Pathogenese und Bedeutung der diabetischen Dyslipidämie

Die diabetische Dyslipoproteinämie ist durch eine erhöhte Konzentration an Triglyzeriden (nüchtern und postprandial), einen erniedrigten Spiegel an HDL-Cholesterin (HDL: „high density lipoprotein“) sowie ein Überwiegen von kleinen, dichten LDL-Partikeln (LDL: „low density lipoprotein“) gekennzeichnet. Diese Lipidveränderungen sind die Hauptverbindung zwischen Diabetes mellitus und dem erhöhten kardiovaskulären Risiko der an ihm leidenden Patienten. Die zugrunde liegende Pathophysiologie ist nur partiell verstanden. Veränderungen der Insulinempfindlichkeit, eine vermehrte Konzentration an freien Fettsäuren und eine subklinische Entzündung führen zu einer gesteigerten Produktion und einem verminderten Abbau triglyzeridreicher Lipoproteine des Darms und der Leber. Die Veränderungen bei HDL und LDL sind im Wesentlichen eine Folge dieses gestörten Lipoproteinstoffwechsels. Die in der Summe deutlich erhöhte Konzentration an Apolipoprotein B-haltigen Lipoproteinen ist kausal mit Atherosklerose verknüpft. Ein Absenken des LDL-Cholesterin-Spiegels auf unter 70 mg/dl (1,8 mmol/l) oder unter 100 mg/dl (2,6 mmol/l) – in Abhängigkeit vom Absolutrisiko – reduziert das erhöhte Risiko und sollte die primäre Präventionsstrategie darstellen. Bei Patienten mit gemischter Hyperlipoproteinämie stellt das Erreichen des Non-HDL-Cholesterin-Zielwerts ein sekundäres Ziel dar, da Non-HDL-Cholesterin ein Surrogatparameter für die Gesamtkonzentration aller Apolipoprotein B-haltigen Lipoproteine ist.