Anästhesie bei seltenen Erkrankungen
Autoren
Heike Kaltofen, Uta Emmig, Dierk A. Vagts und Peter Biro

Zentral-anticholinerges Syndrom (ZAS)

Zentral-anticholinerges Syndrom (ZAS)
Synonyme
Anticholinerges Syndrom; Atropin-Toxizität
Oberbegriffe
Medikamentennebenwirkung, Idiosynkrasie, Anästhesiekomplikation, iatrogene Erkrankung.
Organe/Organsysteme
Neuronale Transmittersysteme (zentrale cholinerge Synapsen), ZNS, vegetatives (autonomes) Nervensystem.
Inzidenz
Weit gestreute Angaben mit 1–10 % aller Anästhesien, häufig falsch diagnostiziert oder nicht erkannt.
Ätiologie
Direkt anticholinerg wirksame Substanzen (z. B. Atropin, Skopolamin, Neuroleptika, trizyklische Antidepressiva, Lachgas u. a.) blockieren die Neurotransmission an m-Cholinozeptoren. Indirekte anticholinerge Medikamente (Benzodiazepine, Opiate, seltener Propofol, volatile und i.v. Anästhetika, Lokalanästhetika) verursachen einen relativen Mangel von Azetylcholin an den cholinergen Rezeptoren und eine Gleichgewichtsverschiebung der Transmittersysteme zugunsten der monoaminergen Systeme. Die Pathogenese ist dennoch bisher nicht vollständig geklärt.
Verwandte Formen, Differenzialdiagnosen
Anesthesia emergence agitation, Postagressions-Sy, Psychosen, psychiatrische Erkrankungen, Entzugserscheinungen bei Alkohol-, Drogen- und Medikamentenmissbrauch, Delirium, Blutzuckerentgleisung, Wasser-Elektrolyt-Störungen, Endokrinopathien, Hypoxie, Hyperkapnie, Relaxanzienüberhang, Opioidüberhang, Krampfanfall, paradoxe bzw. adverse Effekte von Sedativa, Überdosierung von Anti-Parkinson-Mitteln, Initialsymptome einer Sepsis, M. Alzheimer.

Symptome

Das ZAS wird in der Regel nach Allgemeinanästhesien beobachtet, kann aber auch nach Lokalanästhesien auftreten, wenn adjuvant Sedativa angewendet wurden. Eine schläfrig-komatöse Form mit psychomotorischer Dämpfung, Vigilanzminderung oder Koma wird von der agitierten Form des ZAS mit motorischer Unruhe, unkoordinierten Bewegungen oder Desorientierung unterschieden.
Zentrale Symptome: Angst, Hyperaktivität, Unruhe, Erregbarkeit, emotionelle Labilität, Desorientierung, Halluzination, Somnolenz, Koma, motorische Dyskoordination, zentrale Hyperpyrexie, Amnesie, verzögertes Aufwachen nach Narkosen.
Periphere Symptome: Tachykardie, Arrhythmie, Mydriasis, Gesichtsrötung, verminderte Schweiß- und Schleimsekretion, Urinretention, reduzierte Darmmotorik, Temperaturanstieg.
Ein ZAS liegt definitionsgemäß vor, wenn mindestens ein zentrales und 2 periphere Symptome gleichzeitig auftreten. Die Diagnose des ZAS ist eine Ausschlussdiagnose!
Therapie
Pharmakologisch mit dem liquorgängigen indirekten Parasympatikomimetikum Physostigmin (s. unten).

Anästhesierelevanz

Fast alle in der Anästhesie verwendeten Medikamente können durch ihre direkte oder indirekte anticholinerge Wirkung ein ZAS auslösen. Das ZAS gehört zu den seltenen Komplikationen der Anästhesie, wird aber beim Auftreten häufig nicht diagnostiziert und folglich nicht therapiert. Dadurch kann es zu Komplikationen wie Anstieg von Blutdruck und Herzfrequenz, längerer Beatmungsnotwendigkeit oder Gefährdung des Operationsergebnisses führen, aber auch durch längere Narkoseausleitung, Verzögerung des OP-Programms organisatorisch-ökonomische Konsequenzen haben. Als Langzeitfolge kann es beim Patienten erheblichen Komfortverlust und Angst vor weiteren Narkosen bewirken. Gelegentlich wird ein ZAS auch in der Intensivtherapie beobachtet.
Der Einsatz kurzwirksamer Anästhetika, lachgasfreie Beatmung, keine prophylaktische Atropinapplikation und Verzicht auf zusätzliche Sedierung bei Lokalanästhesie vermindern die Wahrscheinlichkeit eines ZAS.
Vorgehen
Die Sicherung der Vitalfunktionen ist zu gewährleisten; bei Atemdepression Vermeidung und Behandlung von Hypoxie und Hyperkapnie. Nach Ausschluss anderer differenzialdiagnostischer Ursachen erfolgt die Therapie und zugleich Diagnosesicherung durch die Gabe von Physostigmin.
Physostigmin erhöht durch die Hemmung der Cholinesterase die Azetylcholinkonzentration an den cholinergen Synapsen. Im peripheren vegetativen Nervensystem hat es muskarinartige Effekte (Erhöhung des Parasympathikotonus), die bei Überdosierung zu starker Schweiß- und Schleimsekretion, Bronchokonstriktion, Bradykardie, Miosis und zentraler Atemlähmung führen können.
Dosierung von Physostigmin: initial 0,04 mg/kg langsam i.v.; maximal 1 mg/min und 2 mg Gesamtdosis, bei Kindern titrierte Gaben in Einzeldosen von 0,02 mg/kg. Die kontinuierliche kardiorespiratorische Überwachung ist erforderlich. Der Wirkungseintritt erfolgt nach 3–15 Minuten, die Wirkdauer beträgt 20 Minuten bis 2 Stunden. In seltenen Fällen kann die kontinuierliche Gabe erforderlich sein. Physostigmin wird durch Hydrolyse und enzymatisch abgebaut.
Bei Auftreten von peripheren Nebenwirkungen von Physostigmin (s. oben) können diese mit Glycopyrrolat behandelt werden. Im Falle von behandlungspflichtigen Bradykardien wird Atropin titriert verabreicht.
Kreislauf und Atmung des Patienten sind bis zum Folgetag adäquat zu überwachen.
Cave
Hypoxie, Physostigminüberdosierung, Reboundeffekt der Triggersubstanz, Asthma.
Weiterführende Literatur
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