPubMed
53.
54.
Zurück zum Zitat Spurgeon-Pechman KR, Donohoe DL, Mattson DL et al (2007) Recovery from acute renal failure predisposes hypertension and secondary renal disease in response to elevated sodium. Am J Physiol Renal Physiol 293:F269–278CrossRefPubMed Spurgeon-Pechman KR, Donohoe DL, Mattson DL et al (2007) Recovery from acute renal failure predisposes hypertension and secondary renal disease in response to elevated sodium. Am J Physiol Renal Physiol 293:F269–278CrossRefPubMed
55.
Zurück zum Zitat Tsai HH, Yen RF, Lin CL et al (2017) Increased risk of dementia in patients hospitalized with acute kidney injury: A nationwide population-based cohort study. PLOS ONE 12:e171671CrossRefPubMedPubMedCentral Tsai HH, Yen RF, Lin CL et al (2017) Increased risk of dementia in patients hospitalized with acute kidney injury: A nationwide population-based cohort study. PLOS ONE 12:e171671CrossRefPubMedPubMedCentral
56.
Zurück zum Zitat Venkatachalam MA, Griffin KA, Lan R et al (2010) Acute kidney injury: a springboard for progression in chronic kidney disease. Am J Physiol Renal Physiol 298:F1078–1094CrossRefPubMedPubMedCentral Venkatachalam MA, Griffin KA, Lan R et al (2010) Acute kidney injury: a springboard for progression in chronic kidney disease. Am J Physiol Renal Physiol 298:F1078–1094CrossRefPubMedPubMedCentral
57.
Zurück zum Zitat Venkatachalam MA, Weinberg JM, Kriz W et al (2015) Failed tubule recovery, AKI-CKD transition, and kidney disease progression. J Am Soc Nephrol 26:1765–1776CrossRefPubMedPubMedCentral Venkatachalam MA, Weinberg JM, Kriz W et al (2015) Failed tubule recovery, AKI-CKD transition, and kidney disease progression. J Am Soc Nephrol 26:1765–1776CrossRefPubMedPubMedCentral
58.
Zurück zum Zitat Vikse BE, Irgens LM, Leivestad T et al (2008) Preeclampsia and the risk of end-stage renal disease. N Engl J Med 359:800–809CrossRefPubMed Vikse BE, Irgens LM, Leivestad T et al (2008) Preeclampsia and the risk of end-stage renal disease. N Engl J Med 359:800–809CrossRefPubMed
59.
Zurück zum Zitat Wald R, Shariff SZ, Adhikari NK et al (2014) The association between renal replacement therapy modality and long-term outcomes among critically ill adults with acute kidney injury: a retrospective cohort study. Crit Care Med 42:868–877CrossRefPubMed Wald R, Shariff SZ, Adhikari NK et al (2014) The association between renal replacement therapy modality and long-term outcomes among critically ill adults with acute kidney injury: a retrospective cohort study. Crit Care Med 42:868–877CrossRefPubMed
Metadaten
Titel
Das Leben nach dem akutem Nierenversagen
Langzeitfolgen und Implikationen für die klinische Praxis
verfasst von
S. J. Klein
A. K. Brandtner
M. Peball
Univ.-Prof. Dr. M. Joannidis
Publikationsdatum
05.09.2017
Verlag
Springer Medizin
Erschienen in
Medizinische Klinik - Intensivmedizin und Notfallmedizin / Ausgabe 7/2017
Print ISSN: 2193-6218
Elektronische ISSN: 2193-6226
DOI
https://doi.org/10.1007/s00063-017-0340-7

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