Zusammenfassung
Der molekulare Wirkmechanismus der Lokalanästhetika beruht in erster Linie auf einer reversiblen Blockade spannungsgesteuerter Na+-Kanäle in neuronalen Membranen, wodurch die Entstehung und Fortleitung von Aktionspotenzialen verhindert wird. Obwohl sich eine Vielzahl chemischer Verbindungen mit lokalanästhefrsehen Eigenschaften finden lässt, werden klinisch neben sog. Aminoesterlokalanästhetika hauptsächlich Vertreter der Aminoamide eingesetzt wobei sich beide Gruppen sowohl in der Wirkdauer als auch in Art und Weise ihrer Metabolisierung unterscheiden. Direkt nach Injektion diffundieren die Substanzen zu ihrem Wirkort am Neuron und werden parallel dazu in den Blutkreislauf absorbiert, was einerseits zu einer lokalen Konzentrationsabnah, andererseits aber zu steigenden Plasmaspiegeln führt. Da Na+-Kanäle jedoch nicht nur am peripheren Nerven, sondern im gesamten Organismus an der intra- bzw. interzellulären Informationsübertragung beteiligt sind, muss bei exzessiver systemischer Anreicherung mit einer ubiquitären Beeinträchtigung kommunizierender Zellverbände (v. a. des zentralnervösen bzw. des kardiovaskulären Systems) gerechnet werden. Von der systemischen Toxizität müssen lokale zytotoxische Effekte abgegrenzt werden, die sich substanzspezifisch im Bereich der Injektionsstelle als neuronale und/oder skelettmuskuläre Schäden äußern können.