Definition, Pathophysiologie, Diagnostik und Klassifikation
verfasst von:
Prof. Dr. med. G. Rümenapf, S. Morbach, U. Rother, C. Uhl, H. Görtz, D. Böckler, C.‑A. Behrendt, D. Hochlenert, G. Engels, M. Sigl, Kommission PAVK und Diabetisches Fußsyndrom der DGG e. V.
In Deutschland leben ca. 8 Mio. Menschen mit Diabetes mellitus. Eine Spätfolge dieser Erkrankung ist das diabetische Fußsyndrom (DFS), dessen Prävalenz stark ansteigt. Es umfasst alle Veränderungen am Fuß als Folge der diabetischen Polyneuropathie sowie mikro- und makroangiopathischer (periphere arterielle Verschlusskrankheit, PAVK) Veränderungen. Jährlich entstehen ca. 250.000 neue diabetische Fußulzera. Diese werden oft zu chronischen Wunden. Trotz intensiver Bemühungen um Prävention, frühzeitige Diagnostik und stadiengerechte Wundbehandlung werden in Deutschland jährlich ca. 13.000 Majoramputationen bei Diabetikern durchgeführt. Bei konsequenter Therapie des DFS in interdisziplinären Zentren mit Ausschöpfung aller Möglichkeiten der Wundbehandlung, der Druckentlastung sowie einer arteriellen Revaskularisation kann die Majoramputationsrate um bis zu 80 % gesenkt werden. Durch eine geeignete Präventionsstrategie wäre die große Gefahr der Rezidivulzera geringer.
Hinweise
Wissenschaftliche Leitung
M. Betzler, Essen
H.-J. Oestern, Celle
P. M. Vogt, Hannover
Alle Autoren schreiben für die Kommission PAVK und Diabetisches Fußsyndrom der DGG e.V.
Lernziele
Nach der Lektüre dieses Beitrags …
kennen Sie Häufigkeit und Gefahren des diabetischen Fußsyndroms (DFS),
verstehen Sie die Pathophysiologie des DFS,
können Sie einen neuroischämischen diabetischen Fuß erkennen,
können Sie für eine entsprechende Gefäßdiagnostik sorgen,
kennen Sie die aktuellen Klassifikationen des DFS.
Hintergrund
In Deutschland leben schätzungsweise 8 Mio. Menschen mit Diabetes mellitus (DM) [1]. Mit zunehmender Diabetesdauer nehmen Folgeerkrankungen zu, die größtenteils auf mikro- und makrovaskulären Veränderungen beruhen. Eine davon ist das diabetische Fußsyndrom (DFS), ein Sammelbegriff für pathologische Veränderungen am Fuß von Menschen mit Diabetes mellitus.
Das DFS ist eine häufige, komplexe, kostenintensive und mitunter lebensgefährliche Komplikation des DM [2, 3, 4]. Ulzera oder Nekrosen entstehen durch lokale Drucküberlastung bei eingeschränkter Schmerzempfindung als Folge der diabetischen Polyneuropathie (PNP). Häufig bestehen gleichzeitig Fuß- und Zehendeformitäten. In mehr als 50 % der Fälle kommt eine relevante periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK) der Becken- und Beinschlagadern im Sinne einer kritischen Extremitätenischämie („critical limb ischemia“, CLI) hinzu, was die Wundheilung behindert und die hohe Zahl von Majoramputationen verursacht [5].
Leitliniengerechte interdisziplinäre Konzepte ([6, 7, 8]; „time is tissue“) zur Prävention, frühzeitigen Diagnostik und rechtzeitigen Revaskularisation haben dazu geführt, dass die Zahl von Majoramputationen kontinuierlich absinkt [9, 10]. Noch mehr Amputationen wären möglicherweise vermeidbar, wenn die Hauptgefahr für die Entstehung diabetischer Fußläsionen, nämlich die fehlende Nozizeption der Füße, frühzeitiger als bisher erkannt würde [11]. Der Zeitraum vom Auftreten bis zur Behandlung einer diabetischen Fußläsion durch einen gefäßmedizinischen Spezialisten muss nach Auffassung der Autoren in Deutschland [5] kürzer werden. Weiterhin muss noch konsequenter an eine Revaskularisation [12] und eine sinnvolle Rezidivprophylaxe gedacht werden.
In der vorliegenden Arbeit werden Epidemiologie, Pathophysiologie, Diagnostik und Klassifikation des DFS aus gefäßmedizinischer Sicht beschrieben. Besonderer Wert wird daraufgelegt, dass die Kernprobleme des DFS, also Neuropathie, PAVK und Fußdeformitäten, als Bedingungen und Auslöser des DFS rasch erkannt und leitliniengerecht untersucht werden.
Definition
Das diabetische Fußsyndrom (DFS) ist eine lebenslange, gefährliche Komplikation des Diabetes mellitus, welche die Mobilität der Betroffenen bedroht und bei verzögerter oder ineffektiver Behandlung zum Verlust der Extremität führen kann. Da es sich um eine komplexe chronische Erkrankung mit hoher Rezidivgefahr [2, 3] handelt, sollte beim DFS von „aktiven und inaktiven Phasen (‚Remission‘)“ anstatt von „Heilung“ gesprochen werden.
International wird das DFS als „Infektion, Ulzeration oder Gewebezerstörung am Fuß eines Menschen mit Diabetes mellitus in Verbindung mit neurologischen Störungen und/oder einer PAVK“ definiert [8]. In Deutschland gehören auch Vorboten eines Ulkus wie z. B. Hornhautschwielen oder die trockene, schuppige Haut dazu [7].
Epidemiologie
Atherogene Risikofaktoren führen immer häufiger zu altersabhängigen Folgeerkrankungen, wie der PAVK [13]. Diese betrifft bevorzugt Menschen mit Diabetes mellitus, deren Zahl weltweit auf 500 Mio. geschätzt wird [14]. Mit zunehmender Diabetesdauer nehmen auch mikroangiopathische Folgeerkrankungen, wie die diabetische PNP der Füße, an Häufigkeit zu. Dementsprechend gibt es immer mehr Menschen mit DFS, welches nach venösen Ulzera die zweithäufigste Ursache für chronische Wunden am Bein ist.
Jeder vierte Mensch mit Diabetes bekommt im Laufe seines Lebens ein DFS, bei ca. 3 % bestehen Ulzera im Fußbereich [15], die jährliche Inzidenz beträgt 2–6 % [3]. In Deutschland entstehen jährlich ca. 250.000 solcher oftmals chronischen Fußläsionen. Das DFS ist zudem die häufigste Ursache für Ober- oder Unterschenkelamputationen, von denen in Deutschland jährlich über 13.000 bei dieser Patientengruppe durchgeführt werden [10]. Bei Menschen mit Diabetes kommt es über 40-mal häufiger zu Amputationen als bei Personen ohne Diabetes [16]. Nach 5 Jahren sind bis zu 80 % aller Menschen mit Diabetes nach einer Beinamputation verstorben, 3‑mal mehr als ohne Amputation [17] und wesentlich mehr als bei einem Karzinom [4].
Das DFS verursacht erhebliche Behandlungskosten [3, 4], zeitintensive Krankenhausbehandlungen [18] und für Gefäßmediziner ein zunehmendes Arbeitsvolumen. In den USA werden jährlich fast 240 Mrd. US-$ für die Diabetesbehandlung ausgegeben, davon ein Drittel für das DFS [4]. Damit ist die Behandlung des DFS in den USA so teuer wie die von Karzinomen, wobei deren 5‑Jahres-Mortalität mit 31 % geringer ist als die des DFS mit Minor- oder Majoramputation (56 %).
Merke
Das DFS ist die häufigste Ursache für Amputationen.
Das DFS verursacht enorme Behandlungskosten.
Suche nach Risikogruppen
Diabetologische Behandlungsstrategien konnten den progressiven Verlauf der Erkrankung und chronische diabetische Komplikationen bisher nicht erfolgreich aufhalten. Es wäre deshalb sinnvoll, zur Verhütung der klassischen Spätfolgen (z. B. Niereninsuffizienz, DFS) frühzeitig das Risikopotenzial des Patienten zu erkennen. So gibt es Typ-2-Diabetes-Untergruppen [19], die schon bei der Erstdiagnose ein erhöhtes Risiko für Nieren- oder Augenkomplikationen haben. Ob das auch für diabetische Neuropathie und PAVK gilt, ist bislang unbekannt.
Pathogenese und Pathophysiologie
Einteilung
Das DFS beruht auf neuropathischen, mikro- und makrovaskulären Störungen. Diese sind oft begleitet von Ödemen und septischen Thrombosen bei lokalen Infektionen und gestörter Immunabwehr.
Läsionen am Fuß eines Menschen mit Diabetes werden nach der führenden Grunderkrankung unterteilt in:
Neuroischämischer diabetischer Fuß nach chirurgischer Nekrosektomie wegen einer Fußrückenphlegmone
×
×
Hinzu kommt die diabetische neuropathische Osteoarthropathie („Charcot-Fuß“, DNOAP; Abb. 3), die mit oder ohne Ulzera auftreten kann.
Abb. 3
Diabetische neuropathische Osteoarthropathie mit sichtbaren Deformitäten (Charcot-Fuß)
×
Risikofaktoren für das DFS
Der aufrechte Gang des Menschen führt zu einer hohen Druckbelastung der Füße. Schmerzen, gute Durchblutung und eine ungestörte Wundheilung schützen vor Verletzungen.
Beim Menschen mit DFS führen intrinsische und extrinsische Risikofaktoren dazu, dass diese Schutzmechanismen fehlen. Nicht die Wunde oder der Charcot-Fuß sind chronisch, sondern die resistenzmindernden Bedingungen und lokalisationsbestimmenden Anlässe [20]. Deshalb müssen bei jeder diabetischen Fußläsion folgende Fragen gestellt werden:
„Warum besteht das Ulkus überhaupt?“ (resistenzmindernde Bedingungen):
1.
diabetische Neuropathie,
2.
Mikro- und Makroangiopathie (z. B. PAVK),
3.
Ödeme der Weichteile,
4.
Atrophie des plantaren Fettpolsters,
5.
Hornhautschwielen, Kallus,
6.
Abwehrschwäche gegenüber Infektionen,
7.
Depression,
8.
Nichtbeachtung (Neglekt) bei „Leibesinselschwund“. Der betroffene Fuß wird neuropathiebedingt nicht mehr zum eigenen Körper gezählt, sondern als Teil der Umgebung und als „Problem des Arztes“ wahrgenommen.
„Warum ist das Ulkus gerade an dieser Stelle?“ (lokalisationsbestimmende Anlässe):
1.
unpassende Schuhe,
2.
Gegenstände im Schuh (z. B. Münzen),
3.
Fuß- und Zehendeformitäten (Abb. 4), eingeschränkte Gelenkmobilität,
4.
Verkürzung der Wadenmuskulatur mit Spitz- und Ballenfuß,
5.
Adipositas,
6.
Barfußgehen,
7.
unsachgemäße Fußpflege,
8.
Verbrennungen (Heizkissen bei „kalten Füßen“),
9.
Stürze, Unfälle,
10.
Spontanfrakturen bei diabetischer Ostoeoarthropathie (Charcot-Fuß).
Abb. 4
Hallux valgus bei diabetischem Fußsyndrom mit motorischer Neuropathie. Digitus superductus 2 mit dorsalem Ulkus („warum gerade hier?“)
×
Cave
Häufig besteht beim Charcot-Fuß eine schwere PAVK.
Würden alle Regeln von Wundbehandlung, Revaskularisation und konsequenter Druckentlastung beachtet, wäre das Behandlungsergebnis bei Menschen mit und ohne Diabetes womöglich vergleichbar. Verlauf und Behandlungsrealität sind beim DFS aber ernüchternd [3].
Merke
Beim DFS stellen sich 3 Fragen:
Warum besteht es überhaupt?
Warum an dieser Stelle?
Warum heilt es nicht?
Pathophysiologie und Symptomatik
Schrittmacher: diabetische Polyneuropathie
Die wichtigste Ursache für die Entstehung von Fußulzera ist die diabetische PNP in Kombination mit abnormer Druckbelastung (Abb. 1). Nahezu alle DFS-Patienten mit Fußulzera haben eine reduzierte oder fehlende Schmerzempfindung (Nozizeption, [11]). Kann ein Patient auf einem Fußulkus schmerzlos gehen, muss eine Neuropathie vorliegen [11, 20].
Die symmetrisch distal verteilte sensorische Polyneuropathie führt zu einer Verminderung des Empfindens für Vibration, Berührung, Druck, Schmerz und Temperatur (sog. Minussymptome). Druckstellen und Verletzungen werden vom Patienten nicht gespürt. Oft kommt es auch zu sog. Plussymptomen, wie Parästhesien („kalte Füße“) oder Schmerzen („painful painless leg“; [21]).
Die motorische Neuropathie führt zur Atrophie der Fußbinnenmuskeln und zu einem Ungleichgewicht der Unterschenkelmuskulatur. Durch Überwiegen der Wadenmuskeln entstehen Ballen- und Spitzfuß [3]. Die Zehenheber versuchen, den Kraftverlust der Fußhebermuskeln auszugleichen. Es entstehen Hammer- und Krallenzehen. Alle Deformitäten prädestinieren zu Druckulzera. Die Atrophie des Fußsohlenfetts verstärkt die Druckbelastung der Mittelfußköpfchen.
Die autonome Neuropathie („Autosympathektomie“) führt zu verminderter Schweißsekretion, trockener, rissiger Haut mit Hyperkeratosen, übermäßiger Schwielenbildung und zu trophischen Veränderungen der Zehennägel (Abb. 1 und 5). Die Haut ist durch die Öffnung von AV(arteriovenösen)-Shunts warm und täuscht eine gute Durchblutung des Fußes vor (s. unten).
Abb. 5
Entstehung diabetischer Fußulzera und ihrer Rezidive
×
Repetitive Drucküberlastung führt zu schmerzlosen Schwielen (Kallus) und subkallösen Blutungen (Abb. 5). Bei Infektion entstehen Schwielenabszesse, die nach außen aufbrechen („Malum perforans“) oder tiefer gelegene Strukturen wie Knochen und Gelenke erfassen können (Abb. 6). Wenn eine relevante PAVK hinzukommt, stagniert die Wundheilung trotz konsequenter Druckentlastung und die Gefahr einer Gangrän oder Amputation steigt. Die PAVK wird jetzt behandlungspflichtig, obwohl die PNP die Fußläsionen verursacht hat.
Abb. 6
„Foot attack“ durch einen Seeigelstachel bei einem 60-jährigen Patienten mit neu entdecktem Diabetes mellitus
×
Merke
Die Hauptursachen von Fußulzera beim DFS sind Polyneuropathie und abnorme Druckbelastung.
Die PAVK ist selten die Ursache, erschwert aber die Wundheilung.
Eine weitere Folge der Neuropathie ist die diabetische Neuroosteoarthropathie (DNOAP; [22]). Als Folge einer mechanischen Überlastung durch redundante Belastung bei fehlendem Schmerz kommt es zur Demineralisierung und zu Spontanfrakturen des Fußskeletts. Auch eine abakterielle entzündliche Komponente wird diskutiert, des Weiteren eine trophische Störung des Knochens aufgrund der Denervierung.
Es werden vier klinische Verlaufsstadien (Tab. 1) und fünf röntgenologische Befallsmuster (Tab. 2; Abb. 7) unterschieden, wobei es Mischbilder gibt.
Tab. 1
Verlaufsstadien der diabetischen Neuroosteoarthropathie. (Nach Levin)
Verlaufsstadium
Klinik und Befunde
I
Akutes Stadium: Rötung, Schwellung, Überwärmung des Fußes
II
Desintegration: Knochen- und Gelenkveränderungen, Frakturen
III
Knöcherne Konsolidierung mit Fußdeformität: z. B. Plattfuß, Wiegefuß (Tintenlöscher)
IV
Zusätzliche plantare Fußläsion
Tab. 2
Befallsmuster des Fußskeletts bei diabetischer Neuroosteoarthropathie. (Nach Sanders)
Sanders
Befall
1
Zehen bis Metatarsalia
2
Lisfranc-Gelenk
3
Chopart-Gelenk
4
Sprunggelenke
5
Kalkaneus
Abb. 7
Diabetische neuropathische Osteoarthropathie (Charcot-Fuß) Sanders 2 mit Befall der Tarsometatarsalgelenke („Lisfranc-Gelenk“)
×
In der Gefäßchirurgie werden häufig Patienten mit DNOAP behandelt, bei denen neben der diabetischen PNP gleichzeitig eine schwere PAVK besteht. Die DNOAP wird oftmals erst erkannt, wenn das Endstadium mit Zusammenbruch des Fußskeletts zum Plattfuß erreicht ist.
Merke
Das DFS wird in neuropathisch, neuroischämisch und ischämisch eingeteilt.
Die meisten Ulzera sind neuroischämisch.
Durchblutungsstörungen beim DFS
Die PAVK ist beim DFS die Hauptursache für das Nichtabheilen der Wunden und für die Majoramputation.
Mehr als 50 % aller Patienten mit DFS haben eine relevante PAVK. Im Gegensatz zu Menschen ohne Diabetes sind in 70 % der Fälle vorwiegend die Unterschenkelarterien betroffen (Abb. 8). Die Fußarterien sind oft noch erhalten [23], was die Möglichkeit pedaler Bypässe eröffnet. Verschlussprozesse mehrerer Gefäßetagen sind allerdings nicht selten. Die A. profunda femoris ist häufig massiv langstreckig verändert, die femoropoplitealen Arterien aber oftmals nur wenig betroffen [24], sodass der Kniekehlenpuls bei vielen Patienten mit DFS noch tastbar ist.
Abb. 8
Die Magnetresonanzangiographie bei einem Patienten mit diabetischem Fußsyndrom zeigt beidseits typische kollateralisierte Verschlüsse der Unterschenkelarterien
×
Aufgrund der sensiblen Neuropathie bleibt die CLI häufig unerkannt. Sie manifestiert sich erst durch Fußläsionen mit rasch fortschreitenden Infektionen. Die Stadieneinteilungen der PAVK (z. B. nach Fontaine oder Rutherford) orientieren sich an Schmerzen und Gewebeverlust und sind beim DFS deshalb unbrauchbar. Rein ischämische, schmerzhafte Ulzera sind bei Diabetikern selten.
Zur PAVK gesellen sich beim DFS weitere Faktoren, welche die Ischämie des Fußgewebes verstärken, die Wundheilung stören und die PAVK wesentlich bedrohlicher machen als beim Nichtdiabetiker (Abb. 9). Schon beim rein neuropathischen DFS ist die Sauerstoffversorgung des Gewebes schlechter als bei einem gesunden Fuß.
Abb. 9
Synopse der Ursachen einer diabetischen Fußläsion. PAVK periphere arterielle Verschlusskrankheit
×
Die diabetische Mikroangiopathie mit Verdickung der kapillären Basalmembran behindert die Sauerstoffdiffusion, erhöht aber nicht den Gefäßwiderstand und schließt eine Revaskularisation nicht aus. Sie ist ein unabhängiger Risikofaktor für eine Majoramputation [25].
Kälte führt normalerweise zu einer präkapillären Vasokonstriktion und Öffnung von arteriovenösen Shuntgefäßen der Haut. Bei diabetischer PNP tritt das infolge der autonomen Neuropathie auch ohne Abkühlung ein [26]. Der Fuß erscheint gut durchblutet, es besteht aber eine chronische kapillare Ischämie.
Die Verkalkung der Tunica media (Mediasklerose, Abb. 10) ist mit der autonomen PNP vergesellschaftet, vermindert die Elastizität der Gefäßwand, beschleunigt die PAVK, behindert die Sauerstoffversorgung des Gewebes und bedeutet ein erhöhtes Ulkus- und Amputationsrisiko [27]. Aufgrund der Inkompressibilität der Gefäßwand führt die Mediasklerose zu falsch-hohen Verschlussdrücken. Der Knöchel-Arm-Index („ankle-brachial index“, ABI) ist bei diesen Patienten nicht verwertbar. Eine schwere CLI wird dadurch oft übersehen.
Abb. 10
Mediasklerose der A. dorsalis pedis
×
Merke
Mehr als 50 % aller Patienten mit DFS haben eine relevante PAVK.
In 70 % sind die Unterschenkelarterien betroffen.
Diagnostik
Details zur Anamneseerhebung und Fußuntersuchung (diabetische Grunderkrankung, Stoffwechsellage, Risikofaktoren für eine PAVK, Neuropathie, Gefäßstatus, Zustand des Fußskeletts) und zu Differenzialdiagnosen werden in den entsprechenden diabetologischen oder interdisziplinären Leitlinien beschrieben (z. B. [6, 7]). Der Fuß-Dokumentationsbogen der Arbeitsgemeinschaft Fuß der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG) ermöglicht die Beschreibung der Fußveränderungen [7].
Anamnese.
Neben der Schilderung der aktuellen Fußprobleme sollten die Dauer und die derzeitige Behandlung des Diabetes mellitus erfragt werden. Ebenso sollte nach Begleiterkrankungen aus dem Umfeld der diabetischen Spätfolgen und des metabolischen Syndroms gefragt werden.
Inspektion, Palpation.
Neben der Inspektion und Beschreibung der Läsion bezüglich Lokalisation, Größe, Tiefenausdehnung, Zeichen von Infektion und Ischämie (s. Klassifikation), möglichst mit gleichzeitiger Fotodokumentation, sollte auch auf Veränderungen der Fuß- und Zehenform geachtet werden (z. B. Charcot-Fuß). Typische Lokalisationen ischämischer Läsionen sind Zehen, Fußaußenkante, Strecksehnen des Fußrückens, Ferse (bei bettlägerigen Patienten), Knöchel.
Qualität, Farbe und Temperatur der Haut werden im Seitenvergleich beurteilt. Ein warmer, rosiger Fuß schließt bei gleichzeitiger PNP eine PAVK nicht aus.
Die Fußläsion selbst muss ausgetastet werden (unterminierte Ränder, Knochenbeteiligung?). Fisteln werden sondiert („probe to bone“).
Auch sollten die Schuhe des DFS-Patienten überprüft werden, da die meisten Fußläsionen durch unpassende Schuhe entstehen [11].
Diabetische PNP
Bei Menschen mit DFS muss nach den folgenden Symptomen gefragt werden:
Schwächegefühl (Ermüdung, Erschöpfung),
Krämpfe,
brennende oder stechende Schmerzen,
Hyperästhesien,
Parästhesien (Elektrisieren, „Ameisenlaufen“),
Taubheitsgefühl,
Temperaturmissempfindung.
Wichtig ist, ob die Symptome nur tagsüber oder auch nachts vorhanden sind und ob sie sich beim Gehen, Stehen, Sitzen oder Hinlegen bessern. Bei der Untersuchung der Füße muss auf klinische Zeichen der PNP wie Muskelatrophien, Hyperkeratosen etc. geachtet werden. Im Rahmen der Differenzialdiagnostik müssen andere Ursachen einer PNP erfragt werden (z. B. Alkoholabusus).
Zusätzlich werden geprüft:
Achillessehnenreflex,
Vibrationsempfinden mit der Rydell-Seiffer-Stimmgabel (128 Hz),
Berührungsempfindlichkeit mit dem 10-g-Monofilament (Semmes-Weinstein),
Temperaturempfinden (z. B. Tiptherm),
ggf. Pinprick-Test zur Messung der Nozizeption [10].
Die Ergebnisse können in Form eines Neuropathiesymptomscores zusammengefasst werden [2]. Der Pinprick-Test bietet eine Möglichkeit, eine individuelle Präventionsstrategie gegen Fußläsionen zu entwickeln [11].
Charcot-Fuß
Bei Verdacht auf eine DNOAP müssen Nativröntgenaufnahmen des gesamten Fußes in zwei Ebenen unter Vollbelastung gemacht werden, um eine Aussage über die funktionellen Auswirkungen der knöchernen Veränderungen zu treffen. Häufig sieht man Knocheneinbrüche und eine Entkalkung des Fußskeletts. Im frühen „Entzündungsstadium“ (Rötung, Schwellung und Überwärmung des Fußes), welches eine bakterielle Entzündung vortäuschen kann, sind auf Röntgenbildern noch keine Skelettveränderungen erkennbar. Findet sich eine Eintrittspforte für Bakterien, so ist eine phlegmonöse Entzündung wahrscheinlicher als die DNOAP. In diesem Fall sollte eine Magnetresonanztomographie durchgeführt werden. Sie kann typische Knochenödeme zeigen und die wichtigste Differenzialdiagnose, den abszedierenden infizierten diabetischen Fuß, davon abgrenzen. Auch bei Patienten mit DNOAP sollte die Durchblutung der Beine immer systematisch untersucht werden (s. unten).
Gefäßdiagnostik beim DFS
Bei DFS muss immer an die PAVK gedacht werden, wenn eine Fußläsion trotz adäquater Wundbehandlung nicht heilt [6, 7, 8]. Deshalb ist bei allen Patienten mit DFS die Erhebung des Gefäßstatus beider Beine notwendig. Ein Stufenschema (Abb. 11) dient als Handlungsanleitung [6]. Zusätzlich sollte nach früheren Angiographien, Dilatationen und Gefäßoperationen gefragt werden. Entsprechende Narben an den Beinen weisen darauf hin.
Abb. 11
Algorithmus zur Gefäßdiagnostik bei diabetischem Fußsyndrom. (Aus [6])
×
Durch das Tasten der Pulse am entkleideten Patienten in der Leiste, Kniekehle, am Innenknöchel und am Fußrücken kann die Etage des hauptsächlichen Gefäßproblems lokalisiert werden. Das Tasten der Knöchelpulse unter Zeitdruck ist wenig zuverlässig [28].
Es folgt die dopplersonographische Messung der Verschlussdrücke der Fußarterien (A. tibialis posterior, A. dorsalis pedis). Diese werden mit dem systolischen Blutdruck am Oberarm verrechnet und als Knöchel-Arm-Index (ABI) dokumentiert. Werte unter 0,9 lassen auf eine PAVK schließen. Sehr häufig (>50 %) ist der ABI beim DFS aufgrund einer Mediasklerose nicht verwertbar (ABI >1,3). Nur ein ABI <0,6 gilt als Hinweis für eine CLI [8]. Zuverlässiger ist die Zehendruckmessung. Um rasch eine CLI auszuschließen, bietet sich die hydrostatische Zehendruckmessung („pole pressure test“) an [29].
Aussagekräftiger als die obigen Methoden ist die bidirektionale Continuous-wave(CW)-Dopplersonographie. Kurvenform (mono-, bi-, triphasisch), Amplitude und Breite der Flusskurve und die Analyse des Frequenzspektrums weisen auf vorgeschaltete arterielle Verschlussprozesse hin. Triphasische CW-Strömungsgeschwindigkeitskurven sind ein zuverlässiger Hinweis, dass keine schwerwiegende Ischämie besteht.
Die wichtigste Untersuchung ist die farbkodierte Duplexsonographie (FKDS) der Beinarterien. Sie erlaubt neben der genauen morphologischen Beschreibung der Gefäßanatomie auch eine Quantifizierung des Stenosegrades. Geübte Untersucher können die Arterien des Beckens und Oberschenkels und, abhängig von der Gerätequalität und der Qualifikation und dem Zeitdruck des Untersuchers, die Unterschenkel- und Fußarterien in einem vernünftigen Zeitrahmen beurteilen. Die kruralen Arterien lassen sich aufgrund der häufig vorliegenden Mediaverkalkung mit FKDS nicht immer eindeutig beurteilen.
Die FKDS kann direkt zur antegraden digitalen Subtraktionsangiographie (DSA) in Interventionsbereitschaft überleiten.
Bleiben nach der FKDS noch Fragen zum Gefäßstatus, sollte eine Kontrastmittel(KM)-verstärkte Magnetresonanzangiographie („contrast-enhanced MRA“, ce-MRA) der Becken- und Beinarterien durchgeführt werden. Sie ermöglicht eine exakte Darstellung der Unterschenkel- und Fußarterien inkl. der zeitlichen Auflösung der Strömungsdynamik. Bei Patienten mit Herzschrittmacher ist die ce-MRA meist unmöglich. Wegen toxischer Effekte mancher gadoliniumhaltiger Kontrastmittel bei niereninsuffizienten Patienten mit der Gefahr der potenziell tödlichen nephrogenen systemischen Fibrose wird sie bei einer glomerulären Filtrationsrate (GFR) unter 60 ml/min × 1,73 m2 nur nach Einzelfallbewertung durchgeführt.
Obwohl die digitale Subtraktionsangiographie (DSA) der Becken- und Beinarterien am präzisesten ist, wird sie nur durchgeführt, wenn die bisher genannten Verfahren keine eindeutigen Ergebnisse erbracht haben oder nicht angewendet werden können. Die DSA birgt Gefahren durch die Invasivität und die Gabe jodhaltiger KM (Jodallergie, KM-induzierte Nephropathie, Hyperthyreose). Menschen mit Diabetes haben bei der Gabe von jodhaltigem Kontrastmittel auch bei normalen Kreatininwerten im Serum eine erhöhte Gefahr für eine KM-Nephropathie. Als Kontrastmittel kann bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz Kohlendioxid verwendet werden. Am Unterschenkel stößt dieses Verfahren allerdings oft an seine Grenzen.
Die Computertomographie(CT)-Angiographie hat wie die DSA den Nachteil hoher jodhaltiger KM-Gaben. Oft ist die Beurteilbarkeit stark verkalkter Arterien für die Planung einer Revaskularisation nicht möglich. Beides spricht gegen ihren Einsatz bei Patienten mit DFS.
Eine chronisch venöse Insuffizienz (Varizen, postthrombotisches Syndrom) kann zu chronischen Ulzera führen oder (neuro-)ischämische Ulzera bei DFS verstärken (Ulcus cruris mixtum). Deshalb muss immer auch der Zustand der Beinvenen mittels FKDS untersucht werden.
Merke
Beim DFS muss nach Zeichen der Neuropathie und einer PAVK gesucht werden.
Der Knöchel-Arm-Index (ABI) ist beim DFS unbrauchbar.
Entscheidend für die weitere Diagnostik sind Duplexsonographie, MR-Angiographie, und die DSA in Interventionsbereitschaft.
Cave
DFS-Patienten haben häufig Nierenfunktionsstörungen.
Zur DSA sollte CO2 statt Jodhaltiger Kontrastmittel gegeben werden.
Klassifikation des DFS
Diabetische Fußläsionen sollten nach den Kriterien Ausmaß, Lokalisation, Wundheilungsstadium, Infektion, Neuropathie und Ischämie dokumentiert und in einem Klassifikationssystem eingeordnet werden. Dies sollte der fachlichen Kommunikation dienen. Je einfacher und verständlicher, umso praxistauglicher ist das Klassifikationssystem. Komplizierte Klassifikationen werden wissenschaftlich genutzt (s. unten).
Die Einteilungen nach Wagner und Armstrong (Tab. 3; Abb. 12) werden in der klinischen Praxis am häufigsten verwendet [6, 7]. Während sich erstere auf Ausdehnung, Lokalisation und Tiefe der Wunde beschränkt, berücksichtigt letztere zusätzlich die Pathogenese (Ischämie und Infektion). Die Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG) verwendet diese Klassifikation. Der Aufwand ist gering, es fehlen jedoch die Bewertung der Neuropathie und eine wissenschaftliche Evaluation.
Tab. 3
Klassifikation nach Wagner
Grad
0
Keine Läsion, ggf. Fußdeformation oder Zellulitis
1
Oberflächliche Ulzeration
2
Tiefes Ulkus bis zur Gelenkkapsel, zu Sehnen oder Knochen
3
Tiefes Ulkus mit Abszedierung, Osteomyelitis, Infektion der Gelenkkapsel
4
Begrenzte Nekrose im Vorfuß- und Fersenbereich
5
Nekrose des gesamten Fußes
Abb. 12
Klassifikation nach Wagner und Armstrong und Zuordnung der Versorgungsbereiche zu den Schweregraden der Fußbefunde [5, 7]
×
Die relativ einfache SINBAD-Klassifikation [30] bewertet den Ort des Ulkus (S, „site“), Ischämie (I), Neuropathie (N), bakterielle Infektion (B) und Flächenausdehnung (A, „area“) sowie Tiefe (D, „depth“) des Ulkus.
Um das Risiko für eine Amputation und die Prognose mit einer CLI abschätzen zu können, wurde das „WIFI-System“ [31] entwickelt (Abb. 13), welches die Kriterien Wunde, Ischämie und Fußinfektion beinhaltet („wound“, „ischemia“, „foot infection“, WIFI). Es basiert auf der Klassifikation der Infectious Disease Society of America (IDSA)/International Working Group on the Diabetic Foot (IWGDF) zur Erfassung der Infektion. Amputationsraten und die Abheilungsdauer der Wunde korrelieren mit WIFI. Das WIFI-System wird vor allem wissenschaftlich genutzt. Es fehlt das Kriterium „Neuropathie“.
Abb. 13
Wound-Ischemia-Foot-Infection-Klassifikationssystem (WIFI) mit Abschätzung des Risikos für eine Amputation und der Wahrscheinlichkeit eines Vorteils durch eine Revaskularisation. SIRS „systemic inflammatory response syndrome“, TcPO2 transkutane Sauerstoffpartialdruckmessung. (Nach [32])
×
Die IWGDF empfiehlt SINBAD für den klinischen Gebrauch und für den Vergleich von Ergebnissen (Audit) und das WIFI-System zur Erfassung von Infektion und Perfusion und zur Abschätzung des Vorteils einer Revaskularisation [33]. Kein Klassifikationssystem kann die Prognose eines Ulkus vorhersagen [8].
Merke
Die Beschreibung diabetischer Fußläsionen sollte Ausmaß, Lokalisation, Wundheilungsstadium, Infektion, Neuropathie und Ischämie berücksichtigen.
In Deutschland wird die Klassifikation nach Wagner/Armstrong empfohlen.
Fazit für die Praxis
Bei Menschen mit Diabetes und Fußproblemen muss frühzeitig an die Risikofaktoren Polyneuropathie (PNP) und periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK) gedacht werden. Deshalb sind Kenntnisse der Pathophysiologie des diabetischen Fußsyndroms (DFS) wichtig.
Die körperliche Untersuchung beinhaltet die Erhebung der Pulsstatus der Beine, die Suche nach einer PNP, die Untersuchung der Wunden und die Beurteilung des Fußes hinsichtlich begünstigender Deformitäten. Dabei müssen folgende Fragen gestellt werden: Warum besteht die Wunde? Warum gerade an dieser Stelle? Warum heilt sie nicht?
Bei Verdacht auf eine begleitende PAVK muss sofort ein Gefäßspezialist eingebunden werden.
Dann müssen alle Methoden der apparativen und bildgebenden Diagnostik ohne Zeitverzögerung genutzt werden. Hierzu zählen die farbkodierte Duplexsonographie und angiographische Methoden inkl. der CO2-Angiographie.
Die dopplersonographische Bestimmung des Knöchel-Arm-Index (ABI) ist beim DFS in mindestens der Hälfte der Fälle unzuverlässig. Ein normaler ABI schließt beim DFS eine PAVK nicht aus.
Fußläsionen beim DFS sollten gut dokumentiert und mit einem geeigneten System klassifiziert werden. In Deutschland wird meist die kombinierte Wagner-Armstrong-Klassifikation verwendet.
Einhaltung ethischer Richtlinien
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Gemäß den Richtlinien des Springer Medizin Verlags werden Autoren und Wissenschaftliche Leitung im Rahmen der Manuskripterstellung und Manuskriptfreigabe aufgefordert, eine vollständige Erklärung zu ihren finanziellen und nichtfinanziellen Interessen abzugeben.
Autoren
G. Rümenapf: A. Finanzielle Interessen: G. Rümenapf gibt an, dass kein finanzieller Interessenkonflikt besteht. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Chefarzt der Klinik für Gefäßchirurgie, Diakonissen Speyer, Diakonissen-Stiftungs-Krankenhaus Speyer. S. Morbach: A. Finanzielle Interessen: Bezahlter Berater/interner Schulungsreferent/Gehaltsempfänger o. ä.: Nationales Advisory Boards der Firmen Novo Nordisk sowie URGO GmbH, jeweils ein bis zwei ganztägige Treffen pro Jahr. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Angestellter Diabetologe/Angiologe (Chefarzt), Marienkrankenhaus Soest, Ermächtigungsambulanz für Patienten mit Diabetischem Fußsyndrom, Marienkrankenhaus Soest, Gastwissenschaftler Institut für Versorgungsforschung und Gesundheitsökonomie Heinrich-Heine-Universität, Düsseldorf | Mitgliedschaften: Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG, AG Diabetischer Fuß), Europäische Diabetes Gesellschaft (EASD, Diabetic Foot Study Group), Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin, Deutsche Gesellschaft für Angiologie, Deutsche Gesellschaft für Wundbehandlung und Wundheilung (DGfW), Nominating Committee als Past Vize-Präsident D‑Foot International. U. Rother: A. Finanzielle Interessen: U. Rother gibt an, dass kein finanzieller Interessenkonflikt besteht. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Oberarzt am Universitätsklinikum Erlangen | Mitgliedschaft: Deutsche Gesellschaft für Gefäßchirurgie (DGG e. V.). C. Uhl: A. Finanzielle Interessen: Reise- und Übernachtungskosten sowie Teilnahmegebühren: Fa. Cook, Medtronic, Gore. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Oberarzt, Angestellter Gefäßchirurg, Klinik für Gefäßchirurgie, Universitätsklinikum Heidelberg | Mitgliedschaft: DGG. H. Görtz: A. Finanzielle Interessen: Referentenhonorar: Fa. NOWECOR. – Für Tutoren- und Referententätigkeit im Rahmen endovaskulärer Kurse: Fa. APIUM. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Chefarzt Gefäßchirurgie, Bonifatiushospital Lingen | Mitgliedschaften: Deutsche Gesellschaft für Gefäßchirurgie (Leiter der Sektion für Endovaskuläre Techniken, Kommission pAVK und Diabetischer Fuß). D. Böckler: A. Finanzielle Interessen: Forschungsförderung zur persönlichen Verfügung: W.L. Gore & Ass. | Siemens Healtheneers. – Honorar als Referent auf Kongressen: W.L, Gore & Ass, Medtronic, Siemens. – Wissenschaftlicher Berater: W.L Gore & Ass., Medtronic. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Ärztlicher Direktor der Klinik für Gefäßchirurgie und Endovaskuläre Chirurgie, Universitätsklinikum Heidelberg | Mitgliedschaften: Präsident der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie und Gefäßmedizin e. V. (2019–2020). C.-A. Behrendt: A. Finanzielle Interessen: Gefördert durch den Innovationsfond des Gemeinsamen Bundesausschusses (IDOMENEO, 01VSF16008 und RABATT, 01VSF18035). – B. Nichtfinanzielle Interessen: Oberarzt der Gefäßchirurgie in universitärer Anstellung, Leiter der Forschungsgruppe GermanVasc, wissenschaftlicher Berater von benannten Stellen und Instituten bei der Evaluation von Richtlinien | Chair des VASCUNET Committee, Chair des Medical Device Epidemiology Network (MDEpiNet) Chapter Germany | Mitgliedschaften: Fellow Member der European Society for Vascular Surgery (ESVS), International Elected Member der Society for Vascular Surgery (SVS), PAVK und DFS Kommission der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie (DGG), Editorial Board des European Journal of Vascular and Endovascular Surgery, Editorial Board der VASA European Journal of Vascular Medicine. D. Hochlenert: A. Finanzielle Interessen: D. Hochlenert gibt an, dass kein finanzieller Interessenkonflikt besteht. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Sebstständiger Arzt in eigener diabetologischen Arztpraxis in Köln. G. Engels: A. Finanzielle Interessen: G. Engels gibt an, dass kein finanzieller Interessenkonflikt besteht. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Sebstständiger Arzt in eigener chirurgischen Arztpraxis in Köln. M. Sigl: A. Finanzielle Interessen: Referentenhonorare: Fa. Pfizer Pharma GmbH, Aspen GmbH. – Beraterhonorare: Bayer Vital GmbH, Rheacell GmbH & Co. KG. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Angestellter Angiologe, Oberarzt, Leiter Bereich Angiologie, Universitätsmedizin Mannheim | Mitgliedschaften: DGIM, Deutsche Gesellschaft für Angiologie (DGA). D. Hochlenert und G. Engels geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Wissenschaftliche Leitung
Die vollständige Erklärung zum Interessenkonflikt der Wissenschaftlichen Leitung finden Sie am Kurs der zertifizierten Fortbildung auf www.springermedizin.de/cme.
Der Verlag
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Für diesen Beitrag wurden von den Autoren keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.
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Diabetisches Fußsyndrom – Teil 1 Definition, Pathophysiologie, Diagnostik und Klassifikation
verfasst von
Prof. Dr. med. G. Rümenapf S. Morbach U. Rother C. Uhl H. Görtz D. Böckler C.‑A. Behrendt D. Hochlenert G. Engels M. Sigl Kommission PAVK und Diabetisches Fußsyndrom der DGG e. V.
Das Karpaltunnelsyndrom ist die häufigste Kompressionsneuropathie peripherer Nerven. Obwohl die Anamnese mit dem nächtlichen Einschlafen der Hand (Brachialgia parästhetica nocturna) sehr typisch ist, ist eine klinisch-neurologische Untersuchung und Elektroneurografie in manchen Fällen auch eine Neurosonografie erforderlich. Im Anfangsstadium sind konservative Maßnahmen (Handgelenksschiene, Ergotherapie) empfehlenswert. Bei nicht Ansprechen der konservativen Therapie oder Auftreten von neurologischen Ausfällen ist eine Dekompression des N. medianus am Karpaltunnel indiziert.
Das Webinar beschäftigt sich mit Fragen und Antworten zu Diagnostik und Klassifikation sowie Möglichkeiten des Ausschlusses von Zusatzverletzungen. Die Referenten erläutern, welche Frakturen konservativ behandelt werden können und wie. Das Webinar beantwortet die Frage nach aktuellen operativen Therapiekonzepten: Welcher Zugang, welches Osteosynthesematerial? Auf was muss bei der Nachbehandlung der distalen Radiusfraktur geachtet werden?
Inhalte des Webinars zur S1-Leitlinie „Empfehlungen zur Therapie der akuten Appendizitis bei Erwachsenen“ sind die Darstellung des Projektes und des Erstellungswegs zur S1-Leitlinie, die Erläuterung der klinischen Relevanz der Klassifikation EAES 2015, die wissenschaftliche Begründung der wichtigsten Empfehlungen und die Darstellung stadiengerechter Therapieoptionen.
