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Erschienen in: Die Nephrologie 4/2021

21.04.2021 | Pneumologie | Leitthema

Rolle der Ernährung bei immunologischen Nierenerkrankungen

verfasst von: Simone Cosima Boedecker, Prof. Dr. Julia Weinmann-Menke

Erschienen in: Die Nephrologie | Ausgabe 4/2021

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Zusammenfassung

Die Ernährung, der Ernährungszustand und das Mikrobiom des Darms haben Auswirkungen auf das menschliche Immunsystem und beeinflussen die Entwicklung und den Verlauf von Autoimmunerkrankungen. Inwieweit dies auch im Bereich der immunologischen Nierenerkrankungen eine Rolle spielt, ist in vielen Bereichen noch ungewiss. Eine Erkrankung, bei der ein Bezug auf das Mikrobiom und die Ernährung schon lange diskutiert und erforscht wird, ist die Immunglobulin-A(IgA)-Nephropathie. Aber auch die Rolle des Mikrobioms, insbesondere von intestinalen Th17-Zellen in der Pathogenese von weiteren renalen Autoimmunerkrankungen, u. a. der ANCA(antineutrophile zytoplasmatische Antikörper)-assoziierten Glomerulonephritiden, ist aktuell Gegenstand der Forschung. In Bezug auf die Ernährung werden mögliche protektive Auswirkungen unterschiedliche Diätformen (z. B. glutenfreie Diät) auf die Entstehung und den Verlauf von Autoimmunerkrankungen diskutiert. Bestätigung hierfür findet sich im Mausmodell des systemischen Lupus erythematodes (SLE). Hier konnte durch eine glutenfreie bzw. Weizen-α-Amylase-Trypsin-Inhibitoren(ATI)-freie Ernährung eine deutliche Abnahme der SLE-Aktivität erreicht werden, insbesondere im Hinblick auf die Lupusnephritis. Zusammenfassend zeigt sich jedoch, dass viele Fragen in Bezug auf die Rolle der Ernährung bei autoimmunen Nierenerkrankungen noch nicht beantwortet werden können. Ziel sollte es daher sein, in Zukunft herauszuarbeiten, inwieweit die Ernährung in der Nephrologie Autoimmunerkrankungen beeinflusst und ihr mögliches therapeutisches Potenzial genutzt werden kann.
Literatur
1.
Zurück zum Zitat Schulze MB, Martínez-González MA, Fung TT, Lichtenstein AH, Forouhi NG (2018) Food based dietary patterns and chronic disease prevention. BMJ 361:k2396CrossRef Schulze MB, Martínez-González MA, Fung TT, Lichtenstein AH, Forouhi NG (2018) Food based dietary patterns and chronic disease prevention. BMJ 361:k2396CrossRef
2.
Zurück zum Zitat Venter C, Eyerich S, Sarin T, Klatt KC (2020) Nutrition and the immune system: a complicated tango. Nutrients 12(3):818CrossRef Venter C, Eyerich S, Sarin T, Klatt KC (2020) Nutrition and the immune system: a complicated tango. Nutrients 12(3):818CrossRef
3.
Zurück zum Zitat Krause K, Metz M, Makris M, Zuberbier T, Maurer M (2012) The role of interleukin‑1 in allergy-related disorders. Curr Opin Allergy Clin Immunol 12(5):477–484CrossRef Krause K, Metz M, Makris M, Zuberbier T, Maurer M (2012) The role of interleukin‑1 in allergy-related disorders. Curr Opin Allergy Clin Immunol 12(5):477–484CrossRef
4.
Zurück zum Zitat Calder PC (2013) Feeding the immune system. Proc Nutr Soc 72:299–309CrossRef Calder PC (2013) Feeding the immune system. Proc Nutr Soc 72:299–309CrossRef
5.
Zurück zum Zitat Mengheri E, Nobili F, Crocchioni G, Lewis JA (1992) Protein starvation impairs the ability of activated lymphocytes to produce interferon‑γ. J Interferon Res 42:629–638 Mengheri E, Nobili F, Crocchioni G, Lewis JA (1992) Protein starvation impairs the ability of activated lymphocytes to produce interferon‑γ. J Interferon Res 42:629–638
6.
Zurück zum Zitat Woodward BD, Miller RG (1991) Depression of thymus-dependent immunity in wasting protein-energy malnutrition does not depend on an altered ratio of helper (CD4+) to suppressor (CD8+) T cells or on a disproportionately large atrophy of the T‑cell relative to the B‑cell pool. Am J Clin Nutr 53(5):1329–1335CrossRef Woodward BD, Miller RG (1991) Depression of thymus-dependent immunity in wasting protein-energy malnutrition does not depend on an altered ratio of helper (CD4+) to suppressor (CD8+) T cells or on a disproportionately large atrophy of the T‑cell relative to the B‑cell pool. Am J Clin Nutr 53(5):1329–1335CrossRef
7.
Zurück zum Zitat Hotamisligil GS, Shargill NS, Spiegelman BM (1993) Adipose expression of tumor necrosis factor-α: Direct role in obesity-linked insulin resistance. Science 259(5091):87–91CrossRef Hotamisligil GS, Shargill NS, Spiegelman BM (1993) Adipose expression of tumor necrosis factor-α: Direct role in obesity-linked insulin resistance. Science 259(5091):87–91CrossRef
8.
Zurück zum Zitat Kopp A et al (2009) Innate immunity and adipocyte function: ligand-specific activation of multiple toll-like receptors modulates cytokine, adipokine, and chemokine secretion in adipocytes. Obesity 17(4):648–656CrossRef Kopp A et al (2009) Innate immunity and adipocyte function: ligand-specific activation of multiple toll-like receptors modulates cytokine, adipokine, and chemokine secretion in adipocytes. Obesity 17(4):648–656CrossRef
9.
Zurück zum Zitat Friedman JM (2002) The function of leptin in nutrition, weight, and physiology. Nutr Rev 60(10 Pt 2):1–14CrossRef Friedman JM (2002) The function of leptin in nutrition, weight, and physiology. Nutr Rev 60(10 Pt 2):1–14CrossRef
10.
Zurück zum Zitat Alwarawrah Y, Kiernan K, MacIver NJ (2018) Changes in nutritional status impact immune cell metabolism and function. Front Immunol 16(9):1055CrossRef Alwarawrah Y, Kiernan K, MacIver NJ (2018) Changes in nutritional status impact immune cell metabolism and function. Front Immunol 16(9):1055CrossRef
11.
Zurück zum Zitat McIntyre CW et al (2011) Circulating endotoxemia: a novel factor in systemic inflammation and cardiovascular disease in chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol 6(1):133–141CrossRef McIntyre CW et al (2011) Circulating endotoxemia: a novel factor in systemic inflammation and cardiovascular disease in chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol 6(1):133–141CrossRef
12.
Zurück zum Zitat Anders HJ, Andersen K, Stecher B (2013) The intestinal microbiota, a leaky gut, and abnormal immunity in kidney disease. Kidney Int 83(6):1010–1016CrossRef Anders HJ, Andersen K, Stecher B (2013) The intestinal microbiota, a leaky gut, and abnormal immunity in kidney disease. Kidney Int 83(6):1010–1016CrossRef
13.
Zurück zum Zitat Ramezani A, Raj DS (2014) The gut microbiome, kidney disease, and targeted interventions. J Am Soc Nephrol 25(4):657–670CrossRef Ramezani A, Raj DS (2014) The gut microbiome, kidney disease, and targeted interventions. J Am Soc Nephrol 25(4):657–670CrossRef
14.
Zurück zum Zitat Ardalan M, Vahed SZ (2017) Gut microbiota and renal transplant outcome. Biomed Pharmacother 90:229–236CrossRef Ardalan M, Vahed SZ (2017) Gut microbiota and renal transplant outcome. Biomed Pharmacother 90:229–236CrossRef
15.
Zurück zum Zitat Zhang Z et al (2018) Immunosuppressive effect of the gut microbiome altered by high-dose tacrolimus in mice. Am J Transplant 18(7):1646–1656CrossRef Zhang Z et al (2018) Immunosuppressive effect of the gut microbiome altered by high-dose tacrolimus in mice. Am J Transplant 18(7):1646–1656CrossRef
16.
Zurück zum Zitat Wyatt RJ, Julian BA (2013) IgA nephropathy. N Engl J Med 368(25):2402–24014CrossRef Wyatt RJ, Julian BA (2013) IgA nephropathy. N Engl J Med 368(25):2402–24014CrossRef
17.
Zurück zum Zitat Suzuki H et al (2011) The pathophysiology of IgA nephropathy. J Am Soc Nephrol 22(10):1795–1803CrossRef Suzuki H et al (2011) The pathophysiology of IgA nephropathy. J Am Soc Nephrol 22(10):1795–1803CrossRef
18.
Zurück zum Zitat Magistroni R, D’Agati VD, Appel GB, Kiryluk K (2015) New developments in the genetics, pathogenesis, and therapy of IgA nephropathy. Kidney Int 88(5):974–989CrossRef Magistroni R, D’Agati VD, Appel GB, Kiryluk K (2015) New developments in the genetics, pathogenesis, and therapy of IgA nephropathy. Kidney Int 88(5):974–989CrossRef
19.
Zurück zum Zitat Floege J, Feehally J (2016) The mucosa-kidney axis in IgA nephropathy. Nat Rev Nephrol 12:147–156CrossRef Floege J, Feehally J (2016) The mucosa-kidney axis in IgA nephropathy. Nat Rev Nephrol 12:147–156CrossRef
20.
Zurück zum Zitat Coppo R (2018) The gut-renal connection in IgA nephropathy. Semin Nephrol 38(5):504–512CrossRef Coppo R (2018) The gut-renal connection in IgA nephropathy. Semin Nephrol 38(5):504–512CrossRef
21.
Zurück zum Zitat McCarthy DD et al (2011) Mice overexpressing BAFF develop a commensal flora-dependent, IgA-associated nephropathy. J Clin Invest 121(10):3991–4002CrossRef McCarthy DD et al (2011) Mice overexpressing BAFF develop a commensal flora-dependent, IgA-associated nephropathy. J Clin Invest 121(10):3991–4002CrossRef
22.
Zurück zum Zitat De Angelis M et al (2014) Microbiota and metabolome associated with immunoglobulin A nephropathy (IgAN). Plos One 9(6):e99006CrossRef De Angelis M et al (2014) Microbiota and metabolome associated with immunoglobulin A nephropathy (IgAN). Plos One 9(6):e99006CrossRef
23.
Zurück zum Zitat Nurmi R et al (2021) Prevalence of inflammatory bowel disease and celiac disease in patients with IgA nephropathy over time. Nephron 145:78–84CrossRef Nurmi R et al (2021) Prevalence of inflammatory bowel disease and celiac disease in patients with IgA nephropathy over time. Nephron 145:78–84CrossRef
24.
Zurück zum Zitat Coppo R et al (1990) Effects of a gluten-free diet in primary IgA nephropathy. Clin Nephrol 33(2):72–86PubMed Coppo R et al (1990) Effects of a gluten-free diet in primary IgA nephropathy. Clin Nephrol 33(2):72–86PubMed
25.
Zurück zum Zitat Junker Y et al (2012) Wheat amylase trypsin inhibitors drive intestinal inflammation via activation of toll-like receptor 4. J Exp Med 209:2395–2408CrossRef Junker Y et al (2012) Wheat amylase trypsin inhibitors drive intestinal inflammation via activation of toll-like receptor 4. J Exp Med 209:2395–2408CrossRef
26.
Zurück zum Zitat Krebs CF et al (2016) Autoimmune renal disease is exacerbated by S1P-receptor-1-dependent intestinal th17 cell migration to the kidney. Immunity 45(5):1078–1092CrossRef Krebs CF et al (2016) Autoimmune renal disease is exacerbated by S1P-receptor-1-dependent intestinal th17 cell migration to the kidney. Immunity 45(5):1078–1092CrossRef
27.
Zurück zum Zitat Stegeman CA, Cohen Tervaert JW, de Jong PE, Kallenberg CGM (1996) Trimethoprim—Sulfamethoxazole (Co-Trimoxazole) for the Prevention of Relapses of Wegener’s Granulomatosis. N Engl J Med 335(1):16–20CrossRef Stegeman CA, Cohen Tervaert JW, de Jong PE, Kallenberg CGM (1996) Trimethoprim—Sulfamethoxazole (Co-Trimoxazole) for the Prevention of Relapses of Wegener’s Granulomatosis. N Engl J Med 335(1):16–20CrossRef
Metadaten
Titel
Rolle der Ernährung bei immunologischen Nierenerkrankungen
verfasst von
Simone Cosima Boedecker
Prof. Dr. Julia Weinmann-Menke
Publikationsdatum
21.04.2021
Verlag
Springer Medizin
Erschienen in
Die Nephrologie / Ausgabe 4/2021
Print ISSN: 2731-7463
Elektronische ISSN: 2731-7471
DOI
https://doi.org/10.1007/s11560-021-00503-4

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