Dasatinib hebt Epo-Blockade auf

_ Ein Defekt im sogenannten Kit-Rezeptor führt normalerweise dazu, dass sich betroffene Zellen ungebremst teilen. Bei der Blutzellreifung hat der Defekt den gegenteiligen Effekt: Es entstehen weniger reife Erythrozyten (Erys). Forscher der Uniklinik Bonn haben diesen Widerspruch nun aufklären können. Die durch den Kit-Defekt vermehrten Blutzell-Vorläufer reifen nicht zu funktionsfähigen Erys heran. Der Rezeptor scheint in einen Signalweg einzugreifen, über den auch die Erythropoetin-Signale laufen. Wie Hubert Schorle und Kollegen zeigen, hebt der Tyrosinkinaseinhibitor Dasatinib die Blockade des Reifungsprozesses der Vorläuferzellen auf, sodass wieder mehr Erys entstehen [Haas N et al. Cell Death Differ. 2015;22(5):790–800]. Ob sich Dasatinib für den klinischen Einsatz eigne, bleibe abzuwarten. Unterstützt wurden Schorles Arbeiten durch die Mildred-Scheel- sowie die José-Carreras-Stiftung. ...