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Erschienen in:
07.08.2014 | Im Fokus
Die Immunologie des Auges
Serie „Das kleine 1 x1 der Immunologie“ – Teil 17
Erschienen in: Allergo Journal | Ausgabe 5/2014
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Das Immunprivileg des Auges: Organe wie Schilddrüse, Ovarien, Testes, Nebenniere, Leber, Gehirn und Auge haben eine immunologische Umgebung entwickelt, die sich vom konventionellen Immunsystem unterscheidet. Dieses Phänomen wird Immunprivileg (IP) genannt. Ursächlich für die Entwicklung des IP im zentralen Nervensystem (ZNS) und dem Auge im Speziellen ist die Freisetzung von Entzündungsmediatoren und Makrophagen in der klassischen Immunantwort. Diese Immunabwehrsysteme schädigen auch unbeteiligtes Gewebe, was in Organen mit eingeschränkter Regenerationsfähigkeit wie dem Auge dramatische Konsequenzen hätte. Aus diesem Grund entwickelte sich für Gewebe mit eingeschränkter Regenerationsfähigkeit eine besondere immunologische Umgebung, welche die Immunreaktionen kontrolliert [1]. Zwar existieren im Auge ebenfalls phagozytotische antigenpräsentierende Zellen (APC), diese lösen aber nicht die klassische Immunreaktion aus, sondern aktivieren eine abweichende Immunantwort – die „IP des Auges“. Medawar prägte diesen Begriff bereits 1948 nachdem er entdeckt hatte, dass in die Augenvorderkammer implantierte Tumorzellen ein Wachstum aufwiesen, während nach Implantation in subkutanes Gewebe kein Wachstum auftrat. Er schlussfolgerte, dass das IP hauptsächlich aufgrund der Trennung des Auges vom Immunsystem zustande kommt [2]. Studien zeigten, dass diese Trennung vom klassischen Immunsystem nur ein Aspekt von drei Komponenten ist, die das komplexe System des IP bilden (Abb. 1):-
Separation (Abb. 1: ①): Der hintere Teil des Auges wird durch die Blut-Retina-Schranke (BRS) und Blut-Kammerwasser-Schranke (BKS) vom restlichen Blutkreislauf getrennt. Im Blut befindliche Antikörper können diese Schranke nicht passieren. Die Augenvorderkammer und die Hornhaut sind avaskulär und vom Lymphsystem isoliert.
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Unterdrückung (Abb. 1: ②): Aktivierte Lymphozyten können die BRS passieren. Diese werden aber durch diverse immunmodulatorische Faktoren im Kammerwasser, immunmodulatorische Liganden auf der Zelloberflächen sowie durch APCs an der Aktivierung und Ausübung ihrer Funktion gehindert.
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Regulation (Abb. 1: ③): Durch die Trennung des Auges vom restlichen Immunsystem ist eine veränderte aktive Form der Immunantwort entstanden – die Vorderkammer-assoziierte abweichende Immunantwort (ACAID). Ein Fremdprotein in der vorderen Augenkammer führt zu einer Immunantwort mit verzögerter antigenspezifischer Hypersensitivitätsreaktion, Auftreten von nicht komplementbindenden Antikörpern sowie zur Bildung von antigenspezifischen regulierenden T-Zellen. Dabei findet eine direkte beidseitige Interaktion zwischen Auge und Milz sowie eine Interaktion zwischen Thymus und Milz statt [1, 3, 4].
