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28.08.2019 | Original Article | Ausgabe 2/2020

Gastric Cancer 2/2020

DLX6-AS1/miR-204-5p/OCT1 positive feedback loop promotes tumor progression and epithelial–mesenchymal transition in gastric cancer

Zeitschrift:
Gastric Cancer > Ausgabe 2/2020
Autoren:
Yu Liang, Chun-Dong Zhang, Cheng Zhang, Dong-Qiu Dai
Wichtige Hinweise

Electronic supplementary material

The online version of this article (https://​doi.​org/​10.​1007/​s10120-019-01002-1) contains supplementary material, which is available to authorized users.

Publisher's Note

Springer Nature remains neutral with regard to jurisdictional claims in published maps and institutional affiliations.

Abstract

Background

Accumulating evidence indicates that long non-coding RNAs (lncRNAs) participate in progression of gastric cancer (GC). Nevertheless, the function and expression level of DLX6-AS1 in GC remain unknown.

Methods

We explored the sequencing data of DLX6-AS1 downloaded from The Cancer Genome Atlas. The expression of DLX6-AS1, miR-204-5p and OCT1 in 56 GC patients and GC cell lines was quantified by qRT-PCR and western blotting. Furthermore, we performed in vitro functional assays to assess proliferation, invasion and migration of GC cells by knockdown of DLX6-AS1. The expression level of epithelial–mesenchymal transition (EMT)-related genes was also determined by qRT-PCR and western blotting. Actin remodeling was detected by F-actin phalloidin staining. The luciferase reporter assay and chromatin immunoprecipitation assay was utilized to confirm the bioinformatic prediction. The function of the DLX6-AS1/miR-204-5p/OCT1 axis in GC proliferation was clarified by rescue assays.

Results

We first demonstrated that DLX6-AS1 was upregulated in GC tissues and cell lines and was associated with T3/T4 invasion, distant metastasis and poor clinical prognosis. Further functional analysis showed that downregulation of DLX6-AS1 inhibited GC cell proliferation, migration, invasion and EMT in vitro. Mechanistic investigation indicated that DLX6-AS1 acted as a cancer-promoting competing endogenous RNA (ceRNA) by binding miR-204-5p and upregulating OCT1. Moreover, the transcription factor OCT1 was confirmed to enhance DLX6-AS1 expression by targeting the promoter region.

Conclusions

This study revealed that OCT1-induced DLX6-AS1 promoted GC progression and the EMT via the miR-204-5p/OCT1 axis, suggesting that this lncRNA might be a promising prognostic biomarker and therapeutic target for GC.

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