Zusammenfassung
Im Gegensatz zur Pathophysiologie des Typ-1-Diabetes, welche von einem Insulinmangel bestimmt ist, ist die Pathophysiologie des Diabetes mellitus Typ 2 geprägt von einer Insulinresistenz (v.a. Muskulatur, Leber und Fettzellen) und einer zunehmenden Störung der zeitgerechten Insulinsekretion. Bei gesundem Stoffwechsel folgt auf einen Glukosereiz eine zweiphasige, pulsatile Insulinantwort; diese mit einer ersten schnellen und kurzen Insulinsekretion und dann einer längeren Sekretion zur Feinregulation. Die erste schnelle Antwort fehlt bei Typ-2-Diabetes weitgehend. Die nachfolgende lange Antwort versucht dieses Defizit zu kompensieren. Die Folge ist eine reaktive Hyperinsulinämie.