Update Therapie Nierentransplantation und Rejektion

Nach wie vor ist die Nierentransplantatabstoßung eine Hauptursache für einen frühzeitigen Transplantatverlust. Aktuell wird zwischen einer antikörpervermittelten Abstoßung („antibody-mediated rejection“, AMR) und einer T‑Zell-vermittelten Abstoßung („T cell-mediated rejection“, TCMR) unterschieden und durch die Banff-Klassifikation 2022 histopathologisch differenziert. Die Therapieempfehlungen der verschiedenen Abstoßungsformen wurden kürzlich aktualisiert. Bei der Behandlung der TCMR bleiben eine Steroidpulstherapie und/oder Antithymozytenglobulin (ATG) je nach Schweregrad weiterhin Therapiestandard. Bei einer akuten AMR sollte die Entfernung zirkulierender Antikörper in der Frühphase nach Transplantation durch Plasmapherese (PP) oder Immunadsorption (IA) erfolgen, bei der chronisch-aktiven AMR liegt dafür zu wenig Evidenz vor. Bei beiden Formen der AMR kann die intravenöse Gabe von hoch dosierten Immunglobulinen (IVIG) sinnvoll sein. Bei schweren, therapierefraktären Fällen einer frühen akuten AMR, insbesondere bei Zeichen einer thrombotischen Mikroangiopathie, kann ein Komplementinhibitor wie Eculizumab eingesetzt werden. Bei Vorliegen einer chronischen AMR wurden bisher v. a. eine Optimierung der Immunsuppression und eine Evaluation der Adhärenz empfohlen, da es keine gute Evidenz für eine weitere Therapieeskalation gab. Kürzlich hat die gegen natürliche Killerzellen und Plasmazellen gerichtete Anti-CD38(„cluster of differentiation“)-Therapie mit Felzartamab bei später aktiver AMR vielversprechende Ergebnisse gezeigt, Einzelfallberichte und Fallserien mit Daratumumab liefern weitere Evidenz für den Einsatz von Anti-CD38-Antikörpern bei AMR.