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Bundesgesundheitsblatt - Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz
Erschienen in: Bundesgesundheitsblatt - Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz 3/2017

03.01.2017 | Folsäure | Leitthema

Ein Vitamin mit zwei Gesichtern

Folsäure – Prävention oder Promotion von Dickdarmkrebs?

verfasst von: Dr. Anke Weißenborn, Anke Ehlers, Karen-I. Hirsch-Ernst, Alfonso Lampen, Birgit Niemann

Erschienen in: Bundesgesundheitsblatt - Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz | Ausgabe 3/2017

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Zusammenfassung

In den 1930er-Jahren wurde beobachtet, dass bestimmte Formen der megaloblastischen Anämie in der Schwangerschaft mit Leber- und Hefeextrakten behandelt werden können. Der dafür verantwortliche Faktor wurde in den 1940er-Jahren aus Spinatblättern isoliert und in Anlehnung an das lateinische Wort für Blatt (folium) als Folat bezeichnet. Folat ist für den Menschen ein essenzieller Nährstoff. Die synthetische Form des Vitamins – Folsäure – wird in Nahrungsergänzungsmitteln, Arzneimitteln und angereicherten Lebensmitteln verwendet. Der gezielte Einsatz von Folsäure begann in den 1980er-Jahren, nachdem in einer Reihe von Studien beobachtet worden war, dass durch Folsäureeinnahmen vor und in der Schwangerschaft das Risiko für Neuralrohrdefekte (NRD) verringert werden kann. In der Folge wurden weltweit Empfehlungen zur perikonzeptionellen Folsäuresupplementierung gegeben und in vielen Ländern Anreicherungsprogramme gestartet. Die so erzielten Steigerungen der Folsäureaufnahme waren mit signifikanten Rückgängen der NRD-Raten verbunden. Jedoch wurde parallel dazu in den USA und Kanada ein – vorübergehender – Anstieg von Kolorektalkrebserkrankungen beobachtet. Aus tierexperimentellen und Humanstudiendaten lässt sich mittlerweile ein komplexer Zusammenhang zwischen Folat/Folsäure und Krebs ableiten: So sind Folataufnahmen in Höhe der Zufuhrempfehlungen bei gesunden Menschen im Allgemeinen mit einem geringeren Risiko für Krebserkrankungen verbunden, während unter bestimmten Bedingungen hohe Aufnahmen von Folsäure das Risiko für die Entstehung oder Progression von Krebs erhöhen können. Da Nahrungsfolat nicht mit unerwünschten Effekten assoziiert ist, steht Folsäure im Mittelpunkt des Forschungsinteresses zur Aufklärung der Ursachen für den beobachteten Zusammenhang.
Fußnoten
1
In Deutschland wird zum Beispiel empfohlen, dass Frauen mindestens vier Wochen vor einer Schwangerschaft bis zum Ende des ersten Schwangerschaftsdrittels zusätzlich zu einer folatreichen Ernährung 400 µg Folsäure pro Tag supplementieren.
 
2
Die Aktivität der humanen DHFR beträgt etwa 2 % der Aktivität des entsprechenden Enzyms aus Rattenlebern [4]. Daher führen in Nagetieren erst sehr viel höhere Folsäureaufnahmen als beim Menschen zu unmetabolisierter Folsäure im Blutplasma.
 
3
Mausmodell mit multipler intestinaler Neoplasie (min), das eine heterozygote Keimbahnmutation im APC-Tumorsuppressorgen enthält, die innerhalb von 160–180 Lebenstagen zur Entwicklung spontaner Tumoren im Dünn- und Dickdarm der Tiere führt. Mutationen im APC-Gen finden sich beim Menschen ebenfalls häufig in erblichen und spontanen Formen des Dickdarmkrebses.
 
4
CDKN2A – „cyclin dependent kinase inhibitor 2 A“ (auch p16 genannt) ist ein Protein, das durch die Hemmung von Cyclinkinasen den Zellzyklus reguliert. In vielen Karzinomen, auch beim Darmkrebs, liegen Mutationen in diesem Gen vor.
 
Literatur
1.
Castillo-Lancellotti C, Tur JA, Uauy R (2013) Impact of folic acid fortification of flour on neural tube defects: a systematic review. Public Health Nutr 16:901–911CrossRefPubMed
2.
Mason JB, Dickstein A, Jacques PF, Haggarty P, Selhub J, Dallal G, Rosenberg IH (2007) A temporal association between folic acid fortification and an increase in colorectal cancer rates may be illuminating important biological principles: a hypothesis. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 16:1325–1329CrossRefPubMed
3.
Hennessy Á, Walton J, Flynn A (2013) The impact of voluntary food fortification on micronutrient intakes and status in European countries: a review. Proc Nutr Soc 72:433–440CrossRefPubMed
4.
Bailey SW, Ayling JE (2009) The extremely slow and variable activity of dihydrofolate reductase in human liver and its implications for high folic acid intake. Proc Natl Acad Sci USA 106:15424–15429CrossRefPubMedPubMedCentral
5.
Sweeney MR, McPartlin J, Scott J (2007) Folic acid fortification and public health: report on threshold doses above which unmetabolised folic acid appear in serum. BMC Public Health 7:41CrossRefPubMedPubMedCentral
6.
Bailey LB, Stover PJ, McNulty H, Fenech MF, Gregory JF 3rd, Mills JL et al (2015) Biomarkers of Nutrition for Development – Folate Review. J Nutrition 145:1636 S–1680 SCrossRef
7.
Kennedy DA, Stern SJ, Moretti M, Matok I, Sarkar M, Nickel C et al (2011) Folate intake and the risk of colorectal cancer: a systematic review and meta-analysis. Cancer Epidemiol 35:2–10CrossRefPubMed
8.
Sanjoaquin MA, Allen N, Couto E, Roddam AW, Key TJ (2005) Folate intake and colorectal cancer risk: a meta-analytical approach. Int J Cancer 113:825–828CrossRefPubMed
9.
van Guelpen B, Hultdin J, Johansson I, Hallmans G, Stenling R, Riboli E et al (2006) Low folate levels may protect against colorectal cancer. Gut 55:1461–1466CrossRefPubMedPubMedCentral
10.
Lee JE, Wei EK, Fuchs CS, Hunter DJ, Lee IM, Selhub J et al (2012) Plasma folate, methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR), and colorectal cancer in risk in three large nested case-control studies. Cancer Causes Control 23:537e45
11.
Weinstein SJ, Albanes D, Selhub J, Graubard B, Lim U, Taylor PR et al (2008) One-carbon metabolism biomarkers and risk of colon and rectal cancers. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 17:3233–3240CrossRefPubMedPubMedCentral
12.
Otani T, Iwasaki M, Sasazuki S, Inoue M, Tsugane S, Japan Public Health Center-based Prospective Study Group (2008) Japan Public Health Center-based prospective study. Cancer Causes Control 19:67–74CrossRefPubMed
13.
Kato I, Dnistrian AM, Schwartz M, Toniolo P, Koenig K, Shore RE et al (1999) Serum folate, homocysteine and colorectal cancer risk in women: a nested case-control study. Br J Cancer 79:1917–1922CrossRefPubMedPubMedCentral
14.
Glynn SA, Albanes D, Pietinen P, Brown CC, Rautalahti M, Tangrea JA et al (1996) Colorectal cancer and folate status: a nested case-control study among male smokers. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 5:487–494PubMed
15.
Chuang SC, Rota M, Gunter MJ, Zeleniuch-Jacquotte A, Eussen SJ, Vollset SE et al (2013) Quantifying the dose-response relationship between circulating folate concentrations and colorectal cancer in cohort studies: a meta-analysis based on a flexible meta-regression model. Am J Epidemiol 178:1028–1037CrossRefPubMed
16.
Ulrich CM, Kampman E, Bigler J, Schwartz SM, Chen C, Bostick R et al (1999) Colorectal adenomas and the C677T MTHFR polymorphism: evidence for gene-environment interaction? Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 8:659–668PubMed
17.
Kim JW, Park HM, Choi YK, Chong SY, Oh D, Kim NK (2011) Polymorphisms in genes involved in folate metabolism and plasma DNA methylation in colorectal cancer patients. Oncol Rep 25:167–172PubMed
18.
Taioli E, Garza MA, Ahn YO, Bishop DT, Bost J, Budai B et al (2009) Meta- and pooled analyses of the methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) C677T polymorphism and colorectal cancer: a HuGE-GSEC review. Am J Epidemiol 170:1207–1221CrossRefPubMedPubMedCentral
19.
Gibson TM, Weinstein SJ, Pfeiffer RM, Hollenbeck AR, Subar AF, Schatzkin A et al (2011) Pre- and postfortification intake of folate and risk of colorectal cancer in a large prospective cohort study in the United States. Am J Clin Nutr 94:1053–1062CrossRefPubMedPubMedCentral
20.
Keum N, Giovannucci EL (2014) Folic acid fortification and colorectal cancer risk. Am J Prev Med 46:S65–S72CrossRefPubMed
21.
Cole BF, Baron JA, Sandler RS, Haile RW, Ahnen DJ, Bresalier RS et al (2007) Folic acid for the prevention of colorectal adenomas: a randomized clinical trial. JAMA 297:2351–2359CrossRefPubMed
22.
Paspatis GA, Karamanolis DG (1994) Folate supplementation and adenomatous colonic polyps. Dis Colon Rectum 37:1340–1341CrossRefPubMed
23.
Jaszewski R, Misra S, Tobi M, Ullah N, Naumoff JA, Kucuk O et al (2008) Folic acid supplementation inhibits recurrence of colorectal adenomas: a randomized chemoprevention trial. World J Gastroenterol 14:4492–4498CrossRefPubMedPubMedCentral
24.
Logan RF, Grainge MJ, Shepherd VC, Armitage NC, Muir KR (2008) Aspirin and folic acid for the prevention of recurrent colorectal adenomas. Gastroenterology 134:29–38CrossRefPubMed
25.
Wu K, Platz EA, Willett WC, Fuchs CS, Selhub J, Rosner BA et al (2009) A randomized trial on folic acid supplementation and risk of recurrent colorectal adenoma. Am J Clin Nutr 90:1623–1631CrossRefPubMedPubMedCentral
26.
Gao QY, Chen HM, Chen YX, Wang YC, Wang ZH, Tang JT et al (2013) Folic acid prevents the initial occurrence of sporadic colorectal adenoma in Chinese older than 50 years of age: a randomized clinical trial. Cancer Prev Res (Phila) 6:744–752CrossRef
27.
Ding H, Gao QY, Chen HM, Fang JY (2016) People with low serum folate levels have higher risk of colorectal adenoma/advanced colorectal adenoma occurrence and recurrence in China. J Int Med Res 44:767–778CrossRefPubMed
28.
Clarke R, Halsey J, Lewington S, Lonn E, Armitage J, Manson JE et al (2010) Effects of lowering homocysteine levels with B vitamins on cardiovascular disease, cancer, and cause-specific mortality: Meta-analysis of 8 randomized trials involving 37 485 individuals. Arch Intern Med 170:1622–1631CrossRefPubMed
29.
Ebbing M, Bønaa KH, Nygård O, Arnesen E, Ueland PM, Nordrehaug JE et al (2009) Cancer incidence and mortality after treatment with folic acid and vitamin B12. JAMA 302:2119–2126CrossRefPubMed
30.
Cravo ML, Mason JB, Dayal Y, Hutchinson M, Smith D, Selhub J et al (1992) Folate deficiency enhances the development of colonic neoplasia in dimethylhydrazine-treated rats. Cancer Res 52:5002–5006PubMed
31.
Bird CL, Swendseid ME, Witte JS, Shikany JM, Hunt IF, Frankl HD et al (1995) Red cell and plasma folate, folate consumption, and the risk of colorectal adenomatous polyps. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 4:709–714PubMed
32.
Song J, Medline A, Mason JB, Gallinger S, Kim YI (2000) Effects of dietary folate on intestinal tumorigenesis in the apcMin mouse. Cancer Res 60:5434–5440PubMed
33.
Song J, Sohn KJ, Medline A, Ash C, Gallinger S, Kim YI (2000) Chemopreventive effects of dietary folate on intestinal polyps in Apc+/−Msh2−/− mice. Cancer Res 60:3191–3199PubMed
34.
Al-Numair KS, Waly MI, Ali A, Essa MM, Farhat MF, Alsaif MA (2011) Dietary folate protects against azoxymethane-induced aberrant crypt foci development and oxidative stress in rat colon. Exp Biol Med (Maywood) 236:1005–1011CrossRef
35.
Lin YW, Wang JL, Chen HM, Zhang YJ, Lu R, Ren LL et al (2011) Folic acid supple-mentary reduce the incidence of adenocarcinoma in a mouse model of colorectal cancer: microarray gene expression profile. J Exp Clin Cancer Res 30:116CrossRefPubMedPubMedCentral
36.
Nicken P, Brauer N, Lampen A, Steinberg P (2012) Influence of a fat-rich diet, folic acid supplementation and a human-relevant concentration of 2‑amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine on the induction of preneoplastic lesions in the rat colon. Arch Toxicol 86:815–821CrossRefPubMed
37.
Duthie SJ, Narayanan S, Blum S, Pirie L, Brand GM (2000) Folate deficiency in vitro induces uracil misincorporation and DNA hypomethylation and inhibits DNA excision repair in immortalized normal human colon epithelial cells. Nutr Cancer 37:245–251CrossRefPubMed
38.
Linhart HG, Troen A, Bell GW, Cantu E, Chao WH, Moran E et al (2009) Folate deficiency induces genomic uracil misincorporation and hypomethylation but does not increase DNA point mutations. Gastroenterology 136:227–235CrossRefPubMed
39.
Kang GH (2011) Four molecular subtypes of colorectal cancer and their precursor lesions. Arch Pathol Lab Med 135:698–703PubMed
40.
Protiva P, Mason JB, Liu Z, Hopkins ME, Nelson C, Marshall JR et al (2011) Altered folate availability modifies the molecular environment of the human colorectum: implications for colorectal carcinogenesis. Cancer Prev Res 4:530–543CrossRef
41.
Pufulete M, Al-Ghnaniem R, Khushal A, Appelby P, Harris N, Gout S et al (2005) Effect of folic acid supplementation on genomic DNA methylation in patients with colorectal adenoma. Gut 54:648–653CrossRefPubMedPubMedCentral
42.
Sauer J, Jang H, Zimmerly EM, Kim KC, Liu Z, Chanson A et al (2010) Ageing, chronic alcohol consumption and folate are determinants of genomic DNA methylation, p16 promoter methylation and the expression of p16 in the mouse colon. Br J Nutr 104:24–30CrossRefPubMedPubMedCentral
43.
Piyathilake CJ, Macaluso M, Celedonio JE, Badiga S, Bell WC, Grizzle WE (2010) Mandatory fortification with folic acid in the United States appears to have adverse effects on histone methylation in women with pre-cancer but not in women free of pre-cancer. Int J Womens Health 1:131–137PubMedPubMedCentral
44.
Cutolo M, Sulli A, Pizzorni C, Seriolo B, Straub RH (2001) Anti-inflammatory mechanisms of methotrexate in rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 60:729–735CrossRefPubMedPubMedCentral
45.
Mangoni AA (2006) Folic acid, inflammation, and atherosclerosis: false hopes or the need for better trials? Clin Chim Acta 367:11–19CrossRefPubMed
46.
Kadaveru K, Protiva P, Greenspan EJ, Kim YI, Rosenberg DW (2012) Dietary methyl donor depletion protects against intestinal tumorigenesis in Apc(Min/+) mice. Cancer Prev Res (Phila) 5:911–920CrossRef
47.
Ho GY, Xue X, Cushman M, McKeown-Eyssen G, Sandler RS, Ahnen DJ et al (2009) Antagonistic effects of aspirin and folic acid on inflammation markers and subsequent risk of recurrent colorectal adenomas. J Natl Cancer Inst 101:1650–1654CrossRefPubMedPubMedCentral
48.
Troen AM, Mitchell B, Sorensen B, Wener MH, Johnston A, Wood B et al (2006) Unmetabolized folic acid in plasma is associated with reduced natural killer cell cytotoxicity among postmenopausal women. J Nutr 136:189–194PubMed
49.
Sawaengsri H, Wang J, Reginaldo C, Steluti J, Wu D, Meydani SN et al (2016) High folic acid intake reduces natural killer cell cytotoxicity in aged mice. J Nutr Biochem 30:102–107CrossRefPubMed
50.
Sebastian S, Hernández V, Myrelid P, Kariv R, Tsianos E, Toruner M et al (2014) Colorectal cancer in inflammatory bowel disease: results of the 3rd ECCO pathogenesis scientific workshop (I). J Crohns Colitis 1:5–18CrossRef
51.
Carrier J, Medline A, Sohn KJ, Choi M, Martin R, Hwang SW et al (2003) Effects of dietary folate on ulcerative colitis-associated colorectal carcinogenesis in the interleukin 2‑ and beta(2)-microglobulin-deficient mice. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 12:1262–1267PubMed
52.
MacFarlane AJ, Behan NA, Matias FM, Green J, Caldwell D, Brooks SP (2013) Dietary folate does not significantly affect the intestinal microbiome, inflammation or tumorigenesis in azoxymethane-dextran sodium sulphate-treated mice. Br J Nutr 109:630–638CrossRefPubMed
53.
54.
Tannapfel A, Neid M, Aust D, Baretton G (2010) Entstehung kolorektaler Karzinome. Dtsch Arztebl Int 107:760–766PubMedPubMedCentral
Metadaten
Titel
Ein Vitamin mit zwei Gesichtern
Folsäure – Prävention oder Promotion von Dickdarmkrebs?
verfasst von
Dr. Anke Weißenborn
Anke Ehlers
Karen-I. Hirsch-Ernst
Alfonso Lampen
Birgit Niemann
Publikationsdatum
03.01.2017
Verlag
Springer Berlin Heidelberg
Erschienen in
Bundesgesundheitsblatt - Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz / Ausgabe 3/2017
Print ISSN: 1436-9990
Elektronische ISSN: 1437-1588
DOI
https://doi.org/10.1007/s00103-016-2505-6

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