Erhöhter Ruhepuls: Ein Risikofaktor für Diabetes?

Männer, deren Herzen in Ruhe überdurchschnittlich schnell schlagen, haben einer australischen Studie zufolge ein erhöhtes Risiko, Diabetes zu entwickeln. Der kausale Zusammenhang bleibt jedoch ungeklärt. Von knapp 6000 australischen Männern und Frauen, die an der Australian Diabetes Obesity and Lifestyle Study teilnahmen, waren innerhalb von fünf Jahren 221 an Diabetes mellitus erkrankt. Dabei waren hohe Ruheherzfrequenzen eindeutig mit dem Erkrankungsrisiko assoziiert: Ab 80 Schlägen pro Minute war das Diabetesrisiko um den Faktor 1,89 gegenüber Personen mit langsamerem Herzschlag (< 60 pro Minute) erhöht. Noch viel deutlicher wurde der Zusammenhang, wenn man nur die normal- oder leicht übergewichtigen Männer mit einem BMI von < 30 kg/m2 betrachtete: Bei ihnen stieg das Risiko ab einer Herzfrequenz von 80 pro Minute um mehr als das Fünffache. Dagegen bestand weder für Frauen noch für adipöse Männer eine übermäßige Diabetesgefahr. Der Schlüssel für dieses Phänomen, so die Autoren um Narelle M. Grantham vom Baker IDI Heart and Diabetes Institute in Melbourne, scheint in der Aktivierung des sympathischen Nervensystems zu liegen: Es gebe bereits klare Hinweise dafür, dass der Sympathikus bei der Entstehung des metabolischen Syndroms eine Rolle spiele. Studien hätten gezeigt, dass die Sympathikusaktivierung sowohl über hämodynamische als auch über zelluläre Mechanismen zur Entstehung einer Insulinresistenz beitrage. Bei Frauen sei die sympathische Aktivität geringer, dies sei eine der möglichen Ursachen dafür, dass der Effekt bei den Teilnehmerinnen deutlich geringer ausgeprägt war, so die Wissenschaftler. Bei den adipösen Männern hätten möglicherweise die mit dem Körpergewicht steigende Sympathikusaktivierung und der Hochdruck den Effekt überdeckt. Erhöhte Sympathikusaktivität die Henne, Insulinresistenz das Ei? Trotzdem ist noch nicht ganz klar, was hier die Henne und was das Ei ist: Es könne durchaus auch sein, dass die erhöhte Herzfrequenz eine Folge der Insulinresistenz darstelle, spekulieren Grantham und Kollegen. So hatte in einer früheren Studie mit Glukose-Clamp die systemische Insulinzufuhr eine erhöhte Freisetzung des sympathischen Botenstoffs Noradrenalin im Skelettmuskel bewirkt. Für den umgekehrten Weg spricht wiederum eine japanische Studie, in der Teilnehmer mit erhöhten Noradrenalin- und Insulinspiegeln Bluthochdruck entwickelten. Zehn Jahre zuvor waren bei der Eingangsuntersuchung nur die Noradrenalinspiegel erhöht gewesen, berichten die Forscher. Auch mit der australischen Studie lässt sich ein kausaler Zusammenhang letztlich nicht belegen. Jedenfalls konnten die Autoren eine Reihe von möglichen Einflussfaktoren ausschließen, unter anderem Rauchstatus und körperliche Aktivität, Taillen- und Hüftumfang, Blutfettwerte, Hochdruck, Insulinsensitivität und Vorgeschichte einer kardiovaskulären Erkrankung sowie eine positive Familienanamnese für Diabetes. Auch Vorhofflimmern hatte die Ergebnisse offenbar nicht verfälscht. Die relativ geringe Zahl an Patienten, bei denen sich ein Typ-2-Diabetes entwickelt hatte, sowie die kurze Laufzeit der Studie schränken die Übertragbarkeit der Ergebnisse ein. Dennoch plädieren Grantham und ihr Team dafür, bei der Einschätzung des Diabetesrisikos die Herzfrequenz mit zu berücksichtigen, zumindest bei nicht adipösen Männern.

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