Demenz

Wenn Demenzkranke aufgrund von Symptomen wie Agitation oder Aggressivität mit Antipsychotika behandelt werden, sind damit offenbar noch mehr Risiken verbunden als bislang angenommen.

Die Kombination von Dextromethorphan plus Bupropion kann agitierte Alzheimerkranke wirksam beruhigen und Rezidive verhindern: In einer Phase-3-Studie ließ sich die Rezidivrate mit der Kombitherapie um rund drei Viertel senken.

Eine medikamentöse Hochdrucktherapie kann offenbar die Entwicklung einer Demenz verhindern. Einer Studie zufolge erstreckt sich der Schutz auch auf betagte Personen und auf Alzheimererkrankungen.

Hirnvolumina und Kortexoberflächen liegen in den 1970er-Geburtsjahrgängen deutlich über denen aus den 1930er-Jahren. Dies könnte auf bessere Lebensbedingungen weisen, die zu einer erhöhten Hirnreserve und einer geringeren Demenzinzidenz führen.

Nicht alle mit leichter Alzheimerdemenz erhalten künftig Amyloid-Antikörper – das wurde in einer Expertenrunde deutlich. Eine Antikoagulation, ein hohes Schlaganfallrisiko und vielleicht zwei ApoE4-Allele könnten dagegen sprechen. Offen ist auch die Finanzierung der Diagnostik.

Erneut scheitert ein Tau-Antikörper in einer Studie bei früher Alzheimerdemenz: Mit Zagotenemab bauten die Betroffenen ähnlich rasch kognitiv ab wie unter Placebo. Allerdings ließ sich die Tau-Last im Gehirn nicht reduzieren – der Antikörper hat offenbar sein Ziel verfehlt.

Kann ein Bluttest bei ersten Symptomen zuverlässig eine Alzheimerpathologie nachweisen? Offenbar klappt dies mit einem neuen Test ebenso gut wie mit etablierten Liquortests. Damit ließe sich recht einfach feststellen, wer für die neuen Alzheimer-Therapeutika infrage kommt.

Bei vielen Demenzkranken bleibt eine Leberzirrhose offenbar unerkannt. In einer US-Analyse war dies bei 5–10% der Fall. Eine bessere Kontrolle der Leberwerte könnte den Betroffenen eine Therapie ermöglichen, welche ihre kognitive Funktion verbessert.

In Großbritannien sind mehrere Personen im mittleren Alter an Alzheimer erkrankt, die in ihrer Kindheit Wachstumshormon erhalten haben, das aus den Hypophysen Verstorbener extrahiert wurde. Offenbar waren die Präparate mit Beta-Amyloid-Aggregaten kontaminiert.

Eine Ultraschallbehandlung des Gehirns öffnet die Blut-Hirn-Schranke temporär und verbessert darüber die Wirksamkeit von Amyloidantikörpern. Darauf deutet eine experimentelle Studie mit drei Alzheimerkranken.

Ärzte können eine Alzheimererkrankung nun bereits bei leichten kognitiven Einschränkungen (MCI) stellen. Darauf verweist das Update der S3-Leitlinie „Demenzen“. Widerspruch gibt es in diesem Punkt jedoch von der DEGAM.

Über neue Wirkstoffe gegen die Alzheimer-Demenz wird in der Neurologie aktuell so stark diskutiert wie über kaum ein anderes Thema. Der Chance auf einen verlangsamten Erkrankungsverlauf steht dabei das Risiko teils starker Nebenwirkungen gegenüber. So auch beim Antikörper Donanemab.

Zum ersten Mal nach sieben Jahren wurde die S3-Leitlinie Demenzen komplett überarbeitet. Die Leitlinienkoordination erfolgte durch die beiden Fachgesellschaften DGN und DGPPN. Erstmalig steht die Leitlinie auch als App zur Verfügung.

Mit der dritten positiven Studie mit Amyloid-Antikörpern bei leichter kognitiver Beeinträchtigung oder früher Alzheimer Demenz wird sich bald konkret die Frage stellen, wer nach Zulassung wann mit diesen Therapien behandelt werden sollte.

Eine Therapie mit NSAR bei älteren Menschen verfünffacht einer Analyse zufolge das Risiko von Magengeschwüren. Kommen Cholinesterasehemmer hinzu, steigt die Gefahr um das Neunfache. Für Cholinesterasehemmer alleine lässt sich jedoch keine erhöhte Inzidenz nachweisen.

Schützt die Antikoagulation mit DOAK Betroffene mit Vorhofflimmern besser vor Demenz als ein Vitamin-K-Antagonist? Mögliche Hinweise dafür liefert eine Beobachtungsstudie aus Liverpool.

Ob eine hohe Variabilität des systolischen Blutdrucks bei Praxismessungen ein erhöhtes Demenzrisiko anzeigt, ist umstritten. In einer Langzeitstudie findet sich ein solcher Zusammenhang nur bei einem sehr kleinen Personenkreis.

Immer mehr rückt die systemische Assoziation der entzündlichen Dermatose in den Fokus der Forschung. So gibt es neben neuen Erkenntnissen zur Pathogenese auch Hinweise auf zahlreiche Begleiterkrankungen.

Eine ADHS-Diagnose im Erwachsenenalter scheint mit einem erhöhten Demenzrisiko verbunden zu sein. ADHS-Kranke, die Psychostimulanzien einnehmen, sind jedoch nicht besonders gefährdet.

Befürchtungen, eine intensive lipidsenkende Therapie könne zu kognitivem Abbau oder zu Hirnblutungen führen, werden laut einer Stellungnahme der American Heart Association durch die aktuelle Datenlage weitgehend widerlegt. Das Expertenteam sieht aber auch noch Evidenzlücken.

Mit der Einführung krankheitsmodifizierender Alzheimertherapien kommt der Liquordiagnostik eine Schlüsselrolle zu: Gerade bei ersten kognitiven Einschränkungen ist es künftig wichtig, nach einer Alzheimerpathologie zu fahnden.

Der Tau-Antikörper Semorinemab konnte in einer Phase-2-Studie bei leicht bis moderatem Alzheimer den kognitiven Abbau deutlich bremsen. Auf die Alltagsfunktionen und Kognition hatte die kurze Therapiedauer jedoch keinen signifikanten Einfluss.

Unbehandelt geht eine Hypertonie auch bei älteren Menschen mit einem deutlich erhöhten Demenzrisiko einher, unter Antihypertensiva lässt sich hingegen keine erhöhte Demenzgefahr feststellen. Darauf deutet eine Metaanalyse mit 17 Kohortenstudien.

Personen mit Vorhofflimmern, die sich einer Katheterablation unterziehen, haben ein geringeres Demenz- und Mortalitätsrisiko als Kontrollen ohne diese Intervention, zeigt eine große Studie. Das gilt auch für viele Subgruppen.

Nehmen Menschen länger als viereinhalb Jahre regelmäßig Protonenpumpenhemmer ein, müssen sie einer Auswertung der ARIC-Studie zufolge mit einem erhöhten Demenzrisiko rechnen. Für einen kurzfristigen Gebrauch lässt sich hingegen kein gesteigertes Risiko ermitteln.

Es gibt Menschen, die auch im Alter von über 80 Jahren noch über kognitive Fähigkeiten verfügen, die denen von 30 Jahre Jüngeren entsprechen. Worin sie sich von Gleichaltrigen unterscheiden, zeigen Beobachtungsdaten.

Erneut deutet eine Studie auf ein erhöhtes Demenzrisiko unter Profifußballern: In einer britischen Analyse war die Prävalenz kognitiver Beeinträchtigungen bei Spielern mit häufigem Kopfballspiel deutlich erhöht.

Zwei auf dem Internationalen Alzheimerkongress vorgestellte Studien zeigen den Zusammenhang zwischen erhöhter Beta-Amyloid-Last und geistigem Abbau. Es deutet sich aber ein Schwellenwert an, ab dem sich der Abbau beschleunigt. Mit dem Amyloid-Antikörper Solanezumab wurde versucht, das Fortschreiten aufzuhalten.

Mit dem oral applizierten Wirkstoff Hydromethylthionin-Mesylat ließ sich die Tau-Pathologie in einer Phase-3-Studie bei Alzheimerkranken deutlich zurückdrängen. Dafür sprechen erste Biomarkeranalysen. Auch scheint sich die Kognition der Behandelten zu stabilisieren.

Auf dem Internationalen Alzheimerkongress wurden die Phase-3-Daten für Donanemab vorgestellt. Im frühen Erkrankungsstadium konnte es die Alzheimerprogression um mehr als ein Drittel verlangsamen. Für Bedenken sorgen jedoch die Amyloid-bezogenen Ödeme und Mikroblutungen.

Bei Alzheimerdemenz sind entzündliche Prozesse von großer Bedeutung. Eine neue Therapie soll altersmüde Mikroglia-Rezeptoren aktivieren, ein weiterer Ansatz richtet sich gegen das proinflammatorische Fibrinogen.

Die ersten europäischen Konsensusempfehlungen zur biomarkergestützten Diagnose neurokognitiver Störungen geben konkrete Handreichungen. Es soll eine Stufendiagnostik sein, die sich an der Pathophysiologie der jeweiligen Erkrankungen orientiert.

Das Protein Klotho scheint auch bei Primaten Alterungsprozesse zu steuern: Injektionen verhelfen alternden Affen zu einem besseren Gedächtnis. Forschende hoffen nun, damit der Neurodegeneration im Alter entgegenzuwirken.

Schlechte Nachrichten für Frauen in der Menopause? Eine Studie aus Dänemark kommt zu dem Ergebnis, dass eine Hormonersatztherapie das Risiko, an Demenz zu erkranken, erhöht. In einem begleitenden Editorial wird das Ergebnis jedoch von zwei Expertinnen relativiert.

Entwarnung für Magensäureblocker: Die Auswertung einer großen kontrollierten ASS-Studie ergibt keine Hinweise auf ein erhöhtes Demenzrisiko oder einen beschleunigten kognitiven Abbau unter PPI und H2-Hemmern.

Ein Herzinfarkt wirkt sich zwar nicht unmittelbar auf die geistigen Fähigkeiten aus, doch in den Jahren danach scheint sich der kognitive Abbau zu beschleunigen – vor allem bei Männern. Darauf deutet eine Analyse von sechs US-Kohortenstudien.

Bei Demenzkranken stehen oft Therapien auf dem Plan, die möglicherweise mehr Schaden als Nutzen bringen. Laut Daten aus den USA handelt es sich dabei keineswegs nur um Medikamente, die den kognitiven Abbau fördern können.

Bei den über 80-Jährigen ist die Messe bereits gesungen: Wer dann erst anfängt, seinen Lebensstil zu ändern, kann sein Demenzrisiko wohl nicht mehr senken. Fitte 60-Jährige dürfen sich hingegen über zwei bis drei Jahre mehr in guter geistiger Verfassung freuen.

Die intravesikale Therapie mit BCG-Vakzinen scheint nicht nur das Leben von Patienten mit nicht muskelinvasivem Blasenkrebs zu verlängern. Laut Ergebnissen einer Studie ist die BCG-Gabe auch mit einem geringeren Demenzrisiko assoziiert.

Die Mehrzahl der Patientinnen und Patienten ist nach einem Schlaganfall von kognitiven Einschränkungen betroffen. Die American Heart Association hat die Fakten zu den Insultfolgen für die Gehirnfunktion zusammengetragen.

Etwa die Hälfte der Alzheimerkranken zeigte unter einer Therapie mit Donanemab über ein Jahr hinweg keine weitere Krankheitsprogression. Allerdings starben zwei Teilnehmende an Hirnödemen. Ein Vorteil des Antikörpers: Oft reichen einige Monate zur Therapie.

In einer klinischen Studie wurden zwei potenziell krankheitsmodifizierende Antidementiva randomisiert kontrolliert miteinander verglichen. Endpunkte waren die Senkung der Alzheimer-Marker beta-Amyloid und Phospho-tau217.

Ältere Erwachsene, die regelmäßig das Internet nutzen, laufen laut Ergebnissen einer Studie geringere Gefahr, eine Demenz zu entwickeln. Einiges spricht dafür, dass die Beziehung kausaler Natur ist.

Unterziehen sich ältere Personen mit Vorhofflimmern einer Katheterablation, ist das Risiko für einen kognitiven Abbau deutlich geringer als mit rein medikamentöser Antikoagulation. Auf der AAN-Jahrestagung stellten Forschende ihre Resultate vor.

Die therapeutische Anwendung von Licht wirkt sich laut Ergebnissen einer Metaanalyse positiv auf die kognitive Funktion von Patientinnen und Patienten mit Demenz aus. Andere Parameter bleiben hingegen unverändert.

Frauen mit einem frühen Beginn der Menopause sowie einem späten Beginn einer Hormontherapie lagern besonders viel Tau-Protein in ihrem Gehirn ab. Dies könnte das erhöhte Demenzrisiko solcher Frauen erklären.

Eine weitere Studie bestätigt: Topfußballer entwickeln im Alter häufiger eine Demenz als die übrige Bevölkerung. Demnach ist das Risiko um das doppelte erhöht. Torhüter sind davon jedoch ausgenommen. Das spricht dafür, dass Kopfbälle und Zusammenstöße ursächlich sind.

Die altersadjustierte Demenzinzidenz sinkt, dies wird oft mit einem besseren vaskulären Status erklärt. Post-mortem-Analysen über fast drei Dekaden hinweg scheinen dies zu bestätigen: In den Gehirnen Verstorbener gibt es immer weniger atherosklerotische Veränderungen.

Wer viele anticholinerge Arzneien benötigt, hat im Alter verstärkt kognitive Probleme. Nach Resultaten einer US-Studie könnte körperliche Aktivität dem entgegenwirken.

Alkoholkonsum gilt als modifizierbarer Risikofaktor für Demenzerkrankungen. Einer koreanischen Studie nach kann ein verringerter Konsum das Demenzrisiko senken. Doch auch der Zeitpunkt der Verhaltensänderung spielt eine Rolle.

Wird kognitiv auffälligen Seniorinnen und Senioren die Fahrerlaubnis nicht mehr verlängert, reduziert dies die Zahl der Autounfälle bei über 75-Jährigen, gleichzeitig steigt aber die Zahl der Unfälle mit Älteren im Fuß- und Radverkehr.

Die meisten schweren Viruserkrankungen bei älteren Menschen gehen mit einem erhöhten Risiko für Parkinson, Alzheimer und anderen Demenzen einher. Das bestätigt eine große Datenbankanalyse. Impfungen könnten vielleicht solchen Krankheiten vorbeugen.

Wer in einer Umgebung mit viel Grün, Parks und Wasser lebt, muss sich weniger Sorgen um neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson machen. Der Zusammenhang besteht auch dann noch, wenn Einkommen und Luftqualität berücksichtigt werden.

Blutdrucksenkung verringert bei älteren Menschen mit Hypertonie das Demenz-Risiko, zeigt eine Metaanalyse von randomisierten Studien. Die Autoren preisen das Ergebnis als „höchsten Grad an verfügbarer Evidenz“ für den antidemenziellen Effekt einer antihypertensiven Therapie.

Die im September bekanntgegebenen positiven Resultate einer Phase-3-Studie mit dem Amyloid-Antikörper Lecanemab sind nun im Detail publiziert worden – und sorgen unter Fachleuten für Diskussionen um den klinischen Nutzen der neuen Therapie.

Möglicherweise spielen Autoimmunprozesse bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer Demenz eine größere Rolle als bisher angenommen. Virusinfektionen stehen im Verdacht, solche Prozesse zu triggern. Neben den üblichen Verdächtigen wie HSV, EBV oder Influenza scheint auch SARS-CoV2 die Bildung antineuronaler Autoantikörper zu begünstigen.

Ältere Menschen mit Hörproblemen müssen häufiger in eine Klinik als solche ohne. Das liegt aber offenbar nicht an den Hörproblemen, denn Hörgeräte ändern daran nichts.

Könnten topisch applizierte Glukokortikosteroide den Krankheitsprozess bei Alzheimer Demenz verlangsamen? Registerstudien geben Anlass für diese Hypothese. Erste Versuche an transgenen Mäusen verliefen demnach positiv.

Die US Preventive Services Task Force (USPSTF) hat ihre fünf Jahre alte Empfehlung zur Hormontherapie in der Postmenopause zum Zweck der Primärprävention von chronischen Erkrankungen aktualisiert. Die Botschaft ist die gleiche geblieben.

Bei schwer Demenzkranken, zumal wenn sie Acetylcholinesterase-Hemmer einnehmen, sollte eine Behandlung mit Anticholinergika möglichst vermieden werden. In US-amerikanischen Pflegeheimen ist eine Kombination dieser Medikamente aber durchaus verbreitet.

Eine Therapie mit dem Amyloid-Antikörper Lecanemab konnte in einer Phase-3-Studie den kognitiven Abbau im Vergleich zu Placebo um 27 Prozent senken. Auch bei allen anderen Endpunkten deutet sich ein Vorteil an. Fachleute stimmt das vorsichtig optimistisch.

Mehr Demenz, Schlaganfälle, Parkinson, psychische Störungen und neuroimmunlogische Leiden – im ersten Jahr nach einer Coronaerkrankung ist das Risiko für neuropsychiatrische Erkrankungen um über 40 Prozent erhöht, zumindest bei älteren Männern.

Das Schlafverhalten kann ein Hinweis auf eine sich anbahnende Demenz sein: Laut einer Studie aus China sind frühe und lange Bettzeiten mit einem erhöhten Erkrankungsrisiko verknüpft.

Forschungsgruppen der Universitätsmedizin Halle und Ulm haben das Protein „Beta-Synuclein“ als einen Marker für eine frühzeitige und minimalinvasive Alzheimer-Diagnose in Blutproben identifiziert.

Tägliche Videounterhaltungen können dem Gedächtnis sozial isolierter älterer Menschen etwas auf die Sprünge helfen. In einer Studie konnte ein positiver Effekt beobachtet werden. Die Intervention hat jedoch Einschränkungen.

Es gibt immer mehr Hinweise darauf, dass chronische Neuroinflammation und Immundysregulation im Gehirn eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von Demenz spielen. Laut einer Studie könnten Allergien dabei ebenfalls von Belang sein. Demnach sind Erkrankungen wie Asthma, atopische Dermatitis und allergische Rhinitis mit einem erhöhten Demenzrisiko verbunden.

Bei der Behandlung von Patientinnen und Patienten im mittleren und höheren Alter sollten Ärztinnen und Ärzte immer eine mögliche Schwerhörigkeit im Blick haben. Die Minderung der Folgen durch ein adäquates Hörgerät verbessert nicht nur die Lebensqualität der Nutzer, sondern kann auch ihr Demenz-Risiko verringern.

Der rein hypothetische Verdacht, dass der bei Herzinsuffizienz eingesetzte Neprilysin-Inhibitor Sacubitril die kognitive Funktion in Richtung Demenz verändern könnte, wird durch eine neue Studie entkräftet. Sie bietet nicht den geringsten Anhaltspunkt für ein entsprechendes Risiko.

Bis zu zwei Jahre sind die Risiken für einige neurologische oder psychiatrische Krankheiten nach durchgemachter COVID-19 erhöht. Die Erkrankungsgefahr für andere psychiatrische Leiden normalisiert sich schon nach zwei Monaten. Das ergab eine Langzeitstudie mit über 1,2 Millionen SARS-CoV-2-Infizierten.

Aktuelle Zahlen der Deutschen Alzheimer Gesellschaft e.V. zeigen, dass mehr Menschen in einem Alter unter 65 Jahren an Demenz erkrankt sind. Daraus ergeben sich neue Anforderungen.

Bei älteren Menschen ist nach COVID-19 offenbar nicht nur die Schwere der Erkrankung und ein Aufenthalt auf der Intensivstation für kognitive Defizite relevant, gefährdet sind auch Personen mit persistierender Anosmie.

In der Freizeit aktiv zu sein, ist mit einem reduzierten Risiko für eine Demenz-Erkrankung assoziiert. Gibt es dabei Unterschiede zwischen körperlichen, geistigen oder sozialen Aktivitäten? Forscher haben nachgeschaut.

Ein neu entwickelter PPAR-Agonist, ein bekannter Amyloid-Antikörper und eine Sulfonsäure in neuem Gewand – auf dem Internationalen Alzheimerkongress gab es erste Daten zu derzeit laufenden klinischen Therapiestudien.

Sowohl ein moderates körperliches Training als auch Dehn- und Balanceübungen können bei älteren Menschen den kognitiven Abbau über ein Jahr hinweg komplett stoppen – auch nach längerer Inaktivität und ersten Gedächtnisproblemen. Dafür sprechen Resultate einer Phase-3-Studie.

Die Pandemie hat pflegende Angehörige von Demenzkranken in Deutschland kaum zusätzlich belastet – so das Ergebnis einer kleinen Umfrage in Mecklenburg-Vorpommern, die auf dem Internationalen Alzheimerkongress (AAIC) besprochen wurde. Andere Länder sehen deutlich mehr Stress für Angehörige im Lockdown.

Eine Studie hat scheinbar einen Zusammenhang zwischen Demenz und Schilddrüsenunterfunktion gefunden: Menschen, in deren Krankenakte eine Hypothyreose vermerkt ist, scheinen im Alter eher an einer Demenz zu erkranken als vergleichbare Personen ohne Schilddrüsenunterfunktion.

Mutationen im SNCA-Gen verkürzen das Leben deutlich, mit Mutationen im LRRK2- und PRKN-Gen leben die Betroffenen jedoch deutlich länger als Parkinsonkranke ohne Mutationen und ähnlich lange wie nicht Erkrankte.

Britische Forscher haben einen niedrigschwelligen Demenztest vorgestellt, mit dem sich online die Demenzwahrscheinlichkeit abschätzen lässt. Er kann von Angehörigen ausgefüllt werden und basiert primär auf dem Mini-Mental-Status-Test sowie dem IQCODE.

Körperliche Inaktivität gilt als wichtiger Risikofaktor für eine Demenz, viel Sport sollte daher das Demenzrisiko senken. Ob allerdings auch Personen mit bestehender Demenz kognitiv profitieren, wenn sie sich mehr bewegen, ist umstritten. Es gibt Hinweise dafür, aber auch dagegen.

Die Coronapandemie hat die Versorgung Demenzkranker in Schweden erheblich beeinträchtigt: Es wurden deutlich weniger Demenzerkrankungen neu diagnostiziert, gleichzeitig ist die Mortalität Demenzkranker drastisch gestiegen – vor allem bei Männern.

Hyperintensitäten der weißen Substanz im Hirn-CT sind bei postmenopausalen Frauen häufiger als bei gleichaltrigen Männern. Ein Forscherteam aus Bonn hat versucht, diesem Zusammenhang auf die Spur zu kommen.

Die Assoziation von geringer Muskelkraft und nachlassendenden körperlichen wie kognitiven Fähigkeiten ist gut dokumentiert. Unklar ist, in welche Richtung der Kausalitätspfeil zeigt. US-Forschende glauben, sie zu kennen.

Personen mit COVID-19 erkranken im Jahr nach der Infektion deutlich häufiger an Alzheimer und Parkinson als Personen mit einer Influenza oder Pneumonie. Dies könnte sowohl an einer starken Neuroinflammation als auch an einem Diagnosebias liegen.

Schlechte Karten für Menschen über 50, die von ihrem Kurzzeitgedächtnis häufig im Stich gelassen werden: Sie haben laut einer aktuellen Studie ein erhöhtes Risiko, an Demenz zu erkranken.

Mit einem Algorithmus zur automatisierten Auswertung von Magnetresonanz-Bildern des Gehirns lassen sich prädiktive Alzheimer-Biomarker bestimmen. Wie die Arbeit eines Londoner Forschungsteams zeigt, sagen diese mit einer sehr hohen Genauigkeit vorher, ob und welche Alzheimer-Form vorliegt.

Das Eiweiß Apolipoprotein E spielt womöglich eine wichtige Rolle bei neurodegenerativen Prozessen. Laut Forschenden sorgen kleine Änderungen im Rezeptor- und Lipidbindungsprofil von ApoE im altersbedingt gestressten Gehirn für eine Störung der Lipidbalance in den Hirnzellen. Das begünstigt die Neurodegeneration nicht nur bei Alzheimer.

Anhand von bevölkerungsweiten Registern aus Dänemark wurde nach einem möglichen Zusammenhang zwischen Herpes-zoster-Infektionen und Demenzerkrankungen gesucht – mit einem unerwarteten Ergebnis.

Woran die Forschung seit Jahren scheitert, schafft die Natur mit einer einzigen Punktmutation im ApoE-Gen: Menschen vor Alzheimer zu schützen. Nun wurden zwei weitere protektive Veränderungen beschrieben. Vielleicht führen diese endlich zu wirksameren Alzheimertherapien.

Die Hoffnung, bei subjektiver Kognitionsverschlechterung im Alter könne sich die Nahrungsergänzung mit Spermidin günstig auswirken, hat sich in einer Phase-2b-Studie nicht erfüllt. Ganz aus dem Rennen ist das Polyamin trotzdem nicht.

Forschende haben einen Faktor identifiziert, der zur Verjüngung des Gehirns alter Versuchstiere per Liquortransfer beiträgt. Er scheint über eine gesteigerte Hippocampus-Myelinisierung das Gedächtnis zu verbessern.

Eine deutliche Hyperintensität der weißen Substanz geht oft mit einem beschleunigten geistigen Abbau einher. Mit viel körperlicher Aktivität können Menschen im mittleren Alter dem offenbar entgegenwirken.

Halluzinationen und Panikattacken? Leichte motorische Defizite? Ein überraschend kleiner Hippocampus? Klagen Patienten über Gedächtnisstörungen, zählt jedes Detail, um die richtige Diagnose zu ermitteln. Im Folgenden werden vier unterschiedliche Fälle und ihre diagnostischen Herausforderungen vorgestellt.

Eine familiäre Hypercholesterinämie geht nach norwegischen Registerdaten nicht mit einem erhöhten Demenzrisiko einher. Das weckt Zweifel an Cholesterin als relevantem Risikofaktor. Eine mögliche Erklärung ist aber auch eine frühe Statintherapie.

Zeigen ältere Menschen mit subjektiven Gedächtnisproblemen im MRT zugleich eine deutliche Hyperintensität der weißen Substanz, ist das prognostisch recht ungünstig: In den folgenden Jahren müssen sie mit einem raschen kognitiven Abbau rechnen.

Wie Patienten mit Krebs im Endstadium behandelt werden, scheint auch von ihrem kognitiven Zustand abzuhängen. In einer Studie fanden sich signifikante Qualitätsunterschiede zwischen Patienten mit und ohne Demenz.

In einer aktuellen Studie aus den USA kommen die Autorinnen und Autoren zu dem Schluss, dass ein Nickerchen am Nachmittag das Risiko für eine Alzheimer-Demenz für Senioren ohne kognitive Einschränkungen erhöht.

Menschen mit Alzheimer, Parkinson und verwandten Erkrankungen zeigen oft eine verwirrende Zahl an klinischen Phänotypen. Neue Erkenntnisse über die Strukturen pathologischer Proteine könnten neben Genetik und Verteilung der Proteine eine Erklärung dafür liefern. Das könnte auch die Differenzialdiagnostik verbessern.

Aducanumab wurde zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit in den USA zugelassen, in Europa jedoch nicht – zu widersprüchlich schienen die Ergebnisse der Zulassungsstudien. Eine erneute Analyse zeigt jedoch, dass bei einer hohen kumulativen Dosis der kognitive Abbau und die Amyloidpathologie in beiden Studien gebremst zu sein scheinen.

Helfen viel Kaffee und Tee gegen eine Demenz? Gegen Alzheimer eher nicht, vermutlich senkt viel Koffein aber das Risiko von Demenzen mit Lewy-Körperchen-Beteiligung. Darauf deuten zwei sehr unterschiedliche Studien. Demnach geht ein hoher Koffeinkonsum mit geringeren Lewy-Körperchen einher, hat aber keine Auswirkung auf Tau- und Amyloidablagerungen.

Zusammen mit phosphoryliertem Tau und Neurofilament-Leichtketten könnte das saure Gliafaserprotein (GFAP) als Alzheimer-Biomarker Jahre vor Ausbruch auf eine beginnende Erkrankung hinweisen. In einer Studie weisen Alzheimer-Erkrankte 9-17 Jahre vor der Diagnose konstant erhöhte Werte der Marker auf.