Skip to main content
AE-Manual der Endoprothetik
Info
Verfasst von:
Géza Pap und Ingmar Meinecke
Publiziert am: 29.03.2022

Knieendoprothetik und Gonarthrose: Pathogenese, Klassifikation und Epidemiologie

Die Gonarthrose ist einer der häufigsten Gelenkerkrankungen. Ausgehend von verschiedenen Triggern, Risikofaktoren oder direkten Gelenkschädigungen führt bei der Gonarthrose ein Ungleichgewicht zwischen schädigenden und reparativen Prozessen zu verschiedenen, zum Teil parallel ablaufenden, Circulus-vitiosus-artigen Kreisläufen, in denen eine entstehende Schädigung des Gelenkknorpels durch Rückkopplung mit anderen Gelenkstrukturen und dem Einwirken externer Faktoren eine Progression erfährt. Diese Kreisläufe spielen sich neben dem Gelenkknorpel in allen Gelenkanteilen (Synovialmembran, subchondraler Knochen, neuromuskulären System etc.) ab. Die resultierende Gonarthrose ist gekennzeichnet durch eine Vielzahl von klinischen und bildmorphologischen Manifestationen. Typischerweise gibt es dabei oft keine direkte Korrelation zwischen der Art und dem Ausmaß der klinischen Symptome und dem bildmorphologisch oder direkt inspektatorisch sichtbaren Ausmaß der Gelenkdestruktion. Die Prävelanz der Gonarthrose hat sich in den zurückliegenden 100 Jahren in den Industrieländern nahezu verdoppelt. Dieser massive Anstieg im Vergleich zu den vorherigen Zeiträumen legt nahe, dass neben Faktoren wie genetischer Disposition, demografischer Entwicklung oder auch BMI im Wesentlichen verschiedene Aspekte der Lebensweise in den Industrieländern für die Gonarthroseenstehung verantwortlich sind.

Ätiologie und Pathogenese

Die Ansichten zur Gonarthrose und ihrer Entstehung haben sich in den vergangenen 20 Jahren grundlegend geändert (Brandt et al. 1998), und der Erkenntnisgewinn ist hier noch lange nicht abgeschlossen (Sharma et al. 2001; Martin 1994).
Heute geht man davon aus, dass die Gonarthrose nicht eine einzelne „Erkrankung“ darstellt, sondern ist ein Prozess mit verschiedenen Triggern und Reaktionsfolgen ist, die zu verschiedenen klinischen und bildmorphologischen Manifestationen führen können (Tab. 1). Die Entstehung der Gonarthrose wird dabei als das Ergebnis sowohl des Wirkens von lokalen und systemischen Einflussfaktoren, als auch im Gesamtkontext einer systemischen Prädisposition gesehen (Dieppe 1995).
Tab. 1
Ätiologische bedeutsame Faktoren, die zur Entstehung und Progression der Gonarthrose beitragen (aus Reichel 2000)
Ätiologische Gruppe
Ursache
Entzündliche Genese
Rheumatoidarthrtis
Lokale Arthritis
Metabolische Genese
Diabetes mellitus
Hyperlipoproteinämien
Chondrokalzinose
Rachitis
Endokrine Genese
Akromegalie
Hyperparathyreoidismus
Gerinnungsstörung
Gelenkdeformitäten und -inkongruenzen
Posttraumatische Kongruenzstörung
Postarthritische Kongruenzstörung
Aseptische Knochennekrosen
Meniskektomie
Sonstige mechanische Genese
Genu varum, valgum, recurvatum
Sub-/Luxationen
Chronische artikuläre Instabilität
Unbehandelte Meniskusläsionen
Beinlängendifferenzen
Kompensatorische Überlastung
Unphysiologische Überlastung
Unphysiologische Entlastung/Immobilisation
Neurogene Genese
Tabes dorsalis
Osteopathien, Kollagenosen
Endemische Arthrosen
Kashin-Beck-Krankheit
Während bei den primären Gonarthrosen keine klar dezidierten Entstehungsursachen zu finden sind und dem Wirken von Risikofaktoren eine Schlüsselrolle zugeschrieben wird, weisen die sekundären Gonarthrosen relativ klar benennbare Primärschädigungen in der Vorgeschichte auf. Diese Faktoren oder Ursachen stellen das primäre Ereignis dar und führen sekundär, unmittelbar oder mittelbar, zu einer Schädigungskaskade mit Destruktion des Gelenkknorpels und Involvierung aller anderen Gelenkanteile und somit zur Entstehung der klinisch und bildmorphologisch sichtbaren Gonarthrose.
Die Pathogenese der Gonarthrose ist somit einerseits gekennzeichnet durch das gleichzeitige Wirken von destruktiven und reparativen Prozessen (Abb. 1) und anderseits durch einen bzw. mehrere parallel ablaufende, Circulus-vitiosus-artige Kreisläufe, in denen eine bestehende Schädigung durch Rückkopplung mit anderen Gelenkstrukturen und dem Einwirken externer Faktoren eine Progression erfährt (Brandt et al. 1998) (Abb. 2). Diese Kreisläufe spielen sich z. B. zwischen dem Gelenkknorpel und der Synovialmembran, zwischen Gelenkknorpel und dem subchondralen Knochen und der Synovialmembran und dem neuromuskulären System ab (Abb. 3).
Das Wirken eines oder mehrerer mechanischer und/oder biochemischer Arthrose-Trigger führt zu einem Überschreiten der (genetisch determinierten) Toleranzschwelle des Knorpels und in Folge dessen zu einer Störung des Gleichgewichts zwischen Belastung und Belastbarkeit des Knorpels. Bei diesen Triggern handelt es bei der primären Gonarthrose neben der genetischen Disposition im Wesentlichen um das Wirken von einem oder mehreren oben genannter Risikofaktoren. Dazu zählen z. B. übermäßige (repititive) Gelenkbelastung, hohes Gewicht, Gelenkinstabilität, Alter und Ähnliches. Welche Faktoren in welcher Konstellation und in welchem Ausmaß das Risiko der Gonarthrosentstehung beeinflussen ist dabei Gegenstand zahlreicher Studien und laufender Forschung.
Die als Folge eintretende Knorpelschädigung kann sowohl mechanisch als auch biochemisch (enzymatisch) induziert sein und wird in ihrem Fortschreiten sowohl von Ausmaß und Art der weiteren (mechanischen) Gelenkbeanspruchung als auch z. B. von biochemischen, hormonellen, neurogenen und heriditären Faktoren beeinflusst. Dabei spielen 3 Prozesskreise eine wesentliche Rolle.
Zum einen ist dies die synovialitische Reaktion. Als Ergebnis der Knorpeldestruktion werden unter anderem Abriebteile (freie Detrituspartikel, freie Proteoglykane) und proinflammatorische Zytokine und Proteasen in den Gelenkspalt abgegeben und führen zu einer synovialen Reizung im Sinne einer sog. reaktiven Detritussynovitis (Reichel 2000). Im Ergebnis dieser Detritussynovitis kommt es nicht nur zu klinischen Symptomen wie Schwellung, Schmerzen, Erguss und Funktionseinschränkungen, sondern auch zu einer Freisetzung von verschiedenen Zytokinen und matrixdestruierenden Proteasen durch die Synovialzellen bzw. in der Synovialis vorhandenen Makrophagen, die ihrerseits die weitere Knorpeldestruktion voranschreiten lassen (Kido et al. 2007). In diesem Zusammenhang kann es zur Entwicklung eines pannusartigen Gewebes kommen, dass von der Synovialmembran bzw. von der Kapsel ausgehend auf den hyalinen Knorpel übergreift, diesen bedeckt und so den Knorpelabbau weiter vorantreibt. Im Ergebnis dieses Circulus vitiosus kann es zu akuten Entzündungsreaktionen im Kniegelenk im Sinne einer aktivierten Arthrose kommen
Der zweite Prozesskreis ist bedingt durch eine Alteration des Systems hyaliner Knorpel/subchondraler Knochen (Burr 1998; Lajeunesse und Reboul 2003). Bedingt durch die Knorpeldestruktion und die daraus resultierende verstärkte mechanische Belastung des subchondralen Knochens, aber möglicherweise auch durch andere, gonarthroserelevante Risikofaktoren (mechanische Fehlbelastung bei Achsfehlstellungen, Übergewicht, neuromuskuläre Dysbalance und andere) kommt es zu einem hyperostotischen Knochenumbau (Reichel 2000) mit zunehmender Steifigkeit des subchondralen Knochens und damit auch verminderter Perfusion. Dies führt einerseits dazu, dass die energieabsorbierende, elastische Eigenschaft des Knochens verlorengeht und die darüber liegenden Knorpelanteile in einem steigenden Umfang mechanische Belastungen aufnehmen müssen und damit einer höheren Schädigung ausgesetzt sind. Andererseits führt die verminderte Perfusion zu einer verminderten Ernährung der unteren Knorpelschichten und damit zu einer weiteren Schädigung des hyalinen Knorpels. Gleichzeitig kann die unmittelbar subchondrale, nach Destruktion des Gelenkknorpels dann freigelegte Knochenschicht an mehreren Stellen nekrotisch werden und es resultieren Einbrüche der Knochenschlusslamelle und Mikrofrakturen der subchondralen Trabekel (Burr und Radin 2003). In diesem Zusammenhang entwickeln sich umschriebene subchondrale Nekrosen, die durch Granulationsgewebe ersetzt werden.
Schließlich entstehen mit nekrotischen Knochenbälkchen und Bindegewebe angefüllte sog. Detrituszysten, die mit dem subchondralen Markraum in Verbindung stehen oder standen (Reichel 2000). Außerdem entwickeln sich durch den Einbruch der Knochengrenzlamelle sog. Pseudozysten, die mit dem Gelenkbinnenraum in Verbindung stehen. Durch diese Bruchpforte wird Synovialflüssigkeit eingepresst, es entsteht ein Raum mit fibrösen oder chondroidem Gewebe. Später wird die Verbindung zum Gelenkbinnenraum durch Kallusbildung meist wieder verschlossen, sodass im fortgeschrittenen Stadium der Arthrose eine Zuordnung der Zysten zu einem dieser beiden Typen meist nicht mehr möglich ist.
Parallel zu diesen Prozessen entstehen an den Randzonen der Gelenkflächen Osteophyten. Dabei ist die Frage, ob es sich bei der Osteophytenbildung um eine funktionelle Adaptation des Gelenks oder um ein (rein) pathologisches Phänomen handelt noch nicht abschließend geklärt (van der Kraan und van den Berg 2007). Dazu trägt auch der Umstand bei, dass man die Osteophyten in 3 verschiedene Gruppen, nämlich den Traktionsosteophyten, den inflammatorischen Osteophyten und den Osteophyten im engeren Sinne (Osteochondrophyt) einteilen kann (Menkes und Lane 2004), die jeweils unterschiedliche Eigenschaften zeigen.
Der dritte Prozesskreis in der Pathogenese der Gonarthrose bezieht sich auf das Zusammenwirken von Triggerfaktoren, Gelenkdestruktion und neuromuskulärer Gelenkstörung und wird teilweise unter dem Begriff arthrogene Muskelinhibition beschrieben.
Die arthrotische Kniegelenkreizung, sowie auch andere mögliche weitere Faktoren wie Instabilität und Fehlstellung, bewirken dabei eine Reizung intraartikulärer Rezeptoren und afferenter Neuronen und führen zu einer verminderten Erregbarkeit von Alpha-Motoneuronen in den entsprechenden Segmenten des Rückenmarkes und damit zu einer veränderten Willküraktivierbarkeit und verminderten Muskelkapazität des M. quadriceps femoris (Pap et al. 2004). Durch diese reflektorisch bedingte Quadrizepshemmung wird ein Circulus vitiosus aufrechterhalten, der von einer arthrotischen Gelenkreizung über eine komplexe Störung der neuromuskulären Funktion letztendlich zu einer Störung der Kniegelenkfunktion mit verminderter Belastbarkeit des Kniegelenks, Gang- und Stabilisierungsstörungen (Andriacchi et al. 2004) und zunehmender Belastung der arthrotisch bereits geschädigten Kniegelenkstrukturen (Baliunas et al. 2002) führt. Die muskuläre Störung der Kniegelenkfunktion ist damit dann nicht nur Ergebnis der Gelenkaffektion, sondern ihrerseits auch durch die resultierende Fehlbelastung des Gelenkes wieder Ursache für eine weitere Gelenkschädigung.

Klassifikation der Gonarthrose

Eine 1994 auf einem unter anderem von der American Academy of Orthopedic Surgeons (AAOS) unterstützten Workshop mit dem Titel „New Horizons in Osteoarthritis“ entwickelte Definition beschreibt die Osteoarthrose wie folgt (Keuttner und Goldberg 1995).
Osteoarthrose ist eine Gruppe von überlappenden, voneinander verschiedenen Erkrankungen, die unterschiedliche Ätiologien haben können, aber gleichartige biologische, morphologische und klinische Manifestationen zeigen. Die Krankheitsprozesse befallen nicht nur den Gelenkknorpel, sondern betreffen das gesamte Gelenk, einschließlich des subchondralen Knochens, der Bänder, der Kapsel, der Synovialmembran und der periartikulären Muskeln. Letztendlich degeneriert der Gelenkknorpel in Form von Fibrillationen, Fissuren, Ulzerationen und vollständigem Dickenverlust der Gelenkoberfläche (Keuttner und Goldberg 1995).
Dementsprechend stellt die Gonarthrose keine einheitliche Erkrankung, sondern eine Gruppe verschiedener Erkrankungen dar, die trotz gleichartiger Manifestationen sowohl unterschiedliche Entstehungsursachen haben als auch ein unterschiedliches Betroffensein der einzelnen artikulären und periartikulären Gelenkanteile zeigen kann. Dabei kommt wegen der Bedeutung des Kniegelenks für das Stehen und Gehen neben den Knorpel-/Knochenanteilen der einzelnen Gelenkkompartimente auch der Gelenkkapsel mit Synovialmembran, den Bändern (vorderes und hinteres Kreuzband und Seitenbänder) und der Quadrizepsmuskulatur eine wesentliche Bedeutung zu.
Daraus resultieren zahlreiche verschiedene Ansätze und Aspekte der der Klassifikation der Gonarthrose. Dazu zählen
  • eine klinische Klassifikation,
  • eine radiologische Klassifikation,
  • eine histologische Klassifikation.

Klinische Klassifikation

Entsprechend dem vorwiegenden oder ausschließlichen Befall der verschiedenen Kniegelenkanteile (Kompartimente) wird die Erkrankung häufig unterteilt in:
  • die unikompartimentelle patellofemorale Arthrose,
  • die unikompartimentelle femorotibiale Arthrose,
  • die bikompartimentelle femorotibiale Arthrose,
  • die trikompartimentelle, patellofemorotibiale Arthrose (Pangonarthrose).
In Abhängigkeit von der Knieachse sowie dem bevorzugten Betroffensein des medialen oder lateralen femorotibialen Kompartiments kann darüber hinaus zwischen einer Varusgonarthrose und einer Valgusgonarthrose unterschieden werden. Tab. 2 zeigt eine Klassifikation der Arthrose und die Einordnung der Gonarthrose in dieses Gesamtkonzept.
Tab. 2
Klassifikation der Arthrose (mod. nach (Flores und Hochberg 1998))
Idiopathische Arthrose
Lokalisierte Arthrose
Gonarthrose, Coxarthrose u. a.
Generalisierte Arthrose
Polyarthrose von mehr als 3 Gelenkregionen
Sekundäre Arthrose
Posttraumatisch
Akut,
chronisch
Postinflammatorisch
Akut,
chronisch
Angeborene und erworbene Gelenkschäden
Dysplasiekoxarthrose,
Z. n. Morbus Perthes u. a.
Metabolische Erkrankungen
Endokrine Erkrankungen
Akromegalie,
Hyperparathyreoidismus u. a.
Neuropathische Arthropathie
Charcot-Arthropathie
Sonstige
Kalzium-Ablagerungserkrankungen,
endemische Erkrankungen,
avaskuläre Nekrosen u. a.
Aufgrund der Tatsache, dass es bei der Gonarthrose oft eine deutliche Diskrepanz zwischen den erhebbaren Befunden (inspektorisch/makroskopisch, radiologisch und histologisch) und der klinischen (Beschwerde-)Symptomatik gibt, wurde vorgeschlagen, neben den verschiedenen möglichen Klassifikationen der Gonarthrose eine praxisrelevante Einteilung in die eigentliche (schwere) Gonarthroseerkrankung einerseits und die kleine (nicht unbedingt als Gonarthroseerkrankung zu bezeichnende) Kniegelenkbehinderung vorzunehmen, um so die wirklich behandlungsbedürftigen Fälle von den nicht zwingend (spezialärztlich) zu behandelnden Patienten zu unterscheiden (Dieppe 1999). Eine solche Einteilung hat sich jedoch bisher nicht durchgesetzt, genauso wenig wie verschiedene arthroskopisch/inspektorische Einteilungen (Noyes und Stabler 1989; Ayral 1996).

Radiologische Klassifikation

Klassischerweise erfolgt die radiologische Beschreibung arthrotischer Veränderungen am Kniegelenk auf der Basis der von Kellgren und Lawrence beschriebenen Charakteristika (Kellgren und Lawrence 1957). Die wichtigsten Veränderungen sind dabei:
  • Osteophytenbildung,
  • Gelenkspaltverschmälerung,
  • subchondrale Sklerosierung,
  • Geröllzystenbildung,
  • Gelenkdeformierung.
Die gemeinsame Betrachtung des Vorkommens dieser Veränderungen führt zu einem recht einfachen Graduierungsschema der radiologischen Arthrosezeichen (Flores und Hochberg 1998):
  • 0 = normal,
  • 1 = zweifelhaft,
  • 2 = minimal,
  • 3 = mäßig,
  • 4 = schwer.
Auf der Basis dieser Klassifikation wurden von verschiedenen Autoren Graduierungen der radiologischen Arthrosezeichen vorgeschlagen, die sich weitestgehend ähneln. Während im englischsprachigen Raum häufig auf die Beschreibungen im „Atlas of standard radiographs“ Bezug genommen wird, erfolgt im deutschsprachigen Raum die Klassifikation der Gonarthrose in der Regel mit der Klassifikation nach Wirth (Wirth 1992)
Radiologische Schweregrade der Gonarthrose (aus Flores und Hochberg 1998) im englischsprachigen Raum
  • Grad 1: fragliche Gelenkspaltverschmälerung und mögliche osteophytische Ausziehungen
  • Grad 2: klare Osteophyten und mögliche Gelenkspaltverschmälerung
  • Grad 3: mäßige multiple Osteophyten, klare Gelenkspaltverschmälerung, etwas Sklerose, mögliche Deformierung der Knochenenden
  • Grad 4: Große Osteophyten, deutliche Gelenkspaltverschmälerung, schwere Sklerose und klare Deformierungen der Knochenenden
Röntgenologische Klassifikation der Gonarthrose (nach Wirth 1992) im deutschsprachigen Raum
  • I Initiale Gonarthrose
  • Angedeutete Ausziehungen der Eminentia intercondylaris
  • Angedeutete Ausziehungen der gelenkseitigen Patellapole
  • II Mäßige Gonarthrose
  • Leichte Ausziehungen an den Tibiakonsolen
  • Leichte Verschmälerung des Gelenkspaltes
  • Beginnende Entrundung der Femurkondylen
  • Mäßige subchondrale Sklerosierung
  • III Mittelgradige Gonarthrose
  • Hälftige Verschmälerung des Gelenkspaltes
  • Deutliche Entrundung der Femurkondylen
  • Deutliche osteophytäre Randwülste an Tibiakonsolen, Außen- und Innenkanten der Femurkondylen, Eminentia intercondylaris sowie an gelenkseitigen Patellapolen
  • IV Schwere Gonarthrose
  • Deutliche Verschmälerung bis Aufhebung des Gelenkspaltes
  • Zystische Veränderungen an Femur, Tibia, und Patella bis zur knöchernen Destruktion
  • Subluxationsstellung zwischen Femur und Tibia
In den vergangenen Jahren hat sich gezeigt, dass solche universell anwendbaren Graduierungen wie die von Kellgren und Lawrence nur eine begrenzte Genauigkeit besitzen (Spector und Cooper 1993). Aus dieser Erkenntnis heraus wurden für einzelne Gelenke, wie auch für das Kniegelenk, spezielle Scoring-Skalen für die radiologisch sichtbare Gelenkdestruktion entwickelt (Tab. 3 und 4).
Tab. 3
Radiologische Scoring-Skala der Gonarthrose (nach Scott Jr. et al. 1993)
Kriterium
Graduierung
Definition
Osteophyten
0
Kein Osteophyt
1
Kleiner (definitiver) Osteophyt
2
Mäßiger Osteophyt
3
Großer Osteophyt
Gelenkspaltverschmälerung
0
Keine Verschmälerung
1
Leichte Verschmälerung
2
Mäßige Verschmälerung
3
Starke Verschmälerung
Subchondrale Sklerose
0
Nicht vorhanden
1
Vorhanden
Ausziehungen der Eminentia intercondylaris
0
Nicht vorhanden
1
Vorhanden
Chondrokalzinose
0
Nicht vorhanden
1
Vorhanden
Tab. 4
Radiologische Beurteilung der Gonarthrose auf der Grundlage eines Röntgenatlas nach Altmann und Gold (Altman und Gold 2007)
Kriterium
Lokalisation
Graduierung
Randosteophyten
Mediale Femurkondyle
0–3
 
Mediales Tibiaplateau
0–3
 
Laterale Femurkondyle
0–3
 
Laterales Tibiaplateau
0–3
Gelenkspaltverschmälerung
Mediales Kompartiment
0–3
 
Laterales Kompartiment
0–3
Sonstige
Mediale Tibiaabnutzung
Nicht vorhanden/vorhanden
 
Mediale Tibiasklerose
Nicht vorhanden/vorhanden
 
Laterale Femursklerose
Nicht vorhanden/vorhanden
Unter Benutzung von speziellen veröffentlichten Atlanten (Altman und Gold 2007) können geübte Personen so eine exzellente Intraobserver- und eine sehr gute bis exzellente Interobserver-Reliabilität erreichen (Lane und Kremer 1995). Im klinischen Alltag ist ein solches Vorgehen jedoch oft nicht üblich, sodass die Intra- und Interobserver-Reliabilität von Röntgenbeurteilungen und radiologischen Klassifikationen bei Gonarthrose oft beträchtliche Streuungen aufweist (Günther und Sun 1999).

Histologische Klassifikation

Obgleich die Gonarthrose grundsätzlich das Gesamtorgan „Kniegelenk“, einschließlich der periartikulären Strukturen (Dieppe 1999) betrifft, wird in zahlreichen (histologischen) Modellen der Arthroseentstehung nach wie vor davon ausgegangen, dass der primäre Ort der Läsion im Knorpelgewebe liegt (Aigner und Soder 2008).
Mikrokopisch zeigen sich frühe degenerative Veränderungen zunächst als Verlust der normalerweise gleichmäßigen Proteoglykananteile der Knorpelmatrix (sog. Proteoglykanverlust) sowie in einer minimalen Zellproliferation. Die supramolekulare Destruktion des Kollagennetzwerkes zeigt sich in Form von Rissbildungen und schließlich im Fehlen ganzer Knorpelschichten mit unregelmäßiger Konturierung der Knorpeloberfläche (sog. Knorpelusuren). Gleichzeitig kommt es neueren Untersuchungen zufolge zu einem – in seinem Ausmaß und seiner Bedeutung noch umstrittenen – apoptotischen Zelltod (Aigner und Soder 2008; Aigner und McKenna 2002).
Kompensationsversuche der ortsständigen Zellen auf diese destruktiven Prozesse bestehen in einer gesteigerten Neusynthese von Matrixkomponenten und einer erhöhten Proliferation der Knorpelzellen besonders in den oberen und mittleren Knorpelzonen. Dies zeigt sich zunächst in einer diffusen Hyperzellularität mit kleineren Zellkomplexen und später in der für den osteoarthrotischen Knorpel typischen Bildung von Knorpelnestern (sog. Cluster). Der weitere Verlauf führt dann zu einer zunehmenden Abschilferung des hyalinen Knorpels, sodass letztendlich in den schwerst geschädigten Arealen nur noch wenig oder gar kein Knorpel mehr erhalten ist. Parallel dazu kommt es zu einer zunehmenden Kalzifizierung der untersten Knorpelschichten und der histomorphologisch zu beobachtenden Vervielfachung der sog. Tidemark (Aigner und Soder 2008).
Aufgrund der Vielschichtigkeit der ablaufenden Prozesse verwundert es nicht, dass die Klassifikation und Graduierung der Veränderungen im Rahmen der Osteoarthrose sehr komplex sind. Neben der Beschreibung des Typs (Typing, Tab. 2) kann man sowohl das Gesamtausmaß der Arthrose (Staging) als auch das Ausmaß des lokalen Schädigungsgrades (Grading) beurteilen.
Für das Staging der Arthrose wird in Deutschland häufig die Stadieneinteilung nach Otte angewandt (Otte 1969). Sie ist in Tab. 5 aufgeführt und stellt im Wesentlichen einen summarischen Gesamtbefund des Gelenks dar. Während dieses Staging letztendlich geeignet ist, z. B. eine Operationsindikation (bei Grad IV) zu bestätigen, erweist es sich bei höheren Anforderungen an Sensitivität und Spezifität des Befundes (z. B. im Rahmen von wissenschaftlichen Studien) als zu grob.
Tab. 5
Stadieneinteilung der arthrotischen Gelenkdestruktion nach Otte (Otte 1969)
Grad
Histologische Kennzeichen
0
Normal
I
Oberflächliche Fibrillierungen, kein Substanzverlust
II
Knorpeldefekt, der nicht die gesamte Dicke des Knorpels umfasst (Substanzdefekt, Risse, Fibrillierung erreicht nicht den subchondralen Knochen)
III
Knorpeldefekt, der die gesamte Dicke des Knorpels umfasst (tiefreichende Substanzdefekte, Risse und Fibrillierungen erreichen den subchondralen Knochen)
IV
Vollständiger Knorpelverlust (zumindest fokal)
Das klassische und international hier am meisten angewandte Graduierungssystem ist das nach Mankin (Mankin et al. 1971), das im Ansatz relativ einfach und auch arithmetisch auswertbar ist. Es ist in Tab. 6 dargestellt.
Tab. 6
Graduierung der arthrotischen Gelenkdestruktion nach Mankin (Mankin et al. 1971)
Kriterium
Grad
Histologische Kennzeichen
Struktur des Knorpels
0
Normal
 
1
Oberflächenunregelmäßigkeiten
 
2
Pannus und Oberflächenunregelmäßigkeiten
 
3
Risse bis in die Übergangszone
 
4
Risse bis in die tiefe Zone
 
5
Risse bis in die kalzifizierte Zone
Chondrozyten
0
Normal
 
1
Diffuse Hyperzellularität
 
2
Zellklone
 
3
Hypozellularität
Safranin-O-Färbung
0
Normal
 
1
Leicht reduzierte Anfärbung
 
2
Mäßig reduzierte Anfärbung
 
3
Stark reduzierte Anfärbung
 
4
Keine Anfärbung
 
5
Totale Desorganisation
Tidemark
0
Intakt
 
1
Von Gefäßen durchbrochen
Kritik am Graduierungssystem nach Mankin in Bezug auf die Mitbeurteilung von Regeneratknorpel, die Miterfassung unterschiedlicher Lokalisationen im Gelenk und eine recht hohe interindividuelle Varianz der Auswertungssicherheit führte zu neuen Graduierungssystemansätzen wie dem, das von Pritzker et al. vorgeschlagen wurde (Pritzker et al. 2006). Inwieweit sich dieses Graduierungssystem durchsetzen wird, muss sich noch zeigen.

Epidemiologie und Prävalenz

Die Osteoarthrose ist die häufigste Gelenkerkrankung in den Industrieländern und die Gonarthrose trägt dazu mit bis zu 80 % bei (Wallace et al. 2017). Die Angaben zur Inzidenz und Prävalenz der Gonarthrose schwanken in der Literatur beträchtlich und sind wesentlich abhängig vom Alter und Lebensort der betrachteten Kohorten. Grundsätzlich steigt die Prävalenz der Gonarthrose mit zunehmendem Lebensalter der Menschen. Während für die USA eine Prävalenz der Gonarthrose in wenigstens 19 % der Erwachsenen über 45 Jahren angegeben wird (Lawrence et al. 2008), findet sich eine radiologische Prävalenz von über 30 % bei Japanern über 65 Jahren (Sudo et al. 2008) bzw. von 40 % bei 70- bis 74-jährigen Frauen in einer niederländischen Population (van Saase et al. 1989).
Wie schon beschrieben, kommt dabei dem Wirken von verschiedenen Risikofaktoren eine entscheidende Rolle zu. Die Betrachtung dieser verschiedener Risikofaktoren, die Untersuchung des Stellenwertes der einzelnen Faktoren sowie ihrer Zusammenhänge untereinander ist Gegenstand zahlreicher epidemiologischer Studien und Abhandlungen (Felson 1998; Cooper und Coggon 1999; Corti und Rigon 2003; Felson et al. 2007; Imeokparia et al. 1994; Schouten et al. 1992; Spector et al. 1994).
Die wesentliche Rolle von systemischen Risikofaktoren zeigt sich in der Tatsache, dass bei der Arthrose eines Knies, einer Hüfte oder Hand eine signifikant erhöhte Wahrscheinlichkeit einer kontralateralen Arthrose besteht. So entwickeln 34 % der Frauen mit unilateraler Gonarthrose innerhalb von 2 Jahren eine kontralaterale Gonarthrose (Spector et al. 1994) und nach 11 Jahren ist bei 92 % der Patienten mit unilateraler Gonarthrose auch die Gegenseite betroffen (Spector et al. 1992). Diese und ähnliche Beobachtungen führten zu der Annahme, dass systemische Risikofaktoren eine zentrale Rolle bei der Entstehung einer Osteoarthrose zukommt.
Darüber hinaus wird jedoch auch die Auffassung vertreten, dass bestimmte lokale Risikofaktoren eine wesentliche Rolle bei der Entstehung der Gonarthrose spielen können. So konnte beispielsweise Sharma 2001 zeigen, dass eine Varusfehlstellung die Progression der Gonarthrose im medialen Kompartiment beschleunigt, während eine Valgusfehlstellung die Arthroseprogression im lateralen Kompartiment vorantreibt (Sharma et al. 2001).
Außerdem wird davon ausgegangen, dass einige lokale Risikofaktoren auch symmetrisch vorhanden sind und deshalb auch die zeitnahe kontralaterale Involvierung auch ohne die vordergründige Annahme der Dominanz von systemischen Risikofaktoren erklärbar ist. So sind Varus-Valgus-Laxität, propriozeptive Fähigkeit und Muskelkraft in beiden Knien eines Patienten wegen der kortikalen Verschaltungen sehr ähnlich (Pap et al. 1998) und damit auch das mögliche Wirken dieser Faktoren als Risikofaktor (Sharma et al. 2001).
Die wesentlichen lokalen und systemischen Risikofaktoren sind in Tab. 7 dargestellt.
Tab. 7
Systemische und lokale Faktoren für die Entstehung der Gonarthrose
Systemische Faktoren
Lokale Faktoren
Physische Aktivität
Knochendichte
Trauma
Geschlecht
Gelenkachse
Alter
Muskelkraft
(Unbekannte) erbliche Faktoren
Varus-Valgus-Laxität
 
Anteroposteriore-Laxität
 
Propriozeption
 
Meniskektomie
Interessanterweise zeigen aktuelle Untersuchungen aus den USA, dass sich die Prävalenz der Gonarthrose seit der Mitte der 20er-Jahre des vergangenen Jahrhunderts annähernd verdoppelt hat, selbst wenn man die Aspekte Alter und BMI bereits einrechnet (Wallace et al. 2017). Dieser rasante Anstieg der Gonarthrose-Prävalenz innerhalb weniger Generationen führt zu der Annahme, dass jüngere Veränderungen im Lebensumfeld jenseits der der Menschen-Faktoren Alter und BMI eine wesentliche Rolle spielen. Hier kommen wiederrum sowohl lokale Faktoren wie zunehmendes Laufen auf harten Untergrund, Schuhversorgungsaspekte und inaktivitätsbedingte Muskelschwäche wie auch systemische Faktoren wie chronische Low-Grade-Entzündungen, z. B. in Zusammenhang mit physischer Inaktivität, moderner Ernährung oder Adipositas in Frage. Weiter Untersuchungen werden hier ansetzen.

Fazit für die Praxis

Die Gonarthrose ist einer der häufigsten Gelenkerkrankungen, deren Ursache im Wesentlichen in einem Missverhältnis zwischen destruktiven und reparativen Gelenkprozessen liegt und die alle Gelenkbereiche betrifft. Ihre Prävalenz hat sich in den vergangenen 100 Jahre nahezu verdoppelt. Neben der demografischen Entwicklung spielen insbesondere Aspekte der Lebensweise in den Industrieländern hier offenbar eine entscheidende Rolle.
Literatur
Aigner, McKenna L (2002) Molecular pathology and pathobiology of osteoarthritic cartilage. Cell Mol Life Sci 59:5–18PubMedCrossRef
Aigner, Soder S (2008) Typisierung, Graduierung und Stadieneinteilung der Osteoarthrose. Histopathologische Begutachtung der Gelenkdegeneration. Z Rheumatol 67:32–40PubMedCrossRef
Altman, Gold GE (2007) Atlas of individual radiographic features in osteoarthritis, revised. Osteoarthr Cartil 15(Suppl A):A1–A56CrossRef
Andriacchi, Mundermann A, Smith RL, Alexander EJ, Dyrby CO, Koo S (2004) A framework for the in vivo pathomechanics of osteoarthritis at the knee. Ann Biomed Eng 32:447–457PubMedCrossRef
Ayral (1996) Diagnostic and quantitative arthroscopy: quantitative arthroscopy. Baillieres Clin Rheumatol 10:477–494PubMedCrossRef
Baliunas, Hurwitz DE, Ryals AB, Karrar A, Case JP, Block JA, Andriacchi TP (2002) Increased knee joint loads during walking are present in subjects with knee osteoarthritis. Osteoarthr Cartil 10:573–579CrossRef
Brandt, Lohmander LS, Doherty M (1998) Pathogenesis of osteoarthritis – Introductiuon: the concept of osteoarthritis as failure of the diarthrodial joint. In: Brandt KD, Doherty M, Lohmander LS (Hrsg) Osteoarthritis. Oxfdord University Press, Oxford, S 70–74
Burr (1998) The importance of subchondral bone in osteoarthrosis. Curr Opin Rheumatol 10:256–262PubMedCrossRef
Burr, Radin EL (2003) Microfractures and microcracks in subchondral bone: are they relevant to osteoarthrosis? Rheum Dis Clin N Am 29:675–685CrossRef
Cooper, Coggon D (1999) Physical activity and knee osteoarthritis. Lancet 353:2177–2178PubMedCrossRef
Corti, Rigon C (2003) Epidemiology of osteoarthritis: prevalence, risk factors and functional impact. Aging Clin Exp Res 15:359–363PubMedCrossRef
Dieppe (1995) The classification and diagnosis of osteoarthritis. In: Kuettner K, Goldberg VM (Hrsg) Osteoarthritic disorders. American Academy of Orthopaedic Surgeons, Rosemont, S 7
Dieppe (1999) Osteoarthritis: time to shift the paradigm. This includes distinguishing between severe disease and common minor disability. Br Med J 318:1299–1300CrossRef
Felson (1998) Epidemiology of osteoarthritis. In: Brandt K, Doherty M, Lohmander LS (Hrsg) Osteoarthritis. Oxford University Press, Oxford, S 13–22
Felson, Niu J, Clancy M, Sack B, Aliabadi P, Zhang Y (2007) Effect of recreational physical activities on the development of knee osteoarthritis in older adults of different weights: the Framingham Study. Arthritis Care Res 57:6–12CrossRef
Flores, Hochberg MC (1998) Definition and classification of osteoarthritis. In: Brandt KD, Doherty M, Lohmander LS (Hrsg) Osteoarthritis. Oxford University Press, Oxford, S 1–12
Günther, Sun Y (1999) Reliability of radiographic assessment in hip and knee osteoarthritis. Osteoarthr Cartil 7:239–246CrossRef
Imeokparia, Barrett JP, Arrieta MI, Leaverton PE, Wilson AA, Hall BJ, Marlowe SM (1994) Physical activity as a risk factor for osteoarthritis of the knee. Ann Epidemiol 4:221–230PubMedCrossRef
Kellgren, Lawrence JS (1957) Radiological assessment of osteo-arthrosis. Ann Rheum Dis 16:494–502PubMedPubMedCentralCrossRef
Keuttner, Goldberg VM (1995) Osteoarthritic disorders. American Academy of Orthopaedic Surgeons, Rosemont
Kido, Pap G, Kawate K, Roessner A, Takakura Y (2007) Disease-specific expression patterns of proteases in synovial tissues. Pathol Res Pract 203:451–456PubMedCrossRef
Kraan van der, van den Berg WB (2007) Osteophytes: relevance and biology. Osteoarthr Cartil 15:237–244
Lajeunesse, Reboul P (2003) Subchondral bone in osteoarthritis: a biologic link with articular cartilage leading to abnormal remodeling. Curr Opin Rheumatol 15:628–633PubMedCrossRef
Lane, Kremer LB (1995) Radiographic indices for osteoarthritis. Rheum Dis Clin N Am 21:379–394CrossRef
Lawrence RC, Felson DT, Helmick CG et al (2008) Estimates of the prevalence of arthritis and other rheumatic conditions in the United States. Part II. Arthritis Rheum 58:26–35PubMedPubMedCentralCrossRef
Mankin, Dorfman H, Lippiello L, Zarins A (1971) Biochemical and metabolic abnormalities in articular cartilage from osteo-arthritic human hips. II. Correlation of morphology with biochemical and metabolic data. J Bone Joint Surg Am 53:523–537PubMedCrossRef
Martin (1994) Pathomechanics of knee osteoarthritis. Med Sci Sports Exerc 26:1429–1434PubMed
Menkes, Lane NE (2004) Are osteophytes good or bad? Osteoarthr Cartil 12(Suppl A):S53–S54CrossRef
Noyes, Stabler CL (1989) A system for grading articular cartilage lesions at arthroscopy. Am J Sports Med 17:505–513PubMedCrossRef
Otte (1969) Die konservative Behandlung der Hüft- und Kniearthrose und ihre Gefahren. Dtsch Med J 20:604–609
Pap, Machner A, Awiszus F (1998) Der Einfluß der Retropatellararthrose auf die Propriozeptionsfähigkeit von Gonarthrosepatienten. Orthopade 27:619–624PubMed
Pap, Machner A, Awiszus F (2004) Strength and voluntary activation of the quadriceps femoris muscle at different severities of osteoarthritic knee joint damage. J Orthop Res 22:96–103PubMedCrossRef
Pritzker, Gay S, Jimenez SA, Ostergaard K, Pelletier JP, Revell PA, Salter D, van den Berg WB (2006) Osteoarthritis cartilage histopathology: grading and staging. Osteoarthr Cartil 14:13–29CrossRef
Reichel (2000) Arthrose. In: Kohn D (Hrsg) Das Knie. Thieme, Stuttgart/New York, S 221–277
Saase JLCM van, van Romunde LKJ, Cats A et al (1989) Epidemiology of osteoarthritis: Zoetermeer survey. Comparison of radiological osteoarthritis in a Dutch population with that in 10 other populations. Ann Rheum Dis 48:271–280
Schouten, van den Ouweland FA, Valkenburg HA (1992) 12 year follow up study in the general population on prognostic factors of cartilage loss in osteoarthritis of the knee. Ann Rheum Dis 51:932–937PubMedPubMedCentralCrossRef
Scott Jr, Lethbridge-Cejku M, Reichle R, Wigley FM, Tobin JD, Hochberg MC (1993) Reliability of grading scales for individual radio-graphic features of osteoarthritis of the knee. The Baltimore longitudinal study of aging atlas of knee osteoarthritis. Invest Radiol 28:497–501
Sharma, Song J, Felson DT, Cahue S, Shamiyeh E, Dunlop DD (2001) The role of knee alignment in disease progression and functional decline in knee osteoarthritis. JAMA 286:188–195PubMedCrossRef
Spector, Cooper C (1993) Radiographic assessment of osteoarthritis in population studies: whither Kellgren and Lawrence? Osteoarthr Cartil 1:203–206CrossRef
Spector, Dacre JE, Harris PA, Huskisson EC (1992) Radiological progression of osteoarthritis: an 11 year follow up study of the knee. Ann Rheum Dis 51:1107–1110PubMedPubMedCentralCrossRef
Spector, Hart DJ, Doyle DV (1994) Incidence and progression of osteoarthritis in women with unilateral knee disease in the general population: the effect of obesity. Ann Rheum Dis 53:565–568PubMedPubMedCentralCrossRef
Stokes, Young A (1984) The contribution of reflex inhibition to arthro-genous muscle weakness. Clinical Science 67:7–14
Sudo A, Miyamato N, Horikawa K et al (2008) Prevalence and risk factors for knee osteoarthritis in elderly Japanese men and women. J Orthop Sci 13:413–418PubMedCrossRef
Wallace IJ, Worthington S, Felson DT et al (2017) Knee osteoarthritis has doubled in prevalence since the mid-20th cebtury. PNAS 114(35):9332–9336PubMedPubMedCentralCrossRef
Wirth (1992) Kniegelenk. In: Jäger M, Wirth CJ (Hrsg) Praxis der Orthopädie. Thieme, Stuttgart, S 927–969