Schlucken und Schluckstörungen im Fokus der HNO-Heilkunde

Angeborene Fehlbildungen (z. B. Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalten), angeborene Lähmungen der Gesichtsmuskulatur und andere Dysformationen, z. B. bei genetischen Syndromen, stören Schluckeffizienz und Bolustransport.

Sämtliche neurologische Krankheiten können eine Dysphagie verursachen. Bezüglich Störungen in der Gehirnfunktion zeigen sich bei mindestens 50 % der Patienten mit ischämischem oder hämorrhagischem Apoplex Schluckstörungen [35], bei Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma in 60 % der Fälle [81], Patienten mit neurodegenerativen Gehirnveränderungen (z. B. Demenz, M. Parkinson) sind häufig betroffen. Daneben ist bei neuromuskulären Krankheiten die Dysphagie häufiges Symptom, bei Betroffenen mit amyotroper Lateralsklerose annähernd bis zu 100 %. Muskelkrankheiten wie genetische Myopathien, Polymyositiden und die Einschlusskörperchenmyositis sind häufig mit Schluckbeschwerden verbunden [34].

Sämtliche Tumoren in der Schluckstraße werden früher oder später das Schlucken beeinträchtigen, das Dysphagieausmaß wird durch Größe, Tumorausdehnung und Infiltration in das umgebende Gewebe maßgeblich beeinflusst. Speziell Hypopharynxtumoren bleiben lange Zeit unentdeckt und können sich, da sie keine anatomischen Barrieren haben, ungehindert ausbreiten.

Postoperativ provozieren häufig Substanzverlust/veränderte Anatomie und Nervenschäden (z. B. N. recurrens) Schluckstörungen. Resektionen schluckrelevanter Strukturen (Epiglottis, aryepiglottischen Falte) sowie Narbenbildung und chronisches Ödem in der Schluckstraße führen meistens zu lebenslangen Schluckstörungen. Auch nach Laryngektomie können Bolustransportstörungen durch narbige Strikturen in der Schluckstraße auftreten, Leckagen am Stimmventilkanal provozieren Aspirationen in die Trachea [129].

Die Radiatio im Mund/Pharynx‑/Larynxbereich verursacht Schluckstörungen vorrangig in den ersten Monaten nach Therapieabschluss durch Ödeme. In der chronischen Phase überwiegen Neuropathien und Fibrosen mit Rigidität v. a. der Larynxstrukturen [102]. Kombinationen von Radiatio und Chemotherapie verursachen häufiger Dysphagien als die alleinige Radiatio [87], daneben sind Alter, fortgeschrittenes Tumorwachstum, Hypopharynxlokalisation, prätherapeutische Dysphagie sowie Alkoholabusus Faktoren für den Schweregrad der Dysphagie [41].

In den vergangenen Jahren zeigte sich eine große Dynamik bei Immuntherapien mit Checkpointinhibitoren als eine neue Behandlungsoption bei Kopf-Hals-Tumoren [31, 139]. Checkpointinhibitoren sind Antikörper, die den Tumorsignalen zur Reduktion der Immunantwort entgegenwirken. Von besonderer Bedeutung ist aktuell der PD1-Rezeptor („programmed cell death“), der die T‑Zell-Aktivität herunterregelt. Durch eine Blockade der Interaktion zwischen PD1-Rezeptor und Ligand („PDL1“) können PD1-Inhibitoren die T‑Zell-Reaktion gegen den Tumor verstärken [22]. Checkpointinhibitoren unterscheiden sich hinsichtlich ihres Nebenwirkungsprofils von Chemotherapeutika: Die Toxizität von ist vergleichsweise niedrig, kann aber alle Organsysteme betreffen und auch noch sehr spät nach Therapiebeginn auftreten [31]. Am häufigsten betroffen sind Haut (Exanthem), Darm (Kolitis), endokrine Organe (Thyreoiditis, Hypophysitis), Leber (Hepatitis) und Lunge (Pneumonitis) [139]. Inwiefern langfristig Mukositiden der Schluckstraße auftreten können, ist bisher ungeklärt, die aktuellen Erfahrungen weisen jedoch nicht darauf hin.

Schluckstörungen mit/ohne Globusgefühl werden häufig durch eine funktionell-reflektorische Störung der Halswirbelsäule (HWS) verursacht, z. B. durch Schleudertraumata. Höhenlokalisation sind meistens Blockaden von C2/3 und C3/4 [80].

Degenerative HWS-Veränderungen/Exostosenbildung können durch „balkonartige“ Vorwölbungen der Pharynxhinterwand den Bolustransport stören (Einschränkung der Bewegung von Epiglottis, Aryknorpel, Larynxelevation) [105, 125], bleiben aber in etwa 30 % völlig asymptomatisch und werden als Zufallsbefund z. B. bei bildgebender HWS-Diagnostik zufällig entdeckt [136]. HWS-Spondylodesen führen durch das Operationstrauma und die Verminderung der natürlichen Lordose häufig zu langfristigen/chronischen pharyngealen Transportstörungen (zervikal-anteriorer Zugang häufiger als posterior) [40].

Dysphagien können im Säuglings‑/Kleinstkindesalter häufig nicht von Störungen des Essverhaltens unterschieden werden [113], sodass der Begriff Ess‑/Schluckstörung in der Literatur synonym verwendet wird. Kindliche Dysphagien sind bedingt durch traumatische Hirnschäden und -blutungen, neuromuskuläre Ursachen (z. B. infantile Zerebralparese, spinale Muskelatrophien [82]), Frühgeburtlichkeit (z. B. sensomotorische Defizite), Refluxkrankheiten sowie (immunvermittelte) Mukositiden (z. B. eosinophile Ösophagitis) [42] und anatomische Veränderungen wie kraniofaziale Fehlbildungen (Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalten, Ösophagusstenosen, auch nach Ösophagusatresien). Auch eine durch orale Medikamentengabe verursachte Schädigung des Ösophagus („oral medication-induced esophageal injury“, OMIEI) kann bei Kindern vorliegen, wenn langfristig oral Medikamente verabreicht werden (z. B. bei Autoimmunkrankheiten). Häufig kann eine OMIEI durch unspezifische Verhaltensveränderungen mit wählerischem/ungenügendem Essverhalten als charakterliche Eigenart fehlinterpretiert werden. Gedeihstörungen und rezidivierendes Erbrechen sind u. U. die einzigen Anzeichen [42]. Frühgeborene (auch ohne Komplikationen) haben ein erhöhtes Risiko für Dysphagien über das Kleinstkindalter hinaus [113]. Allgemein zeigen deutlich entwicklungsretardierte Kinder nicht selten lebenslang Kau- und Schluckschwierigkeiten, die eine kalorisch ausreichende orale Ernährung nicht sicher gewährleisten. Die Dysphagie bleibt durch die Persistenz primitiver Reflexe existent, weil die Entwicklung physiologischer Schluckmuster gestört wird. Bei Kindern mit Syndromen (z. B. Trisomie 21) sind Schluckstörungen in mehr als 50 % vorhanden [23]. Die Auswirkungen sind eine eingeschränkte Lebensqualität, Abhängigkeit von Sondenernährung und Trachealkanülen, Aspiration, pulmonale Erschöpfung [130]. Dehydratation/Malnutrition können für das reifende Gehirn negative Folgen haben und sind vital bedrohlich [82].

Zeichen einer Dysphagie sind Erbrechen oder Regurgitation, Husten während/nach Nahrungsaufnahme und längere Passagezeiten während der oralen Phase, sekundär durch mangelndes Interesse am Essen, körperliche Anspannung, Ausspucken von Nahrung, gurgelnde Atemgeräusche oder eine belegte Stimme. Die Anzeichen können subtil sein oder bei stiller Aspiration auch fehlen [100]. In Tab. 3) gibt es eine Übersicht über die Ursachen kindlicher Schluckstörungen.

Sind die Kompensationsfähigkeiten bei altersphysiologischen Schluckveränderungen (Presbyphagie) erschöpft, besteht eine Presbydysphagie, die typischerweise häufig um das 65. Lebensjahr beginnt [123] (erste merkbare Veränderungen der Schluckkoordination bestehen anekdotisch bereits mit Ende der 4. Lebensdekade). Die Verringerung von Riechen und Schmecken, degenerative Gehirnveränderungen, Sarkopenie und die Reduktion neuromuskulärer Koordinationsprozesse können alle Schluckphasen betreffen [55], speziell die pharyngoösophageale Phase kann um das 3‑ bis 4‑Fache verlängert sein [49]. Die Tab. 4 zeigt altersabhängige Veränderungen innerhalb der Schluckphasen.

Ältere Patienten haben darüber hinaus vermehrt Begleitkrankheiten, die additiv das Schlucken negativ beeinflussen (z. B. Polyneuropathien) [85].

Viele Patienten haben, unabhängig vom Alter, häufig Probleme mit dem Schlucken von Tabletten. Die Schwierigkeiten sind mit Dicke, Länge und Größe der Tabletten assoziiert, Kapseln, die häufig auf der nachgetrunkenen „Wasserwelle“ schwimmen, werden am häufigsten als problematisch genannt [106]. Berichtete Schluckprobleme sind: Hängenbleiben im Hals, Missempfindungen, mehrfaches Nachschlucken erforderlich [106].

Aufgrund fehlender Alternativen werden Tabletten deshalb häufig von Patienten geteilt, gemörsert, in Wasser aufgelöst oder gekaut, mitunter mit deutlichen Folgen einer Mukositis, der Aspiration von Einzelteilen und Tabletteninkarzerierungen (z. B. Sinus piriformis, Vallecula, Ösophagus) [106]. Annähernd alle Medikamente haben durch ihre pharmakologischen Wirkprofile die Potenz, eine Dysphagie auszulösen oder zu verstärken. Dies wird häufig nicht erkannt, anamnestisch nicht eruiert oder stillschweigend akzeptiert [112]. Überdosierungen bei nicht beachteter reduzierter Leber- und Nierenleistung mit Kumulationseffekten können Schluckstörungen initiieren oder verstärken, Arzneistoffe untereinander kumulativ-verstärkende Effekte haben [58]. Ein reduzierter Allgemeinzustand, ein erhöhtes Alter, multiple Medikationen, degenerative Hirnveränderungen und/oder psychiatrische Auffälligkeiten sind Risikofaktoren [98]. Bei medikamentenassoziierten Nebenwirkungen unterscheidet man direkte und indirekte Wirkungen. Die medikamentöse direkte Wirkung verursacht Störungen der Schluckstrukturen (z. B. Mukosaverätzung durch inkarzerierte Tabletten), die indirekte Wirkung, wenn der Schluckvorgang in seinem Ablauf gestört wird (z. B. medikamentös verursachte Xerostomie) [124]. Arzneistoffe können durch den direkten Kontakt mit der Ösophagusmukosa zu lokalen Entzündungen/Ulzerationen führen und werden als Symptomkomplex unter dem Begriff „oral medication-induced esophageal injury“ (OMIEI) oder „drug-induced esophageal injury“ (DIEI) zusammengefasst. Leitsymptome sind Dysphagie, Fremdkörpergefühl, und/oder eine Odynophagie mit „Hängenbleiben von Nahrung“. Wirkstoff, Art und Größe der Tabletten, Einwirkzeit und die verwendete Flüssigkeitsmenge haben einen Einfluss auf eine OMIEI [112]. Eine Übersicht der Medikamente, die vorrangig eine OMIEI auslösen können, zeigt Tab. 5.

Substanzgruppen mit indirekter Wirkung sind vorrangig Wirkstoffe, die die zentrale Erregbarkeit und Vigilanz bewusst reduzieren wie z. B. Antikonvulsiva, Antidepressiva. Antiallergika sowie Analgetika (z. B. mit opiatähnlicher Wirkung) können durch ihre sedierende Komponente Schluckfunktionen negativ beeinflussen. Bei Benzodiazepinen wird eine Auswirkung auch auf die laryngeale Schluckaktivität vermutet [91], Nitrazepam (Behandlung von kindlichen Epilepsien) kann durch Muskelkoordinationsstörungen der krikopharyngealen Region zu Aspiration mit Todesfolge bei Kindern führen [69]. In Tab. 6 sind die wichtigsten Medikamente zusammengefasst, die durch eine zentrale Wirkung Dysphagien auslösen/verstärken können.

Fettsenker (Statine) sowie Colchicin [39] sind Auslöser von Myopathien, klinisch kann eine dysphagieverstärkende Wirkung auch schon in geringen Dosierungen bestehen. Kortikosteroide induzieren am häufigsten eine Myopathie [110]. Botulinumtoxine, bei spasmodischer Dysphonie oder zervikaler Dystonie Goldstandard, können durch Diffusion Schluckschwierigkeiten verursachen [111]. Oberflächenanästhetika (in manchen Lutschpastillen enthalten) zur Reduktion von Halsschmerzen, Schmerzen bei Aphtose oder vor geplanten Endoskopien der oberen Luft- oder Speisewege reduzieren die Oberflächensensibilität reversibel. Sie spielen eine Rolle insbesondere bei Tumorpatienten während der Bestrahlung im Halsbereich, wenn sie vor den Mahlzeiten bei Odynophagie Gurgellösungen, z. B. mit Tetracain, verwenden.

Die Xerostomie ist die vorrangige periphere Nebenwirkung zentral wirkender Medikamente, insbesondere trizyklischer Antidepressiva (z. B. Amitriptylin), Serotonin-Wiederaufnahmehemmer [98] und opiathaltiger Schmerzmittel [54]. Eine medikamentös induzierte Xerostomie hat v. a. bei Älteren beträchtliche Auswirkungen auf den Bolustransport [89]. Die Tab. 7 zeigt eine Zusammenstellung von Medikamenten, die typischerweise eine Xerostomie auslösen können.

Die Konstellation einer Polypharmazie mit einer Dysphagie bei marantischer Parotitis, eventuell auch bereits vorliegender Anlage einer perkutanen endoskopischen Gastrostomie (PEG) sind häufige Realität. Hier haben alle die Aufgabe, Medikamente kritisch zu prüfen.

Andere Ursachen einer Xerostomie sind Diabetes mellitus, Bestrahlung (> 25 Gy irreversible Schädigung), Autoimmunkrankheiten (z. B. primäres/sekundäres Sjögren-Syndrom), Sarkoidosen, Amyloidosen u. a. [63].

Eine Hypersalivation kann Speichelaspirationen unterhalten bei vorbestehender Schluckstörung wie z. B. bei zentral-neurologischen Störungen (M. Parkinson, infantile Zerebralparese u. a.), peripheren Nervenläsionen, Medikamentennebenwirkungen (Neuroleptika u. a.). Ursachen einer Pseudohypersalivation sind vorrangig orofaziale Dysfunktionen, Speichelfisteln, sensorische Störungen im Mund‑/Pharynxbereich. Eine Imbalance durch reduzierte Schluckfrequenz/Schluckeffizienz und mundmotorische Einschränkungen ist bei Kindern mit zerebralen Paresen häufig auch im Erwachsenenalter existent.

Letztendlich sind Auswirkungen sowie körperlich/immunologische Strategien bei einer Aspiration bis heute nicht ausreichend geklärt. In allen Lebensdekaden sind Aspirationen nachweisbar [14]. Die „Aspirationspneumonie“ ist multidimensional, die Dysphagie nicht stärkster Prädiktor für eine Aspirationspneumonie [64]. Eine ambulant erworbene Pneumonie und eine Aspirationspneumonie können klinisch nicht voneinander unterschieden werden [119], kein bildgebendes Verfahren kann eine Aspirationspneumonie von einer nichtaspirationsbedingten Pneumonie abgrenzen [51]. Einige Autoren bezeichnen deshalb die Pneumonie beim Älteren eher als Frailty-assoziierte Pneumonie, bei Kaustörungen als Oral-Frailty-Pneumonie [119]. Zumindest sind neben der Aspiration pulmonale Clearance, Bakterienlast und immunologische Prozesse wichtigere Ursachen für eine Pneumonie [92]. Signalkaskaden nach Apoplex initiieren multiple immunologische Vorgänge direkt nach dem Ereignis (Interleukin[IL]-10, Neutrophilenstimulation), Tage bis Wochen danach Aktivierung von IL‑4, IL-10, IL-13, Neutrophilen, Monozyten, NK-Zellen auch im Lungengewebe. Die Überaktivierung des autonomen Nervensystems führt zu Funktionsstörungen von Monozyten, Lymphozyten und zur Einschränkung der mukoziliären Clearance. Ein Schlaganfall induziert Immundepression und ist neben einer Schluckstörung Hauptursache für Letalität und Langzeitmorbidität [37]. Diese identifizierten Faktoren, die eine Pneumonie mitverursachen, geben Hinweise darauf, dass der Begriff der häufig spekulativ bemühten „Aspirationspneumonie“ verlassen werden sollte [37].