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Erschienen in:

Open Access 06.06.2024 | Leitthema

Makulaschichtforamen – im Zentrum der vitreomakulären Grenzflächenerkrankungen

Pathophysiologie, Spontanverläufe und Therapiekonzepte

verfasst von: Julian E. Klaas, Albrecht Lommatzsch, Tim U. Krohne, Lars-Olof Hattenbach, Prof. Dr. Siegfried Priglinger

Erschienen in: Die Ophthalmologie | Ausgabe 6/2024

Zusammenfassung

Hintergrund

Das Makulaschichtforamen (LMH) zeichnet sich durch eine differenzierte, morphologische Konfiguration aus und lässt sich anhand eindeutiger morphologischer Merkmale von nahestehenden Entitäten wie dem makulären Pseudoforamen (MPH) und der epiretinalen Membran mit Foveoschisis (ERM-FS) abgrenzen.

Ziel

Anhand des aktuellen Wissenstands soll die pathophysiologische Funktion des LMH im Spektrum vitreoretinaler Grenzflächenerkrankungen beschrieben und therapeutische Konzepte sollen vorgestellt werden.

Methoden

Die verfügbare Studienlage wird durch Fallberichte erweitert, um zu einer schematischen Übersicht der Spontanverläufe und Therapiekonzepte am vitreomakulären Übergang zu gelangen.

Ergebnisse

Das Makulaschichtforamen kann beim erwachsenen Patienten als retrospektiver Marker für eine stattgehabte pathologische hintere Glaskörperabhebung interpretiert werden und steht im pathophysiologischen Zentrum der traktiven Makulopathien. Verschiedene vitreomakuläre Pathologien können in einem LMH resultieren: eine gelöste vitreomakuläre Traktion, ein spontan verschlossenes durchgreifendes Makulaforamen oder eine epiretinale Membran mit Foveoschisis. Pathophysiologisch ist von einem degenerativen, progressiven Verlust der Architektur des fovealen Müller-Zell-Konus auszugehen, der in der typischen Unterminierung der Lochränder und vereinzelt im Verlauf auch in einem durchgreifenden Makulaforamen münden kann. Der optimale Zeitpunkt sowie die adäquate Operationsmethode stehen im Fokus aktueller klinischer Studien.

Schlussfolgerung

Die Pathophysiologie des LMHs deutet auf einen fließenden Übergang der traktiven Makulopathien hin, die standardisiert und prospektiv ausgewertet werden sollten, um evidenzbasierte Therapiestrategien beim LMH entwickeln zu können.
Hinweise
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Die Originalversion des Beitrags wurde korrigiert: Das deutsche und englische Abstract wurde korrigiert, Abb. 2 wurde korrigiert, das Copryright von Abb. 2 und Abb. 3 wurde ergänzt und die Abbildungslegende von Abb. 5 wurde korrigiert. Ausführliche Informationen zu den vorgenommenen Korrekturen finden Sie im Erratum zu diesem Artikel.
Zu diesem Beitrag ist ein Erratum online unter https://​doi.​org/​10.​1007/​s00347-024-02070-0 zu finden.

Hinweis des Verlags

Der Verlag bleibt in Hinblick auf geografische Zuordnungen und Gebietsbezeichnungen in veröffentlichten Karten und Institutsadressen neutral.
Abkürzungen
ELM
Externe limitierende Membran
EP
Epiretinale Proliferation
ERM
Epiretinale Membran
ERM-FS
Epiretinale Membran mit Foveoschisis
EZ
Ellipsoide Zone
FTMH
Durchgreifendes Makulaforamen („full thickness macular hole“)
HFL
Henle-Schicht
IFI
Innere foveale Irregularität
ILM
Interne limitierende Membran
KI
Künstliche Intelligenz
LHEP
Lamellar macular hole-associated epiretinal proliferation
LMH
Lamelläres Makulaforamen
MPH
Makuläres Pseudoforamen
OCT
Optische Kohärenztomographie
OLH
Outer lamellar holes
ONL
Äußere Körnerschicht
OPL
Äußere plexiforme Schicht
PVD
Pathologische hintere Glaskörperabhebung
SD
Spectral-Domain
SS
Swept-Source
TEM
Transmissionselektronenmikroskopie
VMT
Vitreomakuläre Traktion
VMTS
Vitreomakuläres Traktionssyndrom

Einführung

Überblick

Die Diagnose eines lamellären Makulaforamens (engl.: Lamellar Macular Hole = LMH) wurde erstmals in einem klinikopathologischen Fallbericht von Donald Gass im Jahr 1975 als Komplikation eines zystoiden Makulaödems beschrieben [18]. In diesem Bericht beschrieb der Autor eine Vielzahl klinischer und angiographischer Veränderungen, darunter LMH-spezifische Veränderungen wie den „Verlust einiger der Nervenfasern der Henle’schen Nervenfaserschicht“ und eine „Unterminierung des Lochrandes“ sowie das Fehlen einer vitreomakulären Traktion [18]. In den letzten 2 Jahrzehnten konnte diese frühe Beschreibung eines LMH durch die kontinuierliche Verbesserung der optischen Kohärenztomographie (OCT) weiter differenziert werden. Hochauflösende Spectral-Domain(SD)- oder Swept-Source(SS)-Bildgebungsmodule haben es seither ermöglicht, traktionsbedingte Makulopathien im Detail darzustellen. Dies gipfelte im Jahr 2013 in einer internationalen Klassifizierung des vitreomakulären Traktionssyndroms (VMTS) und des durchgreifenden Makulaforamens (engl.: Full Thickness Macular Hole = FTMH) [13]. Eine aktualisierte Klassifikation für lamelläre Makuladefekte wurde von Hubschman et al. im Jahr 2020 eingeführt (Abb. 1; [24]). Sie definiert ein LMH anhand der folgenden 3 mandatorischen OCT-Kriterien:
1.
foveale Kavitätenbildung mit unterminierten Rändern,
 
2.
fovealer Gewebsverlust,
 
3.
irreguläre foveale Kontur [24].
 
Während das LMH lange Zeit als eine statische Entität mit geringer Progressionstendenz galt, zeigen neuere Ergebnisse, dass in einigen Fällen eine Tendenz zur Progression zu einem FTMH besteht – auch in Abwesenheit einer traktiven epiretinalen Membran (ERM) oder eines noch anliegenden Glaskörpers [6]. Daten über Spontanverläufe (prognostische Biomarker), die insbesondere auch am Partnerauge studiert werden können, bilden zusammen mit prädiktiven Biomarkern die Entscheidungsgrundlage für eine individuelle Morphologie und evidenzbasierte Therapieentscheidung. Die vorliegende Arbeit gibt einen aktualisierten Überblick über Pathophysiologie, Spontanverläufe und die daraus ableitbaren therapeutischen Ansätze beim Makulaschichtforamen.

Evolution der Klassifikation des lamellären Makulaforamens

Ein lamelläres Makulaforamen ist durch einen nicht durchgreifenden Defekt der Fovea definiert, der mit einer Veränderung der fovealen Kontur einhergeht. Die von Duker et al. im Jahr 2013 eingeführte Klassifikation des vitreomakulären Traktionssyndroms definierte auch morphologische Diagnosekriterien für ein LMH [13]. Diese basierten auf zuvor von Witkin et al. vorgeschlagenen OCT-Kriterien und beinhalteten
1.
eine irreguläre foveale Kontur,
 
2.
Defekte der inneren Fovea,
 
3.
eine Spaltbildung der Fovea („Schisis“) und
 
4.
eine intakte externe limitierende Membran (ELM) und ellipsoide Zone (EZ) [46].
 
Diese Kriterien wurden von Govetto et al. kurze Zeit später durch die Abgrenzung von „degenerativen“ LMHs – die auch mit Defekten der ELM/EZ vereinbar waren – gegenüber traktiven LMHs infrage gestellt [21]. In der Folge trug auch die intraoperative und ultrastrukturelle Charakterisierung unterschiedlicher prämakulärer (= epiretinaler) Membranen wesentlich zum heutigen Verständnis der Pathophysiologie des LMH bei: Die von Claudine Pang im Jahr 2014 als LHEP (engl.: Lamellar Macular Hole-Associated Epiretinal Proliferation) bezeichnete, gering kontraktile Membran stellt sich in der OCT eher homogen und isoreflektiv dar und tritt in ca. 4 von 5 Fällen in Verbindung mit einem LMH auf [36]. Da sie – wenngleich deutlich seltener – auch bei einem FTMH oder weiteren traktiven Entitäten nachweisbar ist, wird sie heute häufig nur noch epiretinale Proliferation (EP oder ERP) genannt. Sie wird von manchen Autoren als Heilungsversuch der Müller-Stützzellen verstanden [36]. Der zunehmende Wissenszuwachs im Hinblick auf klinische, morphologische und ultrastrukturelle Daten und die Notwendigkeit einer einheitlichen Datenerfassung mündete im Jahr 2020 in der aktualisierten morphologischen Klassifikation für lamelläre Makuladefekte von Hubschman et al., die ein lamelläres Makulaforamen (LMH) von einer ERM mit Foveoschisis (ERM-FS) und einem makulären Pseudoforamen (engl.: Macular Pseudohole = MPH) unterscheidet [24]. Obwohl zwischen diesen Entitäten fließende Übergänge beobachtet werden und eine strikte Trennung im klinischen oder wissenschaftlichen Kontext nicht immer sinnvoll erscheint, bietet diese Klassifikation seitdem eine essenzielle Grundlage für die einheitliche Evaluation von Pathophysiologie, Spontanverläufen und operativen Strategien des LMHs. Sie soll auch im vorliegenden Beitrag Grundlage für eine aktualisierte Übersicht sein. Im Folgenden werden Pathophysiologie und Spontanverläufe des LMHs vorgestellt, anhand derer Verlaufsbiomarker (prognostische Biomarker) diskutiert werden. Im Anschluss werden operative Therapiekonzepte vorgestellt, die sich auf prädiktive Biomarker stützen.

Pathophysiologie

Müller-Zellen – Stütze der fovealen Architektur

Die Pathophysiologie nicht durchgreifender Makuladefekte ist noch nicht abschließend geklärt. Sowohl traktionsbedingte als auch degenerative Prozesse im Rahmen einer pathologischen hinteren Glaskörperabhebung (engl.: Posterior Vitreous Detachment = PVD) sind von Bedeutung [2, 14]. Anterioposterior und tangential gerichtete vitreomakuläre Zugkräfte können zu lamellären oder durchgreifenden Defekten der Fovea führen [19]. Beiden Formen ist eine Durchtrennung des Müller-Zell-Konus gemeinsam [3]. Zwei verschiedene Formen von Müller-Gliazellen werden im Bereich der Fovea unterschieden: Müller-Zellen, welche die Foveola zentral stabilisieren („Müller-Zell-Konus“), und solche, die die foveale Wand und die Parafovea bilden [4]. Letztere verlaufen zusammen mit den Somata der Photorezeptoren Z‑förmig vom Zentrum der Foveola schräg horizontal durch die äußere Körnerschicht (engl.: Outer Nuclear Layer = ONL) und die Henle-Faser-Schicht (Abb. 2; [4]). Bei durchgreifenden Defekten (FTMH) kommt es zusätzlich zu einer Durchtrennung der äußeren Körnerschicht (ONL) und der ELM. Bei der Entstehung eines LMH ist die ONL hingegen zunächst intakt [3]. Durch den traktionsbedingten Müller-Zell-Schaden kommt es allerdings zu Strukturauflösungen der fovealen Wand, die in der OCT als charakteristische Veränderungen der fovealen Kontur sichtbar werden [3]. Bringmann et al. differenzieren zusätzlich sog. „outer lamellar holes“ (OLH), die einen residuellen, intakten horizontalen Müller-Zell-Konus aufweisen (foveales Dach intakt), jedoch Defekte der ONL bzw. der ELM aufweisen [5]. In der OCT stellen sich diese somit wie ein FTMH mit intaktem Dach (= persistierendes Operculum) dar. Diese Entität (OLH) ist am ehesten dem früheren „okkulten FTMH“ nach Donald Gass gleichzusetzen und kann als frühe Form eines FTMH betrachtet werden [19].

Gewebsverlust und Kavitätenbildung

Wie lässt sich der für das LMH charakteristische Gewebsverlust mit Kavitätenbildung erklären? Zwei Schritte scheinen im Wesentlichen daran beteiligt zu sein:
1.
Durch traktionsbedingte Beschädigungen des Müller-Zell-Konus kommt es zu einer Spaltung („Schisis“) auf Höhe der Henle-Faser-Schicht (engl.: Henle Fiber Layer = HFL) und der äußeren plexiformen Schicht (engl.: Outer Plexiform Layer = OPL) (Abb. 2 und 4).
 
2.
Aus dieser Schisis heraus lassen sich degenerative Prozesse der Henle-Fasern ableiten, die sich wiederum aus den Axonen der Photorezeptorzellen zusammensetzen [4].
 
Anschließend ist anzunehmen, dass es zu einer retrograden Degeneration der Horizontal- und Bipolarzellen im Bereich der OPL und der inneren Körnerschicht kommt. Diese Prozesse finden ihr morphologisches Korrelat in einer progredienten Kavitätenbildung in der OCT [5]. Auch die tiefer liegenden Defekte der ONL und ELM, die häufig beim LMH zu finden sind, sind hierdurch erklärbar [3]. In diesem Verlust zentraler Photorezeptorzellen ist nicht zuletzt auch die konsekutive Hypertrophie von Müller-Zellen begründet, die in der Folge zur Formation einer epiretinalen Proliferation (EP) beitragen [5].

Epiretinale Proliferation als Regenerationsversuch

Neben den beschriebenen Degenerationsprozessen auf intraretinaler Ebene tragen die morphologischen, ultrastrukturellen und topografischen Eigenschaften des jeweiligen epiretinalen Gewebes maßgeblich zur Charakterisierung unterschiedlicher lamellärer Makuladefekte bei. Die von Pang et al. erstmals beim LMH beschriebene, dichte, isoreflektive EP zeichnet sich durch geringe kontraktile Eigenschaften aus und setzt sich auf ultrastruktureller Ebene hauptsächlich aus Gliazellen zusammen (Abb. 3; [36, 45]). Unsere Arbeitsgruppe konnte unter anderem zeigen, dass im Gegensatz dazu beim MPH und der ERM-FS als dominanter Zelltyp Myofibroblasten vorliegen, wobei sich jeweils die epiretinalen Membranen dieser beiden Entitäten in ihrer topografischen und quantitativen Anordnung des Kollagens unterscheiden [45]. Die von Hubschmann et al. vorgeschlagene OCT-basierte Differenzierung der lamellären Makuladefekte lässt sich somit auch ultrastrukturell in der Elektronenmikroskopie anhand der elektronenmikroskopischen und immunhistochemischen Zusammensetzung der jeweiligen prämakulären Membranen nachvollziehen [39, 45]. Während die ERM jedoch als verursachender Faktor zur Pathophysiologie eines MPH oder ERM-FS beiträgt, so kann die epiretinale Proliferation beim LMH eher als Regenerationsversuch der fovealen Gliazellen verstanden werden [7, 43]. Fallberichte über die spontane Regeneration eines LMHs durch ein „Auffüllen“ des Defektes durch eine Zunahme der EP unterstreichen diese Annahme [7, 12].
Topografische Unterschiede zwischen lamellären Makuladefekten lassen sich im klinischen Alltag durch eine Ausmessung der epiretinalen Faltentiefe in der En-face-OCT eindrucksvoll darstellen und quantifizieren [33]. Wie zu erwarten, zeigen sich bei einem LMH hier nur geringe tangentiale, epiretinale Traktionen verglichen mit der ERM-FS oder dem MPH [33]. In ihrer Publikation konnten Mino et al. die visualisierten Traktionspatterns signifikant mit den Scores der M‑Charts, also der Ausprägung der Metamorphopsien, korrelieren [33].

Spontanverläufe

Spontanverläufe, die in einem LMH münden oder von ihm ausgehen, bilden eine wichtige Grundlage, um die Pathophysiologie der Entstehung eines LMHs und der Progression zu einem FTMH nachvollziehen zu können. Die anhand von Spontanverläufen identifizierten prognostischen Biomarker sind eine essenzielle Grundlage um Morphologie-basierte Therapieentscheidungen treffen zu können.

Vorläuferläsionen eines lamellären Makulaforamens

In einer Serie von 4 gesammelten Fällen werden in Abb. 4 exemplarisch Spontanverläufe dargestellt, die die mögliche Vorläuferläsionen eines LMHs vor und nach einer makulären Glaskörperabhebung darstellen. Anhand der OCT-Befunde vor der makulären Glaskörperabhebung lässt sich die traktionsbedingte Schädigung des Müller-Zell-Konus mit anschließender Spaltbildung auf Höhe der OPL (äußere plexiforme Schicht)/HFL (Henle-Schicht) unmittelbar visualisieren. Nach erfolgter makulärer Glaskörperabhebung kann sich ein stattgehabter traktionsbedingter Schaden der fovealen Architektur in fovealen Konturveränderungen reflektieren. Sie können ein dezenter, aber wichtiger retrospektiver Biomarker für eine „spontan gelöste“ traktive Makulopathie nach erfolgter makulärer Glaskörperabhebung sein und werden von unserer Arbeitsgruppe gleichzeitig als früher prospektiver Biomarker für die Entstehung eines LMH mit weiterer Progression zu einem FTMH nach erfolgter Glaskörperabhebung gewertet (innere foveale Irregularitäten [IFI]) [27]. Im Jahr 2011 berichteten Kumagai et al. über eine signifikant höhere Inzidenz solcher fovealer Deformationen nach makulärer PVD in Partneraugen von Patienten mit einseitigem FTMH [28]. In unserer retrospektiven Kohorte fand sich eine IFI-Läsion nach makulärer Glaskörperabhebung in 23,7 % der Partneraugen von Patienten mit FTMH [27].
Zusammenfassend ist allen abgebildeten Fällen das spontane „Anheben“ oder „Ausreißen“ des horizontalen Anteils des Müller-Zell-Stützkonus, des sog. Operculums, gemeinsam. Die Zelldichte und Zusammensetzung des Operculums könnten möglicherweise einen Hinweis auf den verursachten Schaden und somit den weiteren Verlauf der Erkrankung geben.

Progression zu einem durchgreifenden Makulaforamen

Während ein anliegender Glaskörper nach wie vor als einer der Hauptrisikofaktoren für die Entstehung einer vitreomakulären Traktion (VMT) und eines daraus resultierendem FTMH betrachtet wird, zeigen neuere Daten, dass auch bei bereits gelöstem Glaskörperstatus – wie dies häufig beim LMH der Fall ist – ein FTMH resultieren kann [1, 6, 16]. In der Vergangenheit wurden bereits verschiedene Mechanismen für die Bildung eines FTMH nach hinterer Glaskörperabhebung beschrieben. Im Jahr 1995 veröffentlichten Gordon et al. den klinischen Verlauf von 5 Patienten mit FTMH-Bildung nach vollständiger PVD [20]. Die Zeit bis zur FTMH-Bildung in den beschriebenen Fällen reichte von 6 Monaten bis hin zu 12 Jahren nach der klinischen Diagnose einer PVD. In ihrer Fallserie stellten Gordon et al. die ursprüngliche Traktionstheorie von Donald Gass infrage und stellten die Hypothese auf, dass ein LMH der Schlüssel für protrahierte Verläufe sein könnte, bei denen ein FTMH nicht unmittelbar aus einer VMT hervorgeht. Die Abb. 5 zeigt anhand eines eigenen Fallbeispiels den natürlichen Verlauf einer FTMH-Bildung aus einem LMH nach erfolgter PVD, ebenfalls über einen langen Zeitraum von 8 Jahren. Es ist anzunehmen, dass die Entstehung eines FTMH in Abwesenheit sichtbarer Traktion ein häufigeres Ereignis ist als dies bisher registriert wird [1, 6]. Das Risiko für eine Progression eines LMHs zu einem FTMH liegt bei ca. 10 % (Abb. 6; [9]). Die folgenden prognostischen Biomarker können im klinischen Alltag das Risiko einer Progression zu einem FTMH abschätzen.

Prognostische Biomarker: Progression zum durchgreifenden Makulaforamen

1.
Partnerauge: Der wichtigste klinische prognostische Biomarker ist die vorangegangene Beteiligung des Partnerauges. Liegt am Partnerauge bereits eine positive Anamnese für ein FTMH vor, so ist die Wahrscheinlichkeit der Entstehung eines durchgreifenden Makulaforamens aus einem LMH am betroffenen Auge erhöht [25, 27].
 
2.
Epiretinale Membran und Defekttiefe der ELM/EZ: Trotz der Annahme, dass das Vorhandensein einer ERM in Verbindung mit einer zunehmenden Defekttiefe der ELM/EZ ein Risikofaktor für die Progression zu einem FTMH darstellt, konnten diese Biomarker zuletzt in der größten bekannten retrospektiven Kohorte neben weiteren untersuchten Faktoren wie Linsenstatus, Alter und Ausgangsvisus nicht als unabhängige Risikofaktoren für eine LMH-FTMH-Progression identifiziert werden [9].
 
3.
Hyperreflective stress lines“: Die von Scharf et al. erst kürzlich beschriebenen „hyperreflektiven Stresslinien“ sind ein wichtiger morphologischer Biomarker für die Progression eines LMH zu einem FTMH [37]. In Ihrer Kohorte zeigte sich diese Veränderung in 50 % der beschriebenen Fälle unmittelbar vor LMH-FTMH-Konversion. Ein Beispiel aus unserer Klinik ist in Abb. 4D sichtbar.
 

Im Zentrum der traktiven Makulopathien

Die Abb. 5 bildet in einer Übersicht Spontanverläufe ab, die in der Literatur beschrieben sind oder von unserer Arbeitsgruppe zusammengetragen wurden. Es wurden nur Veröffentlichungen berücksichtigt, die eine OCT-Darstellung in der Veröffentlichung enthielten und die die Definition eines LMHs nach Hubschmann et al. erfüllten. Auf Grundlage dieser Verläufe bildet sich eine Grafik, die das Makulaschichtforamen in das Zentrum der traktiven Makulopathien rückt. Spontanverläufe können je nach Zeitpunkt der Bildgebung im LMH münden oder das LMH als Zwischenschritt auf dem Weg zu einem FTMH durchlaufen. Neben den in Abb. 4 dargestellten Verläufen kann ein LMH auch aus einer ERM-Foveoschisis entstehen [11]. Zugleich kann ein LMH das Ergebnis eines morphologischen Regenerationsversuchs sein, beispielsweise beim Spontanverschluss eines FTMH [11, 17]. Der Spontanverschluss eines FTMH wird in der Literatur in ca. 4–13 % der Fälle berichtet. Im Zuge des Regenerationsversuchs können die bereits beschriebenen residuellen Deformationen der fovealen Kontur verbleiben, die von unserer Arbeitsgruppe kürzlich als IFI bezeichnet wurden und in der Autofluoreszenz sensibel detektiert werden können [26, 27]. In der Grafik finden sich diese als „foveale Konturveränderungen“ wieder. Sie gelten als Risikofaktor für die künftige FTMH-Bildung am Partnerauge [27, 29]. Interessanterweise scheint die Beschreibung einer Progression von einem MPH zu einem FTMH oder zu einem LMH in der Literatur nicht morphologisch belegt zu sein. Eine Fallserie aus dem Jahr 2002 mit 27 Augen mit MPH gab eine Progression zu einem FTMH in einem Drittel der Fälle an, allerdings nur biomikroskopisch und SLO(Scanning Laser Ophthalmosocopy)-basiert, nicht aber durch eine OCT-Aufnahme [44]. Eine andere 2‑Fall-Publikation berichtet von einer Progression eines MPHs zu einem LMH [32]. Betrachtet man die OCTs dieser Publikation, so findet man nach heutiger Klassifikation eine Progression von einem MPH zu einer ERM-FS [32]. Da auch in unserer Datenbank kein Fall einer LMH-MPH- oder MPH-LMH-Konversion bekannt ist, findet sich das MPH nicht in dieser Darstellung.

Operative Strategien

Allgemeine Therapiekonzepte

Wenn ein LMH symptomatisch ist, stellt sich die Frage einer operativen Intervention. Anders als beim FTMH sind beim LMH jedoch sowohl die Frage der Therapiebarkeit an sich als auch die des geeigneten Therapieverfahrens noch nicht abschließend geklärt. So sieht eine Cochrane-Analyse der aktuell verfügbaren Studiendaten bisher keine ausreichende Evidenz, um „eine Operation als wirksame Behandlungsoption bei LMH zu unterstützen oder zu widerlegen“ [35]. Aus retrospektiven Studien gibt es jedoch Hinweise darauf, dass bei symptomatischen LMH z. B. nach Peeling von ILM (interne limitierende Membran) oder EP mit nachfolgender Gas- oder Lufttamponade positive funktionelle Effekte erreicht werden können [8, 10, 30, 34, 40, 42].
Die Bedeutung von morphologischen Biomarkern zur Evaluation hat stark zugenommen
Bei der Evaluation einer operativen Intervention müssen sowohl prognostische als auch prädiktive Biomarker berücksichtigt werden [31]. Mit der zunehmenden Verfügbarkeit und Generierung hochauflösender Bilddatenbanken hat die Bedeutung von morphologischen Biomarkern im Vergleich zu funktionellen Biomarkern stark zugenommen. Morphologische Biomarker können sowohl objektiv und standardisiert erhoben, als auch einheitlich ausgewertet werden. Die Entscheidung zur Operation kann hierdurch auf der Grundlage großer Datenregister evidenzbasiert und zukünftig auch KI(künstliche Intelligenz)-assistiert – konkret im Fall eines LMH – in den folgenden 2 Schritten erfolgen:
1.
Prognostische Biomarker können dem Operateur/der Operateurin die Wahrscheinlichkeit vorhersagen, ob und wann eine Progression eines LMH (z. B. im Sinne einer Entstehung eines FTMH) wahrscheinlich ist (siehe 3. im Abschnitt „Prognostische Biomarker: Progression zum durchgreifenden Makulaforamen“).
 
2.
Prädiktive Biomarker können – basierend auf der anzunehmenden Progressionstendenz und der aktuellen Morphologie – den optimalen Operationszeitpunkt definieren, um ein wünschenswertes funktionelles postoperatives Ergebnis zu erzielen.
 

Prädiktive Biomarker beim lamellären Makulaforamen

Der Nachweis einer EP ist signifikant häufiger mit dem Nachweis ausgedehnterer Defekte der ELM/EZ assoziiert und damit auch mit einer reduzierteren Visusentwicklung nach LMH-Chirurgie verbunden [38]. Eine Foveadicke von < 100 µm gilt ebenfalls als negativer präoperativer Biomarker [30]. Der präoperative Nachweis von Defekten der EZ ist mit einem bis zu 10fach erhöhten Risiko einer postoperativen FTMH-Entstehung assoziiert [9]. Der Nachweis einer traktiven ERM und eine kurze Defektdauer gelten hingegen als positive prädiktive Biomarker [15]. Die größte retrospektive, multizentrische Studie von Chehaibou et al. konnte ebenfalls den präoperativen Nachweis einer traktiven ERM mit einem besseren präoperativen Visus und einer besseren postoperativen Visusentwicklung identifizieren [9].

Operationsmethoden

Es besteht aktuell kein Konsens darüber, ob und wann ein operativer Eingriff eines LMH erfolgen sollte. Häufig kann ein LMH zunächst beobachtet werden und eine Operation ist in vielen Fällen nicht erforderlich. Da es jedoch Hinweise gibt, dass die funktionellen Ergebnisse nach vitreomakulärer Chirurgie bei einem FTMH schlechter sind, wenn dieses aus einem LMH entstanden ist (verglichen mit aus VMT resultierenden FTMHs), stellt sich die Frage, ob man mit einer Operation eines LMH der Entstehung eines FTMH zuvorkommen sollte [6, 9]. Die bisher größte Studie zu dieser Fragestellung zeigt, dass das Risiko für die Entstehung eines FTMH aus einem LMH ohne Operation (9/89 Augen) und mit Operation (8/89 Augen) vergleichbar hoch ist und somit das Risiko einer FTMH Entstehung durch eine Operation nicht gesenkt wird [9]. Zugleich resultiert eine morphologisch erfolgreiche Operation nicht immer in funktionellen Gewinnen und birgt selbst ein nicht unwesentliches Risiko für unerwünschte Visusentwicklungen und die postoperative Entstehung eines FTMH, das je nach Veröffentlichung bei bis zu 30 % liegen kann [10, 15, 22]. In der im Jahr 2023 von Chehaibou et al. veröffentlichten Kohorte konnte zwar ein mittlerer Visusanstieg um ≥ 0,2 logMAR 6 Monate nach LMH-Chirurgie dokumentiert werden, jedoch wurde auch bei jedem zehnten Patienten ein postoperativer Visusabfall von 0,2 logMAR beobachtet [9]. Das Risiko einer postoperativen FTMH-Entstehung kann durch entsprechende operative Modifikationen, insbesondere durch das intraoperative Peeling der ILM, deutlich gesenkt werden [8, 22, 23]. Mehrere Autoren haben bisher berichtet, dass ein Fovea-aussparendes Peeling des epiretinalen Gewebes (ERM oder EP) zu einem geringeren Risiko einer postoperativen FTMH-Entstehung führen könne [40, 41]. Dies lässt sich in der Annahme begründen, dass der geschwächte Müller-Zell-Konus intraoperativ geschont wird und durch ein „Hineinlegen“ des gliazellhaltigen epiretinalen Proliferationsgewebes eine zusätzliche Stütze der fovealen Architektur erzielt werden kann („Embedding“) [42]. Auch die Hinzunahme von Adjuvanzien wie Thrombozyten scheint in Kombination mit einem ILM-Peeling eine lang anhaltende foveale Morphologie mit reduziertem Risiko einer FTMH-Entstehung aufzuweisen [23].
Das Risiko einer postoperativen FTMH-Entstehung kann durch intraoperatives Peeling der ILM gesenkt werden
Zusammenfassend kann nach aktuellem Wissensstand bei entsprechender Klinik (Visusminderung, Metamorphopsien) je nach binokularem Leidensdruck eine Möglichkeit einer Operation des LMHs mit dem Patienten bzw. der Patientin besprochen werden, wobei dies immer mit einem Peeling der ILM verbunden werden sollte. Insbesondere Patienten mit geringen Defekten der ELM/EZ, traktiver ERM und einem kürzeren Krankheitsverlauf scheinen von einer Operation besonders zu profitieren [8]. Aufgrund der fehlenden randomisierten Studienlage kann bisher keine Aussage dazu getroffen werden, ob und welche modifizierte Operationstechniken (Embedding, Fovea-Sparing, Verwendung von Adjuvanzien) bevorzugt werden sollten. Ein aktuell initiiertes, von der retinologischen Gesellschaft unterstütztes, nationales Register für das Makulaschichtforamen (LMH-Register) setzt sich eine bessere Vergleichbarkeit der operativen Behandlungsstrategien im Rahmen einer standardisierten, morphologischen Datenbank zum Ziel.

Schlussfolgerung

Das Makulaschichtforamen ist als Schnittstelle im Spektrum der vitreoretinalen Interface-Erkrankungen zu verstehen und weist auf vorangegangene traktionsbedingte Schäden der fovealen Struktur, insbesondere des Müller-Zell-Konus hin. Verschiedene traktive Makulopathien können somit während einer längeren Nachbeobachtungszeit im Sinne eines degenerativen Prozesses in einem Makulaschichtforamen münden. Die weitere Progression zu einem FTMH ist noch nach vielen Jahren möglich. Prognostische Biomarker (hyperreflektive Stresslinien, Morphologie des Partnerauges, Charakterisierung der epiretinalen Membran) und prädiktive Biomarker (ELM/EZ-Unterbrechungen, Nachweis einer traktiven Komponente, Visus) können bei der zeitlichen Evaluation einer möglichen vitreomakulären Operation unterstützen. Ein nationales Register für das Makulaschichtforamen soll eine morphologische und klinische Datenbank generieren, um Therapieentscheidungen künftig Morphologie‑, Evidenz- und mittelfristig KI-basiert anhand multipler Biomarker zu evaluieren.

Fazit für die Praxis

  • Das Makulaschichtforamen ist als zentrale Schnittstelle im Spektrum der vitreomakulären Grenzflächenerkrankungen zu verstehen und weist auf vorangegangene traktionsbedingte Schäden der fovealen Struktur, insbesondere des Müller-Zell-Konus, hin.
  • Irregularitäten der inneren fovealen Kontur stellen einen frühen Biomarker nach erfolgter/gelöster Traktion und vor Entstehung eines Makulaschichtforamens dar.
  • Ungefähr ein Zehntel der Makulaschichtforamina schreiten zu einem durchgreifenden Makulaforamen (FTMH) fort. Eine Operation des lamellären Makulaforamens (LMH) führt nach aktueller Studienlage nicht zu einer Reduktion des Risikos der Entstehung eines FTMH.
  • Bei der Evaluation einer Operation stehen funktionelle Biomarker (binokulare Beeinträchtigung und Visus) und morphologische Biomarker zur Verfügung. Letztere können das Risiko einer spontanen Konversion zu einem durchgreifenden Makulaforamen abschätzen (prognostische Biomarker) und den möglichen Nutzen eines operativen Eingriffs abschätzen (prädiktive Biomarker).

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenkonflikt

J.E. Klaas erhielt in der Vergangenheit Rednerhonorare und Reisekosten von der Novartis Pharma GmbH. S. Priglinger erhielt in der Vergangenheit Vortragshonorare und/oder Reisekosten von Novartis Pharma GmbH, Oertli AG, Bayer AG, Alcon Pharma GmbH und Allergan GmbH. J.E. Klaas, A. Lommatzsch, T.U. Krohne, L.-O. Hattenbach und S. Priglinger geben an: Keiner der Autoren hat ein finanzielles Interesse, das für diese Studie relevant ist.
Für diesen Beitrag wurden von den Autor/-innen keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.
Open Access Dieser Artikel wird unter der Creative Commons Namensnennung 4.0 International Lizenz veröffentlicht, welche die Nutzung, Vervielfältigung, Bearbeitung, Verbreitung und Wiedergabe in jeglichem Medium und Format erlaubt, sofern Sie den/die ursprünglichen Autor(en) und die Quelle ordnungsgemäß nennen, einen Link zur Creative Commons Lizenz beifügen und angeben, ob Änderungen vorgenommen wurden.
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Literatur
1.
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Metadaten
Titel
Makulaschichtforamen – im Zentrum der vitreomakulären Grenzflächenerkrankungen
Pathophysiologie, Spontanverläufe und Therapiekonzepte
verfasst von
Julian E. Klaas
Albrecht Lommatzsch
Tim U. Krohne
Lars-Olof Hattenbach
Prof. Dr. Siegfried Priglinger
Publikationsdatum
06.06.2024
Verlag
Springer Medizin
Erschienen in
Die Ophthalmologie / Ausgabe 6/2024
Print ISSN: 2731-720X
Elektronische ISSN: 2731-7218
DOI
https://doi.org/10.1007/s00347-024-02054-0

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