Mutmaßliche Ursache für das Ereignis war eine Luftembolie der rechten Koronararterie (RCA), die den AV-Knoten zu ca. 90 % alleine versorgt [19]. Ein Koronarspasmus kommt als Differenzialdiagnose infrage. Die koronare Luftembolie ist eine bekannte, seltene Komplikation der transseptalen Punktion und linksatrialer Eingriffe [11, 13, 21]. Der negative linksatriale Druck unter tiefer Inspiration begünstigt das Ansaugen von Luft über die Schleuse. Diese gelangt anschließend bevorzugt in die RCA-Strombahn, bedingt durch den anterioren Abgang der RCA aus der Aorta und die liegende Position des Patienten während der Untersuchung (Abb. 2; [13]). ST-Streckenhebungen, hämodynamische Instabilität und AV-Blockierungen sind die häufigsten beschriebenen Manifestationen [13]. Die Komplikation ist potenziell letal, auch wenn eine spontane Auflösung und vollständige Erholung die Regel ist. Einige Fälle bedürfen unter Umständen rascher kathetergesteuerter Aspiration [2, 13]. Zerebrale Embolien sind als weitere Komplikation möglich. Diese Fälle profitieren von einer hyperbaren Sauerstofftherapie [23]. Maßnahmen zu Vermeidung und Akutmanagement einer Luftembolie im Rahmen linksatrialer Prozeduren sind in Infobox 1 und 2 dargestellt.

Die iatrogene Aortendissektion (iAD) ist eine seltene, jedoch potenziell lebensbedrohliche Komplikation, die bei diversen medizinischen Eingriffen (kathetergestützte Eingriffe, herzchirurgische oder gefäßchirurgische Operationen, intraaortale Ballonpumpe) auftreten kann [9]. Sie entsteht, wenn der Katheter oder Draht über eine Eintrittspforte in der Intima in die Media geschoben wird und hierdurch Blut in die Aortenwand eindringen kann [17]. In der Elektrophysiologie ist die iAD als Komplikation bei einem retrograden Zugang zum linken Ventrikel im Rahmen von Ablationen akzessorischer Leitungsbahnen oder ventrikulärer Rhythmusstörungen zu beachten [26]. Im beschriebenen Fall fungierte eine Plaque in der distalen Aorta descendens mutmaßlich als Eintrittspforte in die Gefäßwand und damit als Ausgangspunkt für die iAD Typ B. Sehr selten kann es bei Manipulation des Katheters in der Aorta ascendens oder akzidenteller Einführung des Katheters in die Ostien der Koronararterien zu einer Dissektion der Aorta ascendens kommen [26]. Je nach Lokalisation und Ausmaß sowie der Beteiligung von abgehenden Gefäßen kann die iAD in Organminderperfusionen, neurologischen Beeinträchtigungen, einer akuten Aortenklappeninsuffizienz, einer Dissektion der Koronararterien, einen Pleuraerguss oder einer Perikardtamponade resultieren [1, 9, 17]. Aufgrund des potenziell letalen Ausgangs ist das frühzeitige Erkennen der Komplikation von besonderer Bedeutung. Das Management der iAD wird von den aktuell gültigen Leitlinien nicht verbindlich festgelegt [1, 9, 17]. Weil die gegenläufige Fließrichtung des Blutstroms zur Wiederanlage der Gefäßwand beiträgt, kann die beschriebene retrograde iAD mit guter Prognose häufig konservativ therapiert werden [16]. Je nach Lokalisation und Ausmaß kann jedoch eine operative/interventionelle Sanierung indiziert sein [1, 9, 17]. Eine Zusammenarbeit in einem interdisziplinären Team aus Internisten, Chirurgen, Radiologen und Anästhesisten ist empfehlenswert [1]. Das Vorgehen zur Diagnostik und Therapie der iAD in der Elektrophysiologie ist in Infobox 3 dargestellt. Die Maßnahmen zu deren Vermeidung bei retrogradem Zugang zum linken Ventrikel in der Elektrophysiologie sind Infobox 4 zu entnehmen.

Intraoperativ gestaltete sich nach Punktion der V. subclavia das Vorbringen eines Führungsdrahts schwierig. Eine Phlebographie über die Punktionsnadel zeigte eine deutliche Stenosierung (Abb. 5; „first challenge“). Letztlich gelang die Drahtpassage mittels eines hydrophilen Drahts (Terumo 35 cm); die Schleusenpassage gelang auch nach Versuchen der Bougierung mit zunächst dünnen Dilatatoren nicht. Die Revision wurde somit zur Sondenexplantation mit Reimplantation.

Wir entschieden uns, die frakturierte RV-Sonde als Führung zu nutzen, zunächst mit Einlage eines Lead-Locking-Devices (Spectranetics, LLD#2, 518-062). Dieses ließ sich jedoch nur ca. zwei Drittel in die zuvor gekappte Sonde (Biotronik Plexa) vorbringen. Für die Extraktion wurde eine mechanische Doppelhülse (Spectranetics SightRail SKU 550-010) verwendet. Es gelang erstaunlich problemlos, diese bis in die V. cava superior (SVC) vorzubringen und die Sonde unter bedächtigem Zug aus dem rechten Ventrikel zu mobilisieren. Unter weiterem Zug kam es zu einem „curling“, also einem Aufrollen/Stauchen der Sonde vor der Extraktionsschleuse und zu allem Überfluss zu einem Zug an der CS-Elektrode („second challenge“). Die Sonde wurde unter Zug gehalten, und zumindest der Zug auf die CS-Elektrode war nach einem plötzlichen Nachgeben gelöst, die RV-Elektrode jedoch gerissen. Diese flottierte nun frei von RV über RA in die SVC (Abb. 6). Eine Drahteinlage über die Extraktionsschleuse sicherte den Zugang.

Die „third challenge“ bahnte sich an: Wie verfahren wir mit dem Sondenrest der RV-Elektrode? Ein Belassen in situ erschien auch wegen der durch das flottierende Überbleibsel induzierten SVES und VES als nicht praktikabel.

Wir entschieden uns für einen femoralen Ansatz: Die V. femoralis wurde wie zur EPU punktiert, eine 10-F-Schleuse eingelegt und hierüber eine 15-mm-Snare (Amplatz Goose Neck™) bis in den rechten Vorhof eingebracht. Es gelang gut, die Sonde an der Spitze distal zu umschlingen, mit sanftem Zug zu ziehen und das Köpfchen der Sonde in die Schleuse zu bekommen. Der Hals jedoch bildete einen Wiederstand und unter weiterem Zug riss die Snare (Abb. 7). Der Sondenrest war wieder frei und ein Teil der Snare verblieb im Gewebe zwischen Vene und Haut. Die Sonde wurde zu allem Überfluss sogar zurückgespült in das rechte Atrium (RA) und die SVC.

Wir konsultierten den Gefäßchirurgen und entschieden uns dann gemeinsam für einen „venous cur down“, um die Sonde sicher bergen zu können. Nachdem es glücklicherweise wieder direkt gelang, die Sonde mit der Snare zu bergen und erneut nach inguinal zu mobilisieren, wurde diese dort nun unter sanftem Zug gehalten, unter Durchleuchtung die Höhe und die intraluminale Lage dokumentiert, die Vene freigelegt („venous cutdown“) und angeschlungen. Nach Eröffnung der Vene mit einer Inzision über 0,5 cm konnte der Sondenrest, die Schleuse und die Snare problemlos aus der geklemmten Vene geborgen werden. Der geborgene Sondenrest offenbarte einen langen aufgespleißten Anteil, welcher in der Durchleuchtung nicht klar zu erkennen war und unterschätzt wurde (Abb. 8). Nach einer Prozedurdauer von 138 min, einer Durchleuchtungszeit von 30,1 min (Flächendosisprodukt: 2315 cgy/cm²) konnte diese Revision dann doch erfolgreich beendet werden.

Einblutungen in den Herzbeutel sind eine der charakteristischen Komplikationen linksatrialer Eingriffe in der interventionellen Elektrophysiologie und treten hauptsächlich während der transseptalen Punktion oder aber in der Phase der Ablation auf.

Im vorliegenden Fall war die Einblutung auf eine Verletzung des Vorhofs durch einen sog. „steam pop“ zurückzuführen. Mit diesem Begriff wird ein deutlich hörbares Geräusch bezeichnet, welches durch eine schlagartige intramyokardiale Gasbildung (Wasserdampf) und explosionsartiger Gasausdehnung aufgrund von Gewebetemperaturen >100 °C während Ablation entstehen kann.

Eine retrospektive Analyse der Ablationsparameter während des „steam pop“ zeigte eine charakteristische sprunghafte Zunahme der Gewebeimpedanz (Abb. 10).

Biophysikalisch wird die Ablationsläsion durch die Parameter Ablationsenergie, Ablationsdauer und Anpressdruck des Katheters wesentlich beeinflusst. Im vorliegenden Fall kam ein Ablationsprotokoll mit erhöhter Ablationsenergie und dafür reduzierter Ablationsdauer zur Anwendung. Wesentlicher Vorteil dieser sog. HPSD-Protokolle sind die kürzere Eingriffsdauer sowie eine mutmaßlich dauerhaftere Ablationsläsion [12, 24, 25]. Anders als bei Standard-Radiofrequenz(RF)-Protokollen führte im vorliegenden Fall die gesteigerte Energieabgabe zu einer sehr schnellen Läsionsbildung, sodass auf den schlagartigen Impedanzanstieg und der damit drohenden Gewebeexplosion nicht mehr präventiv reagiert werden konnte.

Ebenfalls kritisch betrachtet werden muss in diesem Zusammenhang der intermittierend deutlich erhöhte Anpressdruck des Ablationskatheters vor dem „steam pop“ (Abb. 10). Während Anwendung von HPSD-Protokollen sollte vom Untersucher daher stets die Lage des Katheters vor Ablation überprüft und der Anpressdruck zwischen 5 bis 25 g. gehalten werden, um eine überschießende Energieabgabe in das Myokard zu vermeiden.

Einblutungen in den Herzbeutel, die durch einen „steam pop“ entstehen, haben prinzipiell ein schlechteres klinisches Outcome und müssen nicht selten operativ versorgt werden [22]. So konnte auch in diesem Fall die Blutung nicht durch eine alleinige Antagonisierung des Heparins mittels Protamin gestoppt werden, was auf einen größeren Vorhofdefekt schließen ließ.

Die Autotransfusion des Punktats ist gängige Praxis im Rahmen des Komplikationsmanagements eines Perikardergusses und sollte bei größeren Einblutungen erwogen werden, um die Gabe von Fremdblut zu minimieren [3].

Laborchemisch zeigten sich im vorliegenden Fall akut erniedrigte Antithrombin-3-Werte mit konsekutiv verlängerter Thrombinzeit, eine nicht mehr messbare PTT sowie ein deutlicher Thrombozytenabfall, entsprechend einer Verbrauchskoagulopathie. Dieses erkennbare Defizit des Gerinnungspotenzials mit deutlichem Anstieg der PTT als Ausdruck eines Mangels an Gerinnungsfaktoren entspricht der Phase II einer Verbrauchskoagulopathie, wobei der beginnende Fibrinmangel den Übergang in Phase III (Defibrinierung) anzeigt (Abb. 9; [14]).

Eine regelrechte Gerinnung mit Bildung eines quervernetzten Fibrinthrombus und Verschluss des Gewebedefekts war also im vorliegenden Fall durch eine alleinige Antagonisierung des Heparins nicht mehr zu erwarten. Erst durch die Substitution verbrauchter Gerinnungsfaktoren in Form von PPSB sowie die Gabe von Thrombozytenkonzentraten konnte eine Normalisierung der Gerinnungslage erreicht und eine deutliche Abnahme der Blutung erzielt werden. Die Substitution von Einzelfaktoren oder Fibrinogen wäre eine weitere therapeutische Option gewesen, um die Gerinnungssituation zu optimieren.

Bei der Patientin kam es zu zwei voneinander unabhängigen operationsbedingten Komplikationen. Intraoperativ zeigte sich eine ausgeprägte CS-Dissektion, welche die Implantation einer linksventrikulären (LV) Elektrode verhinderte, und wenige Tage nach der Operation kam es zu einer atrialen Sondenperforation.

Das Risiko einer CS-Dissektion bei CRT-Implantation beträgt 0,4–4 %, wobei eine Perikardtamponade äußerst selten (<0,1 %) auftritt [5]. Die Patientin gehört zu einer Risikogruppe für CS-Dissektionen [10]. EPU-Katheter werden zur CS-Sondierung häufig eingesetzt [4] und können das Risiko einer Dissektion reduzieren [7], da sie für die Sondierung weniger traumatisch zu sein scheinen. Bei Hochrisikopatienten erscheint daher die frühzeitige Anwendung von EPU-Kathetern zur CS-Intubation vorteilhaft. Darüber hinaus sind hierbei die Durchleuchtungszeit und die benötigte Kontrastmittelmenge geringer im Vergleich zu Seldinger-Drähten [7, 8]. Sollte es trotzdem zu einer CS-Dissektion kommen, sind ein engmaschiges hämodynamisches Monitoring sowie sequenzielle echokardiographische Kontrollen zum Ausschluss eines Perikardergusses anzustreben. Die meisten CS-Dissektionen legen sich spätestens nach 2–3 Monaten an [6], sodass dann ein erneuter Versuch einer CS-Sondenimplantation durchgeführt werden kann. Im aktuellen Fall zeigte sich der CS bereits nach 5 Tagen im CT wieder kontrastiert, und die CS-Elektrode konnte nach 7 Tagen erfolgreich implantiert werden. Maßnahmen zur Vermeidung und zum intraoperativen Management von CS-Dissektionen sind in Infobox 9 und 10 aufgeführt.

Bei der Patientin besteht seit Jahren ein Churg-Strauss-Syndrom mit kardialer Beteiligung, aufgrund dessen eine langjährige Kortisontherapie besteht. Somit weist die Patientin insgesamt 4 Risikofaktoren für eine Sondenperforation auf, nämlich weibliches Geschlecht, geringes Gewicht, Niereninsuffizienz und bestehende Kortisontherapie [15]. Eine kardiale Beteiligung beim Churg-Strauss-Syndrom ist in bis zu 49 % der Fälle manifest und geht wegen der damit verbundenen Endomyokarditis mit einer schlechten Prognose einher. Studien, die die ICD- bzw. Device-Therapie bei Patienten mit Churg-Strauss-Syndrom adressiert haben, liegen bisher nicht vor. Daher ist die etwaige Relevanz des bestehenden entzündlichen Prozesses im Myokard hinsichtlich intraoperativer Komplikationen nicht bekannt.

Die Implantation eines CRT-Systems mit einer VDD-Elektrode ohne Vorhofsonde ist eine sichere und effektive Therapieoption bei Patienten ohne Sinusknotendysfunktion. Im aktuellen Fall entschlossen wir uns, auf einen weiteren Versuch der Implantation einer Vorhofelektrode zu verzichten, da die Ursache der Perforation nicht klar nachzuvollziehen war. Für Risikopatienten einer Sondenperforation ohne atrialen Stimulationsbedarf kann durchaus ein VDD-CRT-System erwogen werden.