Dermatologie Venerologie

Die Haut ist ein teilweise autonomes Organ des Körpers: eine scheinbar einfache, tatsächlich aber sehr komplexe Hülle, die eine Reihe wichtiger Sinnes- und Schutzfunktionen erfüllt. Zentral ist die in der Hornschicht verankerte, lebenswichtige physikochemische Barrierefunktion. Hinzu kommen Sinnesfunktionen (Tast-, Schmerz-, Temperatursinn u. a.) sowie essenzielle Teile des angeborenen und des adaptiven Immunsystems. Die Haut ist ferner die Produktionsstätte des photoprotektiven und signalgebenden Melaninpigments und die Leitstruktur des Gefäßsystems, das neben der Ernährung der abhängigen Gewebe auch maßgeblich an der Exekution von Entzündungsreaktionen beteiligt ist. Die Krankheiten der Haut sind zahlreich (nach Schätzungen ca. 3000), sehr häufig (in der westlichen Welt finden sich behandlungswürdige Dermatosen bei bis zu 25 % der Population) und vielfältig. Ihre Ursachen können in exogenen Noxen, in Krankheiten der Haut selbst, von inneren Organen oder des Gesamtorganismus oder in genetisch bedingten Fehlfunktionen liegen; nicht selten spielen mehrere dieser Faktoren zusammen. Während früher akute Dermatosen (Intoleranzreaktionen, Infektionen) überwogen, prägen heute zunehmend chronische Hautkrankheiten das Bild der Dermatologie (Ekzeme, Psoriasis, Tumoren). Aus historischen Gründen ist die Dermatologie zumindest in vielen europäischen Ländern mit den «sexually transmitted infections» zum Doppelfach der Dermatovenerologie vereinigt.

Die Haut besteht aus einem epithelialen (Epidermis und Hautanhangsgebilde – Drüsen, Haare, Nägel) und einem mesenchymalen Anteil (Dermis mit Kollagen- und elastischen Fasern, extrazellulärer Matrix, Gefäßen, Fettgewebe). Die Epidermis ist ein verhornendes Plattenepithel aus Keratinozyten. Diese werden in den epidermalen Stammzellen gebildet und wandern unter gleichzeitiger Differenzierung nach außen. Endprodukt der Differenzierung sind die («toten») Hornzellen. Die Dermis ist für die mechanischen Eigenschaften der Haut verantwortlich. In beiden Gewebeanteilen sind zusätzliche «symbiontische» Zellen enthalten, die außerordentlich wichtige Funktionen erfüllen: in der Epidermis die Langerhans-Zellen – hautspezifische antigenpräsentierende dendritische Zellen, die essenzielle Rollen im natürlichen wie im adaptiven Immunsystem spielen; die Melanozyten – die Produktionsstätte des Melanins; sowie die Merkel-Zellen, der peripherste Außenposten des Nervensystems. Die Dermis beherbergt die Mastzellen, die durch Produktion von Histamin und anderen Mediatoren die Vasodilatation regulieren und zur Entstehung der kutanen Entzündung wesentlich beitragen.

Die dermatologische Basisdiagnostik beruht auf der Morphologie der Hautveränderungen: die beobachteten Läsionen werden prototypischen Effloreszenzen eines definierten Effloreszenzenkatalogs («Effloreszenzenlehre») zugeordnet und gemeinsam mit einer Reihe weiterer morphologischer Befunde (z. B. Zahl, Verhältnis der Läsionen zueinander, verschiedene Begleitumstände und Phänomene, Sekundärveränderungen etc.) nach Art eines Algorithmus evaluiert. Die Diagnose steht oft schon auf Basis der morphologischen Befundung fest. Zusätzliche diagnostische Methoden sind häufig zur Etablierung einer spezifischeren Diagnose erforderlich: Histopathologie, Immunfluoreszenz, Serologie, biochemische und molekularbiologische Techniken (letztere insbesondere bei infektiösen und genetischen Krankheiten). Spezielle Untersuchungen sind ferner allergologische und photobiologische Testungen.

Hier handelt es sich um relativ häufige krankhafte Veränderungen der Haut, die durch direkte Einwirkung physikalischer oder chemischer Noxen verursacht werden: akutes oder chronisches mechanisches, thermisches, strahlenbedingtes Trauma. Behandelt werden auch abnorme Reaktionen gegen Hitze, Kälte, UV- und ionisierende Strahlen; ferner Verätzungen der Haut durch exogen applizierte aggressive Chemikalien sowie Gewebeschäden durch parenterale Verabreichung von Medikamenten.

Diese machen einen Großteil der häufigen Hautkrankheiten aus – unter ihnen versteht man entzündliche Hautreaktionen, die durch (meist) exogene Trigger ausgelöst werden und nach vorgegebenen pathophysiologischen Grundmustern ablaufen. Die Erscheinungsformen von Intoleranzreaktionen sind nicht abhängig von der gegebenen Ursache, sondern vom vorliegenden Pathomechanismus. Dieser Mechanismus kann immunologischer Natur sein («allergisch»), ist es aber häufig nicht («toxische» oder komplexe Mechanismen). Man unterscheidet kutane und systemische Intoleranzreaktionen; Übergänge sind häufig. Hauptgruppen sind die Ekzemreaktion, Exantheme, Urtikaria und Anaphylaxie, Erythema multiforme u. a.; wichtige kausale Faktoren sind Unverträglichkeiten gegen Arznei- und Nahrungsmittel. Die klinische Relevanz reicht von harmlosen klinischen Bildern bis zu lebensbedrohlichen Manifestationen, etwa der toxischen epidermalen Nekrolyse und dem DRESS-Syndrom.

Eine erst in den letzten Jahren konzipierte Gruppe seltener bis sehr seltener, meist (mono)genetisch bedingter entzündlicher Systemkrankheiten, häufig mit markanter Hautbeteiligung. Sie beruhen auf der überschießenden Aktivierung des natürlichen Immunsystems, bei den meisten (oder allen) durch Aktivierung von Inflammasomen – subzelluläre Proteinkomplexe, in denen (bei Vorliegen entsprechender pathologischer Signale) der potente Entzündungsmediator Interleukin-1β aus Vorstufen durch Aktivierung der Caspase-1 freigesetzt wird. Derzeit sind 6 Typen von Inflammasomen bekannt – als wichtigstes gilt Inflammasom NLRP 3. Das Konzept der autoinflammatorischen Syndrome entstand aus der Analyse einer Reihe ätiologisch undurchsichtiger Bilder (periodische Fiebersyndrome, mit Pyodermien unklarer Genese assoziierte Syndrome u. a.); während bei den «klassischen» autoinflammatorischen Syndromen die Gendefekte gefunden sind, liegen bei zahlreichen weiteren, vermutlich polygenen oder sogar erworbenen Krankheitsbildern nur Vermutungen bzw. Indizien vor, dass autoinflammatorische Mechanismen im Spiel sind. Der Gruppe dieser «wahrscheinlichen autoinflammatorischen Syndrome» gehören eine Reihe altbekannter bisher eher rätselhaften Hautkrankheiten an, deren ätiologische Abklärung hiermit vielleicht unmittelbar bevorsteht (M. Behçet, Sapho-Syndrom, Pyoderma gangraenosum u. a.).

Die Haut ist der mikrobiellen Umwelt in höherem Maße ausgesetzt als alle anderen Organe des Körpers mit Ausnahme des Gastrointestinaltraktes. Resultat ist eine höhere Inzidenz von Infektionen, eine höhere Mannigfaltigkeit der Erreger und der erregten klinischen Bilder. Eine Besonderheit ist die Interaktion mit der residenten symbiontischen Keimflora, die durch Antagonismus mit pathogenen Anflugkeimen eine protektive Rolle spielt, durch Kolonisierung harmlose markante Hautläsionen ausbilden kann (z. B. Erythrasma), selten jedoch – bei Immundefizienten – auch invasive Infektionen auslöst. Die typischen bakteriellen Pathogene der Haut sind Staphylo-, Streptokokken, seltener gramnegative Keime; hinzu kommen Erreger seltenerer Infektionen, die nicht dauerhaft an der Hautoberfläche verbleiben (transiente Flora). Gefährliche Komplikationen durch toxinproduzierende Hautkeime sind das «staphylococcal scalded skin syndrome», das Staphylo- und das Streptokokken-toxische Schocksyndrom. Wichtige weitere Hautinfektionen sind die Lyme-Borreliose, die Mykobakteriosen, Rickettsiosen (Fleckfieber- und Flecktyphusgruppe). Die typischen Virusinfektionen der Haut sind die Viruswarzen und Schleimhautkondylome (humane Papillomviren, an den Schleimhäuten mit onkogenem Potential), Herpes simplex und Varicellen/Herpes zoster, exanthematische Viruskrankheiten, Infektionen mit diversen Pockenviren u. a. m. Pilzinfektionen der Haut werden überwiegend durch Dermatophyten (Fadenpilze) und Candidaarten (Hefepilze) hervorgerufen. Erstere sind (abgesehen von tiefen eitrigen Follikelinfekten) wenig aggressiv, die letzteren können bei Immundefizienten zu gefährlichen Systeminfektionen führen.

Eine Gruppe von Dermatosen nur teilweise geklärter Ursache, die durch eine entzündliche Komponente (Erythem) und markante, meist groblamellöse Schuppung gekennzeichnet sind. Hauptvertreter ist die häufige Psoriasis vulgaris (Prävalenz ca. 2 %): eine wahrscheinlich polygen vererbte (zumindest 13 Suszeptibilitätsloci) Dermatose, die durch chronischen Verlauf, oft begleitende Arthritis und assoziierte Systemzeichen (z. B. metabolisches Syndrom) für eine nicht unerhebliche Morbidität verantwortlich ist. Die Pathogenese der Psoriasis ist außerordentlich komplex; sie bindet die meisten Zelltypen und Mediatorsysteme der Haut ein. Im Wesentlichen handelt es sich um eine von T-Lymphozyten dominierte Entzündungsreaktion, die von epidermaler Hyperproliferation und Differenzierungsstörung begleitet ist. In diesem Kapitel werden Epidemiologie, Ätiologie, Klinik und Therapie wie auch die Probleme der Verwandtschaft zu den Formen der sogenannten Psoriasis pustulosa dargestellt, zusätzlich wird auf ein Spektrum psoriasisähnlicher Dermatosen eingegangen (Pityriasis rubra pilaris, Pityriasis rosea, Parapsoriasis u. a. m.).

Eine heterogene Gruppe von wenigen, zum Teil aber keineswegs seltenen Dermatosen, die durch morphologische Merkmale charakterisiert ist (in Gruppen stehende entzündliche Knötchen; histopathologisch oft eine markante Entzündungsreaktion an der dermoepidermalen Grenzfläche). Hauptvertreter (und namensgebend) ist der verbreitete und vielgestaltige Lichen planus. Eine zweite Hauptgruppe sind die sehr häufigen lichenoiden Dermatosen durch chronisch-repetitives mechanisches Trauma (Kratzen): Lichen simplex chronicus und die Prurigodermatosen. Bei diesen handelt es sich um Dermatosen des Alltagslebens, die u. a. durch intensiven Juckreiz ausgezeichnet sind. Die Autoren ergreifen die Gelegenheit, um Ursachen und Genese des fundamentalen kutanen Phänomens Pruritus aufzugreifen und einen Überblick über die aktuellen therapeutischen Möglichkeiten zu geben.

Eine Gruppe von eher seltenen, nicht infektiösen Krankheiten unklarer, jedoch sehr verschiedener Ätiologie, die durch die Akkumulation von neutrophilen Granulozyten in der Haut gekennzeichnet sind. Die klinische Charakteristik dieser Krankheiten ist unterschiedlich: Manche manifestieren sich als sterile Pusteln (z. B. generalisierte Pustulosen, Sweet-Syndrom) andere als einschmelzende Prozesse (Pyoderma gangraenosum, M. Behçet), wieder andere als oberflächliche Gewebsinfiltration ohne Einschmelzung (Erythema elevatum et diutinum). Gemeinsam sind vielen dieser Krankheiten ein (chronisch-)rezidivierender Verlauf und eine fakultative Assoziation mit lympho- und myeloproliferativen Krankheiten.

Eine kleine und heterogene Gruppe eher seltener Hautkrankheiten, denen Hautinfiltrate mit eosinophilen Leukozyten unklarer Ursache und oft auch periphere Eosinophilie gemeinsam ist. In diesem Kapitel werden u. a. das Gleich-, das Wells-, das Hypereosinophilie-Syndrom und die eosinophile Follikulitis Ofuji besprochen.

Die Granulome dieser Gruppe von Dermatosen sind unklarer oder nicht gänzlich geklärter Genese: Sie sind nicht infektiös und nicht fremdkörperbedingt. Ihr Spektrum ist heterogen und nicht sehr umfangreich, einzelne Vertreter sind jedoch durchaus häufig. Die Hautläsionen laufen meist ohne schwere Komplikationen ab, manche zeigen auch eine Tendenz zur Spontanremission. Die dargestellten Entitäten umfassen das Granuloma anulare und die verwandte Nekrobiosis lipoidica, die Systemkrankheit Sarkoidose; der Komplex der Cheilitis granulomatosa wird in Kap. 18 behandelt. In einer Appendix werden Genese und Klinik von Fremdkörperreaktionen und -granulomen angefügt.

Hautkrankheiten können durch systemische Funktionsstörungen bzw. pathologische Signale aus dem Gesamtorganismus ausgelöst werden – wenn dies auch in seiner generellen Relevanz in der Genese von Dermatosen nicht überbewertet werden sollte. Manifestationen an der Haut können sowohl analoge Veränderungen wie an inneren Organen sein (z. B. Xanthome bei Lipidosen) als auch spezifische kutane Symptome entstehen, die als Warnzeichen von Allgemeinerkrankungen bedeutsam sind. Im entsprechenden Kapitel werden charakteristische Hautzeichen bei kardiovaskulären, gastrointestinalen Krankheiten und bei Niereninsuffizienz, bei Ernährungs- und Hormonstörungen, bei Schwangerschaft, Diabetes und Lipidstörungen, Gicht, Störungen des Mineralstoffwechsels, Porphyrien, Amyloidosen, Hyalinosen und Muzinosen dargestellt.

Hautsymptome durch Autoimmunmechanismen treten sowohl bei organspezifischen Autoimmunkrankheiten der Haut als auch (als Komorbidität) bei solchen anderer Organe sowie bei systemischen Autoimmunkrankheiten auf. Wichtigster Vertreter der ersten Kategorie sind die bullösen Autoimmundermatosen (Pemphigus-, Pemphigoidgruppe, Epidermolysis bullsa acquisita, Dermatitis herpetiformis u. a.). Bei diesen handelt es sich um chronische, außerordentlich belastende, potenziell zum Tode führende Krankheiten, die durch Autoantiköperbildung gegen eines der Strukturelemente der Epidermis (Pemphigus) oder der dermoepidermalen Junktionszone (Pemphigoid u. a.) bedingt und durch Entstehung von Blasen bzw. deren Konsequenzen (Pyodermien, Kachexie u. a.) charakterisiert sind. Schwerpunkt der Behandlung sind Kombinationstherapien von systemischen Kortiksteroiden und steroidsparenden Immunsuppressiva (z. B. Azathioprin). Systemische Autoimmunkrankheiten mit markantem Befall der Haut sind die «Kollagenosen» (Lupus erythematodes, Dermatomyositis, Sjögren-Syndrom, Sklerodermie u. a.). Diese Krankheiten sind von komplexer, nicht gänzlich geklärter Genese; sowohl humorale als auch zelluläre Immunmechanismen sind beteiligt, ein typischer Laborbefund sind die antinukleären Antikörper. Auch hier handelt es sich um ernsthafte, potenziell zum Tode führende Krankheiten. Die Symptomatik ist vielfältig mit Einbeziehung multipler innerer Organe, die Krankheitsbilder neigen zur überlappenden Expression klinischer Symptome. Die Therapie folgt analogen Grundprinzipien wie die der bullösen Autoimmundermatosen.

In diesem Kapitel werden zunächst Pathogenese und Klinik von Hautblutungen besprochen: solche durch Gerinnungsstörungen – thrombozytopenische Purpura, angeborene (z. B. Hämophilie) und erworbene Koagulopathien (Kasabach-Merritt-Syndrom, Purpura fulminans); solche durch Schäden der Gefäßwände – mechanisch-traumatisch, orthostatisch, infektiös, durch Emboli, durch lymphozytäre Entzündung (chronische Pigmentpurpura). Im Abschnitt über Thrombosen werden nach Darlegung der Grundlagen die klinischen Bilder der erblichen (APC-Resistenz, ATIII-Mangel u. a.) und der erworbenen Thrombophilien vorgestellt (erworbene APC-Resistenz, Thrombophlebitis migrans, Heparin-induzierte Thrombozytopenie Typen I und II, Antiphospholipid-Syndrom). Vaskulitis: Dieses seit jeher kontroversielle Thema wurde 2012 durch die «Chapel Hill Consensus Conference» on the «Nomenclature of Systemic Vasculitides» neu geordnet, wobei die neue Klassifikation nicht gänzlich die Zustimmung der Dermatologie findet – die Gründe werden im entsprechenden Abschnitt dargelegt. Pathogenese und klinische Bilder dieser bedeutenden, teils lebensbedrohlichen Systemkrankheiten werden besprochen. Die Vaskulitis der kleinen Gefäße kann in 2 Formen auftreten: als Immunkomplexvaskulitis (Typen: non-IgA-, IgA-Schönlein-Henoch, urtikarielle Vaskulitis, kryoglobulinämische Vaskulitis, Purpura hypergammaglobulinaemica) und als ANCA-assoziierte Vaskulitis: Granulomatose mit Polyangiitis Wegener, mikroskopische Angiitis, eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis Churg-Strauss. Die Vaskulitis der mittelgroßen Gefäße umfasst die Polyarteriitis nodosa und verwandte Syndrome, die Vaskulitis der großen Gefäße im Wesentlichen den Polymyalgia rheumatica/Arteriitis temporalis-Komplex. Die Behandlung der Systemvaskulitis orientiert sich an den Prinzipien der Therapie der Autoimmunkrankheiten. Livedosyndrome: eine Gruppe von Gefäßkrankheiten, die durch eine markante irreguläre netzartige Livedozeichnung der Haut gekennzeichnet ist. Sie umfasst das (systemische) Sneddon-Syndrom und die (umschriebene) Livedovaskulopathie.

Genetisch bedingte Hautkrankheiten wurden bisher nach ihrer klinischen Symptomatologie (Phänotyp) aufgegliedert; wegen der letztens rapiden Aufdeckung der jeweiligen molekularen Defekte wird vermutlich bald eine kausale Klassifikation möglich sein. Schon heute können manche phänotypisch wenig ähnliche Krankheitsbilder zu ätiologischen Gruppen zusammengefügt werden. Die wachsende Bedeutung der Genetik zeigt sich auch darin, dass die Sprache des Dermatologen zunehmend durch genetische Begriffe bereichert wird. Diese werden in einer eingehenden Einleitung erläutert. Folgende Gruppen von Genodermatosen werden systematisch besprochen: hereditäre Verhornungsstörungen (Ichthyosen, hereditäre Palmoplantarkeratosen, follikuläre Verhornungsstörungen, ektodermale Fehlbildungssyndrome), Epidermolysis bullosa hereditaria, hereditäre Bindegewebsdefekte, hereditäre Mukopolysaccharidosen, hereditäre neurokutane Syndrome (Neurofibromatosen, tuberöse Hirnsklerose), genetisch bedingte Gefäßfehlbildungen (Naevus flammeus und syndromische kapilläre Hamartome, teleangiektatische und venöse Fehlbildungen), Erbkrankheiten mit defekter DNA-Reparatur oder chromosomaler Instabilität, primäre Immundefizienzen sowie Immundefizienzen durch Defekte phagozytärer Zellen und des Komplementsystems.

Die Haut hat unter den Organen die höchste Inzidenz und Vielfalt an Neoplasien – sowohl an gutartigen (nävogene Fehlbildungen, benigne Tumoren, Zysten u. a.) wie auch an malignen. Bei den malignen Tumoren wird plakativ und etwas unscharf zwischen dem «weißen» und dem «schwarzen» Hautkrebs unterschieden: Ersteres bezeichnet das häufige Basaliom, das seltenere Plattenepithelkarzinom und einige besondere Verlaufsformen desselben, letzteres das Melanom, einer der aggressivsten Tumoren des Menschen. Das wichtigste Karzinogen ist bei den meisten häufigen Malignomen die UV-Strahlung; hieraus ergeben sich wichtige Konsequenzen auf Häufigkeit, Prädilektionsstellen, geographische und Geschlechterverteilung, Prophylaxe und Management. In den letzten Jahrzehnten ist die Inzidenz z. B. des Melanoms wegen der stark angewachsenen Sonnenexposition steil angestiegen («Epidemie des Hautkrebses») – in Mitteleuropa z. B. eine Verdopplung alle 10–15 Jahre. Die Fülle der Tumoren wird im Kapitel systematisch entsprechend ihrer histogenetischen Abkunft dargestellt. Kernstücke sind die Darstellung von Klinik, Diagnostik und Therapie der oben genannten Tumoren; Gewicht wird u. a. auf die zeitgemäße Behandlung präinvasiver Plattenepithelkarzinome (aktinische Keratosen), auf die Unterscheidung ungefährlicher Pigmentläsionen (u. a. der Pigmentnävi) vom Melanom und ferner auf seltenere aggressive Neoplasien gelegt. Solche können u. a. aus Merkel-Zellen, Gefäßendothelien und dem lymphatischen System der Haut entstehen (maligne Lymphome).

In diesem Kapitel werden die zahlreichen Dermatosen behandelt, die auf Erkrankung bestimmter Zell- und Gewebetypen der Haut oder spezifischer Körperregionen zurückgehen: das Melaninpigmentsystem, Fettgewebe, Adnexorgane (Haare, Nägel, Talg- und Schweißdrüsen), Mundschleimhaut, äußere Genitalien und Analregion (Proktologie).

Im Neugeborenen- und Säuglingsalter sowie im Senium sind Hautkrankheiten besonders häufig und oft auch von spezifischer Ätiopathogenese und Klinik. In diesem Kapitel werden diese pädiatrischen und geriatrischen Dermatosen dargestellt.

Hautkrankheiten haben nicht selten psychische Folgewirkungen – fast ausschließlich chronische Dermatosen, die das äußere Erscheinungsbild beeinträchtigen (atopisches Ekzem, Psoriasis, Acne vulgaris, Alopezien etc.). Die Folgen können durchaus schwerwiegend sein (depressive Verstimmung, Störungen des Selbstwertgefühls bis zur Suizidalität). Umgekehrt können psychische Ursachen Auswirkungen auf die Haut (und wahrscheinlich auch Hautkrankheiten) zeitigen; diese Effekte sind allerdings mit Unklarheiten behaftet und ein Objekt der Spekulation, aber als Modetrend viel beachtet.

Die Behandlung von Hautkrankheiten galt früher als sprichwörtlich schwierig. Heute besitzt die Dermatologie eine Vielzahl sehr wirkungsvoller topischer, systemischer, operativer und physikalischer Behandlungsverfahren. Diese werden im entsprechenden Abschnitt dargestellt; angeschlossen sind Beiträge zur Lasertherapie, operativen Dermatologie und generell zur ästhetischen Dermatologie.

Die Krankheiten bzw. Veränderungen der Beinvenen sind außerordentlich häufig: Sie finden sich – eingeschlossen die nicht gravierenden – bei bis zu 90 % der erwachsenen Bevölkerung. Die Phlebologie ist daher eine wichtige Disziplin der praktizierenden Dermatologie. Im entsprechenden Abschnitt werden Anatomie des oberfächlichen und tiefen Venensystems des Beines, Hämodynamik und die Pathophysiologie, die wichtigsten diagnostischen Methoden (z. B. farbkodierte Dopplersonographie) und die häufigsten einschlägigen Krankheitsbilder besprochen: tiefe und oberflächliche Venenthrombose, primäre und sekundäre Varikose, chronische venöse Insuffizienz, venöses Ulcus cruris und venöse Beinödeme, jeweils unter ausführlicher Darstellung der spezifischen Differenzialdiagnostik, konservativer, physikalischer und operativer Therapie. Krankheiten der Lymphgefäße: das chronische Lymphödeme tritt entweder primär oder sekundär auf (Folge obstruktiver Prozesse, z. B. chronisch rezidivierender Erysipel). Primäre chronische Lymphödeme sind entweder hereditär (seltener, meist bekannte genetische Grundlage) oder idiopathisch (häufiger). Eine andere chronische Veränderung der Lymphgefäße sind lymphatische Hamartome («Lymphangiome»), von denen mikrozystische und makrozystische Varietäten unterschieden werden.

Unter dieser Bezeichnung werden die genitalen Kontaktinfektionen («sexually transmitted infections», STI) zusammengefasst. Ursprünglich auf die «klassischen» Geschlechtskrankheiten (Venerea) beschränkt – Syphilis, Gonorrhoe, Ulcus molle, Lymphogranuloma inguinale, Granuloma venereum - erweiterte sich das Spektrum in den letzten Jahrzehnten erheblich durch Entdeckung neuer Erreger (z. B. Chlamydien, HIV) wie auch durch Aufdeckung der genitalen Übertragung bei altbekannten Infektionen (u. a. Herpes genitalis, Skabies). Neben der Besprechung der einzelnen Krankheitsbilder inklusive deren Diagnostik und Therapie wird auf spezifische Fragenkomplexe wie Meldepflicht, juristische Aspekte, diagnostische und therapeutische Probleme in der Schwangerschaft, im Kindesalter und bei Homosexuellen eingegangen.

AIDS ist eine bedrohliche Virusinfektion durch das Retrovirus HIV (2 Typen: HIV-1 und HIV-2), die sich seit dem Erstauftreten in den 80er-Jahren des 20. Jahrhunderts als Pandemie weltweit ausbreitete und ein schwerwiegendes medizinisches, soziales und ökonomisches Problem darstellte. In diesem Kapitel werden die Entwicklung der Pandemie, Abkunft des HIV aus Affenretroviren, Infektionswege, immunologische Konsequenzen der HIV-Infektion, klinische Manifestationen an inneren Organen und der Haut, Verlauf und Prognose, spezifische Probleme bei Schwangerschaft und im Kindesalter, Nachweismethoden und die antiretrovirale Therapie besprochen.