Diabetes geht auch auf die Lunge

Patienten mit Diabetes haben nicht nur Probleme mit Niere und Herz, sondern auch mit der Lunge. Dabei geht eine Fibrosierung mit vermehrten Erbgutschäden einher – bietet sich hier möglicherweise eine neue therapeutische Option? Herz, Niere, Augen, Leber: Wenn es um Komplikationen einer Diabetes-Erkrankung geht, stehen unter anderem diese Organe im Fokus der Aufmerksamkeit. Aber was ist eigentlich mit der Lunge? Dass diese im Zuge eines erhöhten Blutzuckers ebenfalls in Mitleidenschaft gezogen wird, verdeutlichte Dr. Stefan Kopf vom Universitätsklinikum Heidelberg. „25% der Patienten, die zu einem Hausarzt gehen, klagen über Luftnot.“ Nur bei 11% dieser Fälle zeige sich eine kardiale Ursache – 89% lassen sich demnach auf akute und chronische Lungenerkrankungen zurückführen. Ein ähnliches Bild findet sich in einer Metaanalyse: Menschen mit Diabetes leiden häufiger unter einer schlechteren Lungenfunktion. Neben der FEV1 – ein Marker für die Obstruktion – seien vor allem Vital- und Diffusionskapazität verglichen mit Nicht-Diabetikern schlechter [1]. Weiterhin ist das Risiko für eine idiopathische Lungenfibrose (IPF) erhöht – eine japanische Fallkontrollstudie deutet darauf hin, dass Diabetes ein Risikofaktor ist [2]. Studienergebnisse aus dem Jahr 2018 zeigen wiederum, dass 27,3% der langjährigen Typ-2-Diabeter eine restriktive Lungenerkrankung aufweisen, die mit einer Albuminurie assoziiert ist [3]. Erbgutschäden als therapeutisches Ziel? In einer neuen Studie untersuchten Dr. Kopf und Kollegen Lunge, Leber und Nieren von diabetischen Mäusen. Alle Organe wiesen im Vergleich zu gesunden Tieren eine deutliche Fibrosierung auf, die mit DNA-Schäden assoziiert war. Ein geschädigtes Erbgut fanden die Forscher auch in weißen Blutzellen von Menschen mit Typ-2-Diabetes. Weiterhin wiesen Betroffene mit Spätschäden – verglichen u.a. mit gesunden Personen und Prädiabetikern – deutlich mehr DNA-Schäden auf und es kam zu einer vermehrten Seneszenz. Eine weitere Assoziation: Patienten mit höheren DNA-Schäden haben schlechtere Organfunktionen in Niere, Lunge und Leber; das gleich gelte für die Seneszenz, erläuterte Dr. Kopf. Werden diabetische Mäuse mit hochphosphoryliertem RAGE – ein Protein, das die Reparaturmechanismen wieder in Gang setzen kann – behandelt, kann das die Fibrose in Lunge und Niere teilweise rückgängig machen. „Wenn wir die DNA-Reparatur verbessern, können wir vielleicht einen Ausweg aus dem therapeutischen Dilemma erzielen“, sagte der Experte abschließend. Quelle: Diabetes Kongress 2021 (virtuell), 12. – 15. Mai 2021; Session: Komplikationen – eine neue Ära Literatur 1. Yang J et al. Diabetes Metab Res Rev. 2011 May;27(4):311-7. 2. Enomoto T et al. Chest. 2003 Jun;123(6):2007-11. 3. Kopf S et al. Respiration. 2018;96(1):29-40. Weitere Artikel finden Sie in unserem Kongressdossier.

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