CRP-Apherese bei akutem Myokardinfarkt bzw. COVID-19

Das C‑reaktive Protein (CRP) ist das bekannteste Akute-Phase-Protein. Beim Menschen gehen Entzündungen bzw. Infektionen zumeist mit einem Anstieg der CRP-Konzentration im Blut einher, weshalb dem CRP in der täglichen klinischen Routine als Biomarker eine bedeutende Rolle zukommt. Das CRP kann durch die Markierung von geschädigten Zellen die Einleitung der Phagozytose vermitteln. Diese Markierung führt zur Aktivierung des klassischen Komplementwegs (bis hin zu C4) und endet in der Elimination von Pathogenen oder reversibel geschädigten bzw. toten Körperzellen. Sinnvoll erscheint dieses bei einer äußeren Wunde des Körpers. Im Falle von „inneren Wunden“ (z. B. Herzinfarkt, Schlaganfall) induziert CRP durch Zellmarkierung jedoch eine Gewebeschädigung von potenziell regenerierbarem Gewebe mit entsprechend deletären Effekten auf Herz- und Hirnstruktur bzw. -funktion. Die beschriebene Markierung von ischämischen, aber potenziell regenerierbaren Zellen durch CRP tritt offenbar auch bei „coronavirus disease 2019“ (COVID-19) auf. Teile der Lunge werden durch intraalveoläre Ödeme und Blutungen ischämisch und parallel dazu steigt das CRP dramatisch an. Die selektive Immunadsorption von CRP aus dem Blutplasma („CRP-Apherese“) füllt die therapeutische Lücke in der derzeitigen Pharmakotherapie, mit der eine schnelle und effiziente therapeutische Absenkung einer fulminanten CRP-Belastung des menschlichen Organismus nicht möglich ist. Mit der CRP-Apherese ist es zum ersten Mal möglich, dieses pathologische Molekül in der klinischen Praxis schnell und effizient zu entfernen.