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Gefässchirurgie

Erschienen in:

04.08.2020 | Leitthema

Die Rolle der HMGA-Proteine („high mobility group AT-hook“) bei Proliferation und Differenzierung mesenchymaler Zellen und Gewebe

verfasst von: Prof. Dr. J. Bullerdiek, C. Holzmann, B. Rommel

Erschienen in: Gefässchirurgie | Ausgabe 5/2020

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Zusammenfassung

Die HMGA-Proteine („high mobility group AT-hook“) sind kleine basische Proteine, die mit ihren drei als AT-Hooks bezeichneten Domänen an AT-reiche Abschnitte von DNA binden können. Als sog. architektonische Transkriptionsfaktoren verändern sie damit die Expression entsprechender Bereiche des Genoms. Die HMGA-Proteine werden von den beiden Genen HMGA1 und HMGA2 kodiert, von denen insbesondere das HMGA2 nahezu ausschließlich während der Embryonal- und Fetalentwicklung sowie in aktivierten adulten Stammzellen exprimiert wird. Knock-out- (Mausmodel) sowie Haploinsuffizienz (human, Maus) des HMGA2 führen zu reduzierter Körperhöhe und Gewicht, während eine somatische Reexpression beider Gene durch chromosomale Rearrangierungen ursächlich im Zusammenhang mit der Entstehung gutartiger Tumoren steht (u. a. Uterusleiomyome, Korpuspolypen, Lipome, chondroide Lungenhamartome). Eine Aktivierung durch Deregulation wird als ursächlich für pathophysiologische Proliferation glattmuskulärer Zellen der Gefäßwände angesehen.

Alonso-Martin S, Rochat A, Mademtzoglou D et al (2016) Gene expression profiling of muscle stem cells identifies novel regulators of postnatal myogenesis. Front Cell Dev Biol 4:58. https://doi.org/10.3389/fcell.2016.00058CrossRefPubMedPubMedCentral

Anand A, Chada K (2000) In vivo modulation of Hmgic reduces obesity. Nat Genet 24:377–380. https://doi.org/10.1038/74207CrossRefPubMed

Arlotta P, Tai AKF, Manfioletti G et al (2000) Transgenic mice expressing a truncated form of the high mobility group I‑C protein develop adiposity and an abnormally high prevalence of lipomas. J Biol Chem 275:14394–14400. https://doi.org/10.1074/jbc.M000564200CrossRefPubMed

Asher HR, Schoenberg Fejzo M, Tkachenko A et al (1995) Disruption of the architectural factor HMGI-C: DNA-binding AT hook motifs fused in lipomas to distinct transcriptional regulatory domains. Cell 82:57–65. https://doi.org/10.1016/0092-8674(95)90052-7CrossRef

Belge G, Meyer A, Klemke M et al (2008) Upregulation of HMGA2 in thyroid carcinomas: a novel molecular marker to distinguish between benign and malignant follicular neoplasias. Genes Chromosom Cancer 47:56–63. https://doi.org/10.1002/gcc.20505CrossRefPubMed

Brocher J, Vogel B, Hock R (2010) HMGA1 down-regulation is crucial for chromatin composition and a gene expression profile permitting myogenic differentiation. BMC Cell Biol 11:64. https://doi.org/10.1186/1471-2121-11-64CrossRefPubMedPubMedCentral

Carneiro M, Hu D, Archer J et al (2017) Dwarfism and altered craniofacial development in rabbits is caused by a 12.1 kb deletion at the HMGA2 locus. Nat Genet 205:955–965. https://doi.org/10.1534/genetics.116.196667CrossRef

Caron L, Bost F, Prot M et al (2005) A new role for the oncogenic high-mobility group A2 transcription factor in myogenesis of embryonic stem cells. Oncogene 24:6281–6291. https://doi.org/10.1038/sj.onc.1208781CrossRefPubMed

Carty CL, Johnson NA, Hutter CM et al (2012) Genome-wide association study of body height in African Americans: The Women’s Health Initiative SNP Health Association Resource (SHARe). Hum Mol Genet 21:711–720. https://doi.org/10.1093/hmg/ddr489CrossRefPubMed

10.

Cavazzana-Calvo M, Payen E, Negre O et al (2010) Transfusion independence and HMGA2 activation after gene therapy of human β‑thalassaemia. Nature 467:318–322. https://doi.org/10.1038/nature09328CrossRefPubMedPubMedCentral

11.

Chau KY, Patel UA, Lee KL et al (1995) The gene for the human architectural transcription factor HMGI‑C consists of five exons each coding for a distinct functional element. Nucleic Acids Res 23:4262–4266CrossRef

12.

Chiappetta G, Avantaggiato V, Visconti R et al (1996) High level expression of the HMGI (Y) gene during embryonic development. Oncogene 13:2439–2446PubMed

13.

Chin MT, Pellacani A, Hsieh CM et al (1999) Induction of high mobility group I architectural transcription factors in proliferating vascular smooth muscle in vivo and in vitro. J Mol Cell Cardiol 31:2199–2205. https://doi.org/10.1006/jmcc.1999.1054CrossRefPubMed

14.

Cin PD, Timmerman D, Van Den Berghe I et al (1998) Genomic changes in endometrial polyps associated with tamoxifen show no evidence for its action as an external carcinogen. Cancer Res 58:2278–2281

15.

Cleynen I, Van de Ven WJM (2008) The HMGA proteins: a myriad of functions (review). Int J Oncol 32:289–305PubMed

16.

Dadone B, Refae S, Lemarié-Delaunay C et al (2015) Molecular cytogenetics of pediatric adipocytic tumors. Cancer Genet 208:469–481. https://doi.org/10.1016/j.cancergen.2015.06.005CrossRefPubMed

17.

Fatemifar G, Hoggart CJ, Paternoster L et al (2013) Genome-wide association study of primary tooth eruption identifies pleiotropic loci associated with height and craniofacial distances. Hum Mol Genet 22:3807–3817. https://doi.org/10.1093/hmg/ddt231CrossRefPubMedPubMedCentral

18.

Foster LC, Wiesel P, Huggins GS et al (2000) Role of activating protein‑1 and high mobility group-I(Y) protein in the induction of CD44 gene expression by interleukin-1β in vascular smooth muscle cells. FASEB J 14:368–378. https://doi.org/10.1096/fasebj.14.2.368CrossRefPubMed

19.

Friedmann M, Holth LT, Zoghbi HY, Reeves R (1993) Organization, inducible-expression and chromosome localization of the human HMG-I(Y) nonhistone protein gene. Nucleic Acids Res 21:4259–4267. https://doi.org/10.1093/nar/21.18.4259CrossRefPubMedPubMedCentral

20.

Gattas GJ, Quade BJ, Nowak RA, Morton CC (1999) HMGIC expression in human adult and fetal tissues and in uterine leiomyomata. Genes Chromosomes Cancer 25:316–322CrossRef

21.

Geurts JM, Schoenmakers EF, Röijer E et al (1997) Expression of reciprocal hybrid transcripts of HMGIC and FHIT in a pleomorphic adenoma of the parotid gland. Cancer Res 57:13–17PubMed

22.

Giancotti V, Bandiera A, Ciani L et al (1993) High-mobility-group (HMG) proteins and histone H1 subtypes expression in normal and tumor tissues of mouse. Eur J Biochem 213:825–832. https://doi.org/10.1111/j.1432-1033.1993.tb17825.xCrossRefPubMed

23.

Goodwin G (1998) The high mobility group protein, HMGI‑C. Int J Biochem Cell Biol 30:761–766. https://doi.org/10.1016/S1357-2725(98)00016-8CrossRefPubMed

24.

Gross KL, Neskey DM, Manchanda N et al (2003) HMGA2 expression in uterine leiomyomata and myometrium: quantitative analysis and tissue culture studies. Genes Chromosom Cancer 38:68–79. https://doi.org/10.1002/gcc.10240CrossRefPubMed

25.

Heldt F, Wallaschek H, Ripperger T et al (2018) 12q14 microdeletion syndrome: a family with short stature and Silver-Russell syndrome (SRS)-like phenotype and review of the literature. Eur J Med Genet 61:421–427. https://doi.org/10.1016/j.ejmg.2018.02.010CrossRefPubMed

26.

Hendriks AEJ, Brown MR, Boot AM et al (2011) Genetic variation in candidate genes like the HMGA2 gene in the extremely tall. Horm Res Paediatr 76:307–313. https://doi.org/10.1159/000330764CrossRefPubMed

27.

Hess JL (1998) Chromosomal translocations in benign tumors: the HMGI proteins. Am J Clin Pathol 109:251–261CrossRef

28.

Hirning-Folz U, Wilda M, Rippe V et al (1998) The expression pattern of the Hmgic gene during development. Genes Chromosomes Cancer 23:350–357CrossRef

29.

Horikoshi M, Yaghootkar H, Mook-Kanamori DO et al (2013) New loci associated with birth weight identify genetic links between intrauterine growth and adult height and metabolism. Nat Genet 45:76–82. https://doi.org/10.1038/ng.2477CrossRefPubMed

30.

Inoue N, Izui-Sarumaru T, Murakami Y et al (2006) Molecular basis of clonal expansion of hematopoiesis in 2 patients with paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH). Blood 108:4232–4236. https://doi.org/10.1182/blood-2006-05-025148CrossRefPubMedPubMedCentral

31.

Johnson KR, Disney JE, Wyatt CR, Reeves R (1990) Expression of mRNAs encoding mammalian chromosomal proteins HMG‑I and HMG‑Y during cellular proliferation. Exp Cell Res 187:69–76. https://doi.org/10.1016/0014-4827(90)90118-TCrossRefPubMed

32.

Kazmierczak B, Bol S, Wanschura S et al (1996) PAC clone containing the HMGI(Y) gene spans the breakpoint of a 6p21 translocation in a uterine leiomyoma cell line. Genes Chromosom Cancer 17:191–193. https://doi.org/10.1002/(SICI)1098-2264(199611)17:3〈191::AID-GCC8〉3.0.CO;2-#CrossRef

33.

Kazmierczak B, Dal Cin P, Wanschura S et al (1998) HMGIY is the target of 6p21.3 rearrangements in various benign mesenchymal tumors. Genes Chromosom Cancer 23:279–285. https://doi.org/10.1002/(SICI)1098-2264(199812)23:4〈279::AID-GCC1〉3.0.CO;2‑1CrossRef

34.

Kazmierczak B, Hennig Y, Wanschura S et al (1995) Description of a novel fusion transcript between HMGI‑C, a gene encoding for a member of the high mobility group proteins, and the mitochondrial aldehyde dehydrogenase gene. Cancer Res 55:6038–6039PubMed

35.

Kazmierczak B, Rosigkeit J, Wanschura S et al (1996) HMGI‑C rearrangements as the molecular basis for the majority of pulmonary chondroid hamartomas: a survey of 30 tumors. Oncogene 12:515–521PubMed

36.

Kazmierczak B, Wanschura S, Rommel B et al (1996) Ten pulmonary chondroid hamartomas with chromosome 6p21 breakpoints within the HMG-I(Y) gene or its immediate surroundings. J Natl Cancer Inst 88:1234–1236CrossRef

37.

Kim JJ, Shin JH, Yu KR et al (2017) Direct conversion of human umbilical cord blood into induced neural stem cells with SOX2 and HMGA2. Int J Stem Cells 10:227–234. https://doi.org/10.15283/ijsc17025CrossRefPubMedPubMedCentral

38.

Klemke M, Meyer A, Nezhad MH et al (2009) Overexpression of HMGA2 in uterine leiomyomas points to its general role for the pathogenesis of the disease. Genes Chromosom Cancer 48:171–178. https://doi.org/10.1002/gcc.20627CrossRefPubMed

39.

Leszinski GS, Warncke K, Hoefele J, Wagner M (2018) A case report and review of the literature indicate that HMGA2 should be added as a disease gene for Silver-Russell syndrome. Gene 663:110–114. https://doi.org/10.1016/j.gene.2018.04.027CrossRefPubMed

40.

Li J, Xue H, Li T et al (2019) Exosomes derived from mesenchymal stem cells attenuate the progression of atherosclerosis in ApoE−/- mice via miR-let7 mediated infiltration and polarization of M2 macrophage. Biochem Biophys Res Commun 510:565–572. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2019.02.005CrossRefPubMed

41.

Li Z, Gilbert JA, Zhang Y et al (2012) An HMGA2-IGF2BP2 axis regulates myoblast proliferation and myogenesis. Dev Cell 23:1176–1188. https://doi.org/10.1016/j.devcel.2012.10.019CrossRefPubMedPubMedCentral

42.

Ligon AH, Moore SDP, Parisi MA et al (2005) Constitutional rearrangement of the architectural factor HMGA2: a novel human phenotype including overgrowth and lipomas. Am J Hum Genet 76:340–348. https://doi.org/10.1086/427565CrossRefPubMed

43.

Makvandi-Nejad S, Hoffman GE, Allen JJ et al (2012) Four loci explain 83% of size variation in the horse. Plos One 7:e39929. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0039929CrossRefPubMedPubMedCentral

44.

Mari F, Hermanns P, Giovannucci-Uzielli ML et al (2009) Refinement of the 12q14 microdeletion syndrome: primordial dwarfism and developmental delay with or without osteopoikilosis. Eur J Hum Genet 17:1141–1147. https://doi.org/10.1038/ejhg.2009.27CrossRefPubMedPubMedCentral

45.

Menten B, Buysse K, Zahir F et al (2007) Osteopoikilosis, short stature and mental retardation as key features of a new microdeletion syndrome on 12q14. J Med Genet 44:264–268. https://doi.org/10.1136/jmg.2006.047860CrossRefPubMedPubMedCentral

46.

Meyer B, Loeschke S, Schultze A et al (2007) HMGA2 overexpression in non-small cell lung cancer. Mol Carcinog 46:503–511. https://doi.org/10.1002/mc.20235CrossRefPubMed

47.

Miyazawa J, Mitoro A, Kawashiri S et al (2004) Expression of mesenchyme-specific gene HMGA2 in squamous cell carcinomas of the oral cavity. Cancer Res 64:2024–2029. https://doi.org/10.1158/0008-5472.CAN-03-1855CrossRefPubMed

48.

Monzen K, Ito Y, Naito AT et al (2008) A crucial role of a high mobility group protein HMGA2 in cardiogenesis. Nat Cell Biol 10:567–574. https://doi.org/10.1038/ncb1719CrossRefPubMed

49.

Murua Escobar H, Soller JT, Richter A et al (2005) “best friends” sharing the HMGAI gene: comparison of the human and canine HMGAI to orthologous other species. J Hered 96:777–781. https://doi.org/10.1093/jhered/esi083CrossRefPubMed

50.

Norton EM, Avila F, Schultz NE et al (2019) Evaluation of an HMGA2 variant for pleiotropic effects on height and metabolic traits in ponies. J Vet Intern Med 33:942–952. https://doi.org/10.1111/jvim.15403CrossRefPubMedPubMedCentral

51.

Odero MD, Grand FH, Iqbal S et al (2005) Disruption and aberrant expression of HMGA2 as a consequence of diverse chromosomal translocations in myeloid malignancies. Leukemia 19:245–252. https://doi.org/10.1038/sj.leu.2403605CrossRefPubMed

52.

Parisi S, Piscitelli S, Passaro F, Russo T (2020) HMGA proteins in stemness and differentiation of embryonic and adult stem cells. Int J Mol Sci. https://doi.org/10.3390/ijms21010362CrossRefPubMedPubMedCentral

53.

Pellacani A, Chin MT, Wiesel P et al (1999) Induction of high mobility group-I(Y) protein by endotoxin and interleukin-1β in vascular smooth muscle cells: role in activation of inducible nitric synthase. J Biol Chem 274:1525–1532. https://doi.org/10.1074/jbc.274.3.1525CrossRefPubMed

54.

Pellacani A, Wiesel P, Razavi S et al (2001) Down-regulation of high mobility group-I(Y) protein contributes to the inhibition of nitric-oxide synthase 2 by transforming growth factor-β1. J Biol Chem 276:1653–1659. https://doi.org/10.1074/jbc.M008170200CrossRefPubMed

55.

Perrella MA, Pellacani A, Wiesel P et al (1999) High mobility group-I(Y) protein facilitates nuclear factor-κB binding and transactivation of the inducible nitric-oxide synthase promoter/enhancer. J Biol Chem 274:9045–9052. https://doi.org/10.1074/jbc.274.13.9045CrossRefPubMed

56.

Petit MMR, Swarts S, Bridge JA, Van De Ven WJM (1998) Expression of reciprocal fusion transcripts of the HMGIC and LPP genes in parosteal lipoma. Cancer Genet Cytogenet 106:18–23. https://doi.org/10.1016/S0165-4608(98)00038-7CrossRefPubMed

57.

Poon LW (1991) Identifying gender and ethnicity roles in health and adaptation of octogenarians and centenarians. Exp Aging Res 17:89PubMed

58.

Qiu H, Zhong J, Luo L et al (2017) Regulatory axis of miR-195/497 and HMGA1–Id3 governs muscle cell proliferation and differentiation. Int J Biol Sci 13:157–166. https://doi.org/10.7150/ijbs.17440CrossRefPubMedPubMedCentral

59.

Rogalla P, Drechsler K, Frey G et al (1996) HMGI‑C expression patterns in human tissues. Implications for the genesis of frequent mesenchymal tumors. Am J Pathol 149:775–779PubMedPubMedCentral

60.

Rogalla P, Drechsler K, Kazmierczak B et al (1997) Expression of HMGI‑C, a member of the high mobility group protein family, in a subset of breast cancers: relationship to histologic grade. Mol Carcinog 19:153–156. https://doi.org/10.1002/(SICI)1098-2744(199707)19:3〈153::AID-MC2〉3.0.CO;2‑FCrossRef

61.

Rogalla P, Drechsler K, Schröder-Babo W et al (1998) HMGIC expression patterns in non-small lung cancer and surrounding tissue. Anticancer Res 18:3327–3330PubMed

62.

Rogalla P, Lemke I, Kazmierczak B, Bullerdiek J (2000) An identical HMGIC-LPP fusion transcript is consistently expressed in pulmonary chondroid hamartomas with t(3;12)(q27-28;q14-15). Genes Chromosom Cancer 29:363–366. https://doi.org/10.1002/1098-2264(2000)9999:9999〈1::AID-GCC1043〉3.0.CO;2‑NCrossRef

63.

Rommel B, Rogalla P, Jox A et al (1997) HMGI‑C, a member of the high mobility group family of proteins, is expressed in hematopoietic stem cells and in leukemic cells. Leuk Lymphoma 26:603–607. https://doi.org/10.3109/10428199709050896CrossRefPubMed

64.

Ruyter-Spira CP, De Groof AJC, Van Der Poel JJ et al (1998) The HMGI‑C gene is a likely candidate for the autosomal dwarf locus in the chicken. J Hered 89:295–300. https://doi.org/10.1093/jhered/89.4.295CrossRefPubMed

65.

Schlueter C, Hauke S, Loeschke S et al (2005) HMGA1 proteins in human atherosclerotic plaques. Pathol Res Pract 201:101–107. https://doi.org/10.1016/j.prp.2004.11.010CrossRefPubMed

66.

Schoenmakers EF, Wanschura S, Mols R et al (1995) Recurrent rearrangements in the high mobility group protein gene, HMGI‑C, in benign mesenchymal tumours. Nat Genet 10:436–444. https://doi.org/10.1038/ng0895-436CrossRefPubMed

67.

Shah SN, Cope L, Poh W et al (2013) HMGA1: a master regulator of tumor progression in triple-negative breast cancer cells. Plos One 8:e63419. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0063419CrossRefPubMedPubMedCentral

68.

Shah SN, Kerr C, Cope L et al (2012) HMGA1 reprograms somatic cells into Pluripotent stem cells by inducing stem cell Transcriptional networks. Plos One 7:e48533. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0048533CrossRefPubMedPubMedCentral

69.

Song C, Gu X, Feng C et al (2011) Evaluation of SNPs in the chicken HMGA2 gene as markers for body weight gain. Anim Genet 42:333–336. https://doi.org/10.1111/j.1365-2052.2010.02141.xCrossRefPubMed

70.

Su Q, Lv X, Sun Y et al (2018) Role of high mobility group A1/nuclear factor-kappa B signaling in coronary microembolization-induced myocardial injury. Biomed Pharmacother 105:1164–1171. https://doi.org/10.1016/j.biopha.2018.06.098CrossRefPubMed

71.

Sumter TF, Xian L, Huso T et al (2016) The high mobility group A1 (HMGA1) transcriptome in cancer and development. Curr Mol Med 16:353–393. https://doi.org/10.2174/1566524016666160316152147CrossRefPubMedPubMedCentral

72.

Tallini G, Vanni R, Manfioletti G et al (2000) HMGI‑C and HMGI(Y) immunoreactivity correlates with cytogenetic abnormalities in lipomas, pulmonary chondroid hamartomas, endometrial polyps, and uterine leiomyomas and is compatible with rearrangement of the HMGI‑C and HMGI(Y) genes. Lab Invest 80:359–369CrossRef

73.

Thies HW, Nolte I, Wenk H et al (2014) Permanent activation of HMGA2 in lipomas mimics its temporal physiological activation linked to the gain of adipose tissue. Obesity 22:141–150. https://doi.org/10.1002/oby.20137CrossRefPubMed

74.

Thuault S, Valcourt U, Petersen M et al (2006) Transforming growth factor‑β employs HMGA2 to elicit epithelial-mesenchymal transition. J Cell Biol 174:175–183. https://doi.org/10.1083/jcb.200512110CrossRefPubMedPubMedCentral

75.

Titov S, Demenkov PS, Lukyanov SA et al (2020) Preoperative detection of malignancy in fine-needle aspiration cytology (FNAC) smears with indeterminate cytology (Bethesda III, IV) by a combined molecular classifier. J Clin Pathol. https://doi.org/10.1136/jclinpath-2020-206445CrossRefPubMed

76.

Watanabe S, Ueda Y, Akaboshi SI et al (2009) HMGA2 maintains oncogenic RAS-induced epithelial-mesenchymal transition in human pancreatic cancer cells. Am J Pathol 174:854–868. https://doi.org/10.2353/ajpath.2009.080523CrossRefPubMedPubMedCentral

77.

Winter N, Nimzyk R, Bösche C et al (2011) Chromatin immunoprecipitation to analyze DNA binding sites of HMGA2. Plos One 6:e18837. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0018837CrossRefPubMedPubMedCentral

78.

Zaidi MR, Okada Y, Chada KK (2006) Misexpression of full-length HMGA2 induces benign mesenchymal tumors in mice. Cancer Res 66:7453–7459. https://doi.org/10.1158/0008-5472.CAN-06-0931CrossRefPubMed

79.

Zhang S, Mo Q, Wang X (2019) Oncological role of HMGA2 (review). Int J Oncol 55:775–778. https://doi.org/10.3892/ijo.2019.4856CrossRefPubMed

80.

Zhou X, Benson KF, Ashar HR, Chada K (1995) Mutation responsible for the mouse pygmy phenotype in the developmentally regulated factor HMGI‑C. Nature 376:771–774. https://doi.org/10.1038/376771a0CrossRefPubMed

81.

Zhou X, Chada K (1998) HMGI family proteins: architectural transcription factors in mammalian development and cancer. Keio J Med 47:73–77. https://doi.org/10.2302/kjm.47.73CrossRefPubMed

Titel: Die Rolle der HMGA-Proteine („high mobility group AT-hook“) bei Proliferation und Differenzierung mesenchymaler Zellen und Gewebe
verfasst von: Prof. Dr. J. Bullerdiek
C. Holzmann
B. Rommel
Publikationsdatum: 04.08.2020
Verlag: Springer Medizin
Erschienen in: Gefässchirurgie / Ausgabe 5/2020
Print ISSN: 0948-7034
Elektronische ISSN: 1434-3932
DOI: https://doi.org/10.1007/s00772-020-00667-8

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Das Webinar beschäftigt sich mit Fragen und Antworten zu Diagnostik und Klassifikation sowie Möglichkeiten des Ausschlusses von Zusatzverletzungen. Die Referenten erläutern, welche Frakturen konservativ behandelt werden können und wie. Das Webinar beantwortet die Frage nach aktuellen operativen Therapiekonzepten: Welcher Zugang, welches Osteosynthesematerial? Auf was muss bei der Nachbehandlung der distalen Radiusfraktur geachtet werden?

PD Dr. med. Oliver Pieske

Dr. med. Benjamin Meyknecht

S1-Leitlinie „Empfehlungen zur Therapie der akuten Appendizitis bei Erwachsenen“

Appendizitis BDC Leitlinien Webinare

CME: 2 Punkte

Inhalte des Webinars zur S1-Leitlinie „Empfehlungen zur Therapie der akuten Appendizitis bei Erwachsenen“ sind die Darstellung des Projektes und des Erstellungswegs zur S1-Leitlinie, die Erläuterung der klinischen Relevanz der Klassifikation EAES 2015, die wissenschaftliche Begründung der wichtigsten Empfehlungen und die Darstellung stadiengerechter Therapieoptionen.

Dr. med. Mihailo Andric

Live-Webinar: Aktuelle Leitlinien bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Springer Medizin

Zusammenfassung

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S2e-Leitlinie „Distale Radiusfraktur“

S1-Leitlinie „Empfehlungen zur Therapie der akuten Appendizitis bei Erwachsenen“