Definitionen
Typ | Mechanismus | Beispiele |
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1 | Akut kardiorenal | AHF, Lungenembolie, Herzoperation, akuter Myokardinfarkt |
2 | Chronisch kardiorenal | Alle Formen der chronischen Herzinsuffizienz |
3 | Akut renokardial | Glomeruläre Erkrankungen, interstitielle Nephritis, akute Tubulusnekrose, postrenale Niereninsuffizienz |
4 | Chronisch renokardial | Bei CKD |
5 | Sekundär | Systemerkrankungen, die beide Organe betreffen, wie Amyloidose oder Morbus Fabry; akute Multiorganschädigung im Rahmen von Sepsis, Trauma, verschiedenen Schockformen |
HF-Typ | HFrEF | HFmrEF | HFpEF | |
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Kriterien | 1 | Symptome± Zeichena | Symptome ± Zeichena | Symptome ± Zeichena |
2 | LVEF < 40 % | LVEF 40–49 % | LVEF ≥ 50 % | |
3 | Keine weiteren Kriterien erforderlich | 1. erhöhte Serumkonzentrationen der natriuretischen Peptideb 2. mindestens 1 zusätzliches Kriterium: a. relevante strukturelle Herzerkrankung (LVH und/oder LAE) b. diastolische Dysfunktionc | 1. erhöhte Serumkonzentrationen der natriuretischen Peptideb 2. mindestens 1 zusätzliches Kriterium: a. relevante strukturelle Herzerkrankung (LVH und/oder LAE) b. diastolische Dysfunktionc |
Krankes Myokard | |
Ischämie | |
Toxizität | Drogen (Alkohol, Kokain, Amphetamine, anabole Steroide), Schwermetalle, Medikamente, Bestrahlung |
Inflammation | Infektionen, autoimmune Genese |
Infiltration | Malignomassoziiert, Ablagerungs- und Speichererkrankungen |
Metabolische Störung | Endokrinologisch, Mangelernährung, Adipositas |
Genetisch | Hypertrophe und dilatative Kardiomyopathie, weitere genetische Erkrankungen, Muskeldystrophie, Laminopathie |
Veränderte Füllung | |
Hypertension | Linksventrikulär, rechtsventrikulär |
Strukturell an Myokard und Klappen | Erworben, kongenital |
Perikardial und endomyokardial | Perikarditis constrictiva, Perikarderguss; endomyokardial |
High-output-Zustände | Schwere Anämie, Sepsis, Thyreotoxikose, M. Paget, arteriovenöse Fisteln, Schwangerschaft |
Volumenüberladung | Nierenversagen, iatrogene Volumenüberladung |
Arrhythmien | |
Tacharrhythmien | Atriale und ventrikuläre Tachyarrhythmien |
Bradyarrhythmien | Sinusknotendysfunktion, Leitungsstörungen |
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akutes Koronarsyndrom (ACS)
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Tachyarrhythmien (z. B. Vorhofflimmern, Kammertachykardie)
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übermäßiger Blutdruckanstieg
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Infektion (z. B. Pneumonie, infektiöse Endokarditis, Sepsis)
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mangelnde Compliance bezüglich Salz‑/Flüssigkeitsaufnahme oder Medikamenteneinnahme
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Bradyarrhythmie
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toxische Substanzen (Alkohol, sog. Freizeitdrogen)
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Medikamente (z. B. nichtsteroidale Antirheumatika [NSAR], Kortikosteroide, negativ inotrope Substanzen, kardiotoxische Chemotherapeutika)
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Exazerbation einer chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung (COLD)
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Lungenembolie
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chirurgischer Eingriff und perioperative Komplikationen
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erhöhter sympathischer Antrieb, stressbedingte Kardiomyopathie
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metabolische/hormonelle Entgleisungen (z. B. Schilddrüsendysfunktion, diabetische Ketose, adrenale Dysfunktion, Schwangerschaft und peripartale Auffälligkeiten)
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zerebrovaskulärer Insult
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akute mechanische Ursachen: Myokardruptur als Komplikation eines ACS (Ruptur der freien linksventrikulären Wand, Ventrikelseptumdefekt, akute Mitralinsuffizienz), Thoraxtrauma oder kardiale Intervention, akute Nativ- oder Prothesenklappeninsuffizienz infolge einer Endokarditis, Aortendissektion oder Thrombose
Epidemiologie
Pathophysiologie
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neurohumorale Aktivierung des sympathischen Nervensystems und des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS),
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oxidativer Stress,
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Zytokine und Inflammation,
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endotheliale Dysfunktion,
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tubuläre Schädigungen,
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Imbalance zwischen Stickstoffmonoxid (NO) und reaktiven Sauerstoffspezies (ROS),
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Wirkverluste natriuretischer Peptide.
Biomarker der akuten Nierenschädigung
Prinzipien der Rekompensationstherapie
Präparat | Äquivalenzdosis (mg)a | Dosierungsbereich für Indikation Ödeme (mg) | Orale Bioverfügbarkeit (%) | Renale Elimination (%) | HWZ (h) | ||
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Oral | i.v. | Initialer Bolus | Tägliche Erhaltungsdosis | ||||
Schleifendiuretika | |||||||
Furosemidb | 80 | 40 | 40 oral (20–40 i.v.) | 40–500 oral (120–1000 i.v.)c | 10–100 | 100 | 2 |
Torasemid | 20 | 20 | 5 | 5–200d | 80–100 | 20 | 1 |
Bumetanid | 1 | 1 | 1 | 1–10 oral (1–10; maximale Rate 0,5–2 pro Stunde i. v.) | 70–100 | 50 | 4 |
Thiazide/Analoga | |||||||
Hydrochlorothiazid | 25 | – | 25 | 12,5–100 | 60–80 | 100 | 6–15 |
Chlorthalidon | 25 | – | 25 | 25–200 | 60–70 | 50 | 40–60 |
Indapamid | 1,25 | – | 2,5 | 2,5–5 | 100 | 60 | 14–24 |
Xipamid | 20 | – | 20 | 10–40, 80d | 100 | 30 | 6 |
Metolazon | 2,5 | – | 5 | 5–20 | 70–90 | 80 | 20 |
Spezielle Dikuretikatherapie
Ultrafiltrationsverfahren und Dialyse
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UF prinzipiell funktioniert und zur Dekongestion effektiv ist, jedoch
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mit höheren geräte- bzw. zugangsassoziierten Komplikationen verbunden ist;
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eine Verringerung der Rehospitalisierungen nicht konsistent gezeigt werden konnte;
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diese Unterschiede wahrscheinlich zum Teil in unterschiedlichen Dosierungsschemata von UF vs. Diuretika und zeitlichen Vorläufen nach Symptombeginn zu suchen waren.
Klinisches Monitoring des Therapieerfolgs
Vermeiden von Nephrotoxinen
Postakute Optimierung der Herzinsuffizienztherapie
Fazit für die Praxis
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Zentraler Pathomechanismus des kardiorenalen Syndroms Typ 1 (CRS1) ist die venöse Kongestion.
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Die Dosierung der Diuretika wird am besten anhand eines Diureseziels (z. B. 3–5 l/24 h) oder eines Negativbilanzziels täglich angepasst. Auch hohe Schleifendiuretikadosierungen (≤ 800 mg/Tag Furosemid i.v.) sind in der Regel sicher.
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Milde bis moderate Anstiege der Retentionsparameter sind nicht gleichbedeutend mit einer tubulären Schädigung und häufig mit einer besseren Prognose assoziiert, wenn die Kongestion damit gelingt.
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Die Studienlage rechtfertigt aktuell keinen isolierten Einsatz einer Ultrafiltration anstelle einer diuretischen Therapie. Stattdessen muss hier individualisiert je nach Organversagen, Erreichbarkeit des Bilanzziels und Diuretikaresistenz entschieden werden.
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Die Sonographie der Vena cava interna (VCI) ist eine sensitive und spezifische Methode zur Quantifizierung und Verlaufskontrolle des Volumenstatus.
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Die Evidenz zur besten Rezidivprophylaxe bei persistierender HFrEF („heart failure with reduced ejection fraction“) und reduzierter Nierenfunktion ist derzeit limitiert; eine Erweiterung der Leitlinienänderungen in Bezug auf SGLT2(„sodium-glucose linked transporter 2“)-Hemmer ist zu erwarten.