Braun-Falco's Dermatologie, Venerologie und Allergologie
Autoren
Peter Elsner

Dyschromien, Piercings und Tätowierungen

Unter Dyschromie wird eine Veränderung der Hautfarbe durch Einlagerung anderer Pigmente als Melanin in die Haut verstanden. Dabei kann es sich um körpereigene oder körperfremde Pigmente handeln, die systemisch oder perkutan in die Haut gelangen können. Pigmentierungen durch Melanin werden im Kap. „Störungen der Melaninpigmentierung“ abgehandelt. Der Begriff Tätowierung stammt von dem tahitanischen Tatu. Tätowierungen entstehen durch Einbringung von Farbpigmenten auf oder in die Haut; sie können als Schmucktätowierungen beabsichtigt sein oder unbeabsichtigt als Schmutz- und Pulvertätowierungen entstehen. Unter Piercing versteht man das Einbringen von Schmuck in künstlich erzeugte Hautöffnungen, insbesondere im Bereich von Ohren, Nase, Lippen, Augenbrauen, Zunge, Brustwarzen und Genitalien. Während der Ohrlochstich in der westlichen Kultur eine lange Tradition hat, war die Praxis des Piercings lange auf Stammespraktiken von Naturvölkern beschränkt und fand erst in den letzten Jahrzehnten in der europäischen Bevölkerung, ausgehend von der Punkbewegung, eine zunehmende Verbreitung.

Einführung

Unter Dyschromie wird eine Veränderung der Hautfarbe durch Einlagerung anderer Pigmente als Melanin in die Haut verstanden. Dabei kann es sich um körpereigene oder körperfremde Pigmente handeln, die systemisch oder perkutan in die Haut gelangen können. Pigmentierungen durch Melanin werden in Kap. „Störungen der Melaninpigmentierung“ abgehandelt.

Endogene Dyschromien

Sie sind Ablagerungen körpereigener Pigmente in der Haut.

Ochronose

Die Alkaptonurie ist eine seltene, autosomal-rezessiv vererbte Stoffwechselerkrankung durch einen Mangel an Homogentisat-1,2-Dioxygenase (HGD) (Kap. „Purin-, Sphingolipid- und Aminosäurestoffwechselstörungen“). Der dunkle Farbstoff Benzochinonessigsäure entsteht durch Oxidation der Homogentisinsäure. In Haut, Konjunktiven und Skleren findet sich eine diffuse, blauschwarze Pigmentierung, die als Ochronose bezeichnet wird. Eine exogene Ochronose kann nach äußerlicher Anwendung von Hydrochinon insbesondere bei dunkler Haut entstehen (Kap. „Besonderheiten der nichtweißen Haut“).

Hämosiderose

Hämosiderin ist ein gelbbraunes, wasserunlösliches Pigment uneinheitlicher Zusammensetzung, bestehend aus Eisen(III)-Hydroxid, dem Eiweiß Aposiderin, Kohlenhydraten, Lipiden, Kupfer und Kalzium. Es entsteht beim Zerfall von Erythrozyten in der Haut und kann histochemisch mit der Berliner-Blau-Reaktion nachgewiesen werden. Alle mit dem Austritt von Erythrozyten aus Gefäßen einhergehenden Zustände können zu Hämosiderinablagerungen als lokale Hämosiderose führen. Dies sind insbesondere Traumen und Stauungszustände, wie chronische Veneninsuffizienz. Auch entzündliche Gefäßerkrankungen, wie Vasculitis allergica oder hämorrhagisch-pigmentäre Dermatosen, zählen dazu. Eine generalisierte Hämosiderose kommt bei Störungen des Eisenstoffwechsels bei chronischer hämolytischer Anämie und pathologisch gesteigerter enteraler Eisenresorption vor.
Bei der Sichelzellenanämie kann es zur Hämolyse von Erythrozyten und zum Austritt von Hämosiderin in die Haut mit folgender Pigmentierung kommen.
Die autosomal-rezessiv vererbte idiopathische Hämochromatose (Kap. „Hautveränderungen durch Mineralstoffwechselstörungen“) ist auf Mutationen in der Steuerung der Eisenresorption zurückzuführen, wobei ein Mangel an Hepcidin, einem von der Leber gebildeten Hormon, eine Rolle spielt. Die pathologisch gesteigerte Eisenresorption äußert sich in Hypersiderinämie, Leberzirrhose, Arthritis, Diabetes mellitus und Herzinsuffizienz. Die dabei auftretende, bronzeartige diffuse Pigmentierung der Haut führte zu der Bezeichnung Bronzediabetes.
Exogenes Eisen in der Haut kann ebenfalls zu einer bräunlichen Verfärbung führen. Infrage kommen traumatisch in die Haut gelangte eisenhaltige Partikel, die oxidieren (Rost), oder zu oberflächlich injizierte Eisenpräparate.
Eine traumatische Blutung in das Stratum corneum führt zu einer blauschwärzlichen Verfärbung, die als melanozytäre Läsion verkannt werden kann. Typische Lokalisation, besonders bei Sportlern, ist die Ferse (hämorrhagische Hyperkeratose, black heel).

Bronzebaby-Syndrom

(Rubaltelli et al. 1983)
Es tritt als seltene Komplikation bei einer wegen neonataler Hyperbilirubinämie durchgeführten Fototherapie beim Vorliegen von Leberfunktionsstörungen auf. Typisch ist eine nach 1–3 Tagen entstehende graubraune Verfärbung von Haut, Plasma und Urin. Als Ursache wurde eine durch Bilirubin induzierte Fototransformation von Kupferporphyrin beschrieben. Offenbar fehlen der Leber des Neugeborenen ausreichende Mengen der Biliverdinreduktase zur Metabolisierung der anfallenden Pigmente. In den meisten der beschriebenen Fälle kam es nach mehreren Wochen ohne spezifische Therapie zur spontanen Remission, allerdings sollte beim Bronzebaby-Syndrom auf der Basis einer Rh-assoziierten Hämolyse ein Kernikterus ausgeschlossen werden.

Ikterus

Es handelt sich um eine diffuse gelbliche Verfärbung der Haut, Schleimhäute und inneren Organe durch Übertritt von Gallenfarbstoffen aus dem Blut in die Körpergewebe, die ab einer Bilirubinämie von etwa 34 μmol/l = 2 mg/dl Gesamtbilirubin im Serum auftritt. Da Bilirubin bevorzugt die elastischen Fasern anfärbt, sind die Skleren frühzeitig betroffen. Nach der Pathogenese werden prähepatischer, hepatozellulärer und posthepatischer (cholestatischer) Ikterus unterschieden.
Biliverdin ist eine grünliche Vorstufe des Bilirubins beim Hämoglobinabbau, das durch Einlagerung in die Haut zu einer diffusen gelblich-grünlichen Verfärbung führt und hinweisend sein kann für eine primär-biliäre Zirrhose oder ein Gallenblasenkarzinom.
Eine Xanthodermie (gelbliche Hautverfärbung) kann auch durch Medikamente, insbesondere Quinacrin, entstehen, das in seltenen Fällen auch die Skleren verfärben kann. Auch unter Gabe des Tyrosinkinase-Inhibitors Sorafenib sind gelbliche Hautverfärbungen beschrieben.

Exogene Dyschromien

Farbveränderungen der Haut können auch durch exogen zugeführte Substanzen entstehen. Bei systemischer Aufnahme kommt es zu diffusen Verfärbungen, während bei perkutaner Aufnahme umschriebene Pigmentierungen auftreten.

Karotinose

(Bälz 1896)
Die gelben Karotinoid-Pigmente sind in der Natur weit verbreitet. Bei einseitiger Ernährung mit karotinhaltigen Lebensmitteln (Karotten, Kürbis, Zitrusfrüchte) kommt es zur Hyperkarotinämie und in der Folge zur Anreicherung von Karotin im Keratin (Aurantiasis cutis) bei längerfristigem Überschreiten der Plasmakarotinoidwerte von 4,0 mg/l. Es resultiert eine charakteristische Gelbverfärbung der Haut an hyperkeratotischen Arealen, insbesondere Palmae und Plantae, sowie im Gesicht (Abb. 1). Dies wird häufig bei Säuglingen beobachtet, die eine stark karotinhaltige Kost erhalten. Auch bei jüngeren Patienten mit Essstörungen (Anorexia nervosa, Bulimia nervosa) wurden derartige Veränderungen beschrieben (Kap. „Hautveränderungen durch Ernährungsstörungen, Adipositas und Vitaminosen“).
Bei Hypothyreose, Diabetes mellitus, hepatischen und renalen Erkrankungen kann eine begleitende Hyperkarotinämie auftreten. Dabei kommt es zu Gelbverfärbungen der Haut nach der Einnahme von β-Karotin, das als Nahrungsmittelsupplement wegen möglicher kanzeroprotektiver Wirkungen verwendet wird. Die Substanz wird auch als systemisches Bräunungsmittel bei Vitiligo eingesetzt.
Differenzialdiagnostisch kann die Hyperkarotinämie durch fehlende Sklerenverfärbung und normale Bilirubinwerte vom Ikterus abgegrenzt werden. Hohe Dosen von Vitamin A führen üblicherweise zunächst zu toxischen Nebenwirkungen wie Desquamation und Xerosis cutis sowie erhöhten Leberenzymen, bevor eine Gelbverfärbung der Haut auftritt.
Ähnliche Pigmentierungen wie bei der Hyperkarotinämie finden sich bei der Lykopenämie, die bei übermäßigem Verzehr von Tomaten vorkommt.

Metallsalze

Argyrose

(Albers 1816)
Klinik
Silbersalze können in den Körper oral, per inhalationem, permukös oder perkutan gelangen. Die orale Exposition wurde in der Vergangenheit insbesondere mit silbersalzhaltigen Arzneimitteln (Magenrollkur) beobachtet. Auch Lutschtabletten zur Raucherentwöhnung können Silbersalze enthalten. Arbeiter können in verschiedenen Industriezweigen Silberstäuben ausgesetzt sein, die inhaliert und sekundär in die Haut gelangen können.
Generalisierte Argyrose
Es kommt zu einer schiefergrauen Verfärbung der Haut, insbesondere in belichteten Arealen, Schleimhäuten und Nägeln (Abb. 2). Eine neuropsychiatrische Beteiligung mit Depressionen sollte ausgeschlossen werden.
Lokalisierte Argyrose
Es finden sich umschriebene schiefergraue Verfärbungen, insbesondere der Schleimhäute, nach örtlicher Anwendung von silbersalzhaltigen Präparaten (Abb. 3), aber auch durch silberhaltige Akupunkturnadeln und Piercings.
Histopathologie
Es handelt sich um eine fotochemische Reduktion farbloser Silbersalze zu metallischem Silber mit Ablagerungen typischerweise in der Basalmembran, um die ekkrinen Schweißdrüsen, in den Wänden von Blutgefäßen und entlang elastischer Fasern. Sie lassen sich bereits in der Routinehistologie nachweisen. Elektronenmikroskopisch finden sich unregelmäßig begrenzte, elektronendichte Granula zwischen 100 und 600 nm Durchmesser. Ein definitiver Silbernachweis im Gewebe ist mittels Röntgenspektroskopie möglich.
Therapie
Eine systematisch evaluierte Therapie der Argyrose existiert nicht. Behandlungsversuche mit D-Penicillamin (Chelatbildung) und Hauttransplantationen wurden vorgeschlagen. Über Erfolge mit einer Therapie mit dem Nd:YAG- und dem Alexandrit-Laser wurde berichtet.

Chrysiasis

Selten kann sich nach einer längerfristigen, systemischen Goldtherapie eine schiefergraue Hyperpigmentierung in belichteten Hautarealen entwickeln, wobei besonders Periorbitalregion und Skleren betroffen sind. In einigen Fällen trat eine Chrysiasis bei mit Goldsalzen behandelten Patienten unter einer kosmetischen Lasertherapie auf, was zur Vorsicht mahnen lässt.
Histologisch und elektronenmikroskopisch finden sich rundliche und ovale schwarze Granula, die um Blutgefäße und in dermalen Makrophagen lokalisiert sind. Der Goldnachweis kann mittels Röntgenspektroskopie geführt werden.
Mit Goldsalzen behandelte Patienten sollten über die Notwendigkeit eines wirksamen Lichtschutzes aufgeklärt werden.
Therapie
Über Erfolge einer Behandlung mit dem gepulsten Farbstofflaser (595 nm) wurde berichtet.

Arsen

Pentavalente organische und trivalente anorganische Arsensalze wurden in der Vergangenheit für die Therapie der Psoriasis, aber auch als Tonika benutzt und in der Landwirtschaft eingesetzt. Längerfristige Arseningestion kann zu bronzefarbiger, diffuser und fleckförmiger Melanose, vor allem am Stamm, mit regentropfenartigen Hypopigmentierungen führen. Eine chronische Arsenintoxikation ist als ein Risikofaktor für Basalzellkarzinome und Morbus Bowen sowie maligne Tumoren innerer Organe anzusehen und macht eine regelmäßige dermatologische Kontrolle erforderlich (Kap. „Störungen der Melaninpigmentierung“).

Eisensalze

Die Verwendung von Eisensulfat zur Blutstillung kann zu permanenten Eisenablagerungen in der Wunde führen. Das Pigment findet sich um dermale Kollagenfasern und wird schließlich von Makrophagen aufgenommen.

Wismut

Wismutverbindungen wurden früher zur Behandlung der Syphilis eingesetzt. Heute spielen Wismutsalze eine wichtige Rolle in der Therapie der Helicobacter-duodeni-Infektion. Selten wurde eine blaugraue, an Argyrose erinnernde Dyschromie nach langfristiger Wismuteinnahme beobachtet. Histologisch können Metallgranula in der papillären und retikulären Dermis nachgewiesen werden. Frühzeichen ist der grauschwarze Wismutsaum der marginalen Gingiva durch eingelagertes Wismutsulfid. Die Verfärbung der Haut ähnelt der bei Argyrose.

Hydrargyrose

Quecksilberverbindungen wurden früher in Ophthalmologika und in Bleichungscremes verwendet. Obgleich sie in der EU als Kosmetikinhaltsstoffe verboten sind, werden illegal importierte Bleichmittel immer wieder verwendet. Bei längerem Gebrauch führen sie zu einer graubraunen Verfärbung, insbesondere im Bereich der Augenlider und in Hautfalten. Auch systemische (nephrotisches Syndrom) und neuropsychiatrische Veränderungen nach langfristiger topischer Quecksilberapplikation wurden beobachtet.

Schwarzer Dermografismus

Nicht selten werden bei Patienten schwarze Pigmentierungen unter auf der Haut getragenen Schmuckgegenständen beobachtet. Ursache ist ein Metallabrieb, der durch Zinkoxid-, Titanoxid- oder Talkum-haltige Kosmetika gefördert werden kann.

Arzneimittel

Minocyclin

Pigmentierungen unter Minocyclin-Therapie werden bei Patienten mit Akne und Rosazea meist erst nach langer Anwendung mit Kumulativdosen >100 g beobachtet, können aber auch früher auftreten. Es finden sich blauschwarze, flächige Verfärbungen an Armen, Unterschenkeln und Knöcheln (Abb. 4). Ein anderes Pigmentierungsmuster besteht in blauschwarzen Verfärbungen entzündlicher Hautveränderungen und alter Aknenarben. Pigmentierungen der Mukosa (Gingiva, Zunge), Skleren und Zähne sind seltener. Auch Verfärbungen der Fingernägel können auftreten. Daneben kommen Pigmentierungen innerer Organe vor, so der Kieferknochen, Schilddrüse und Herzklappen. Die Dyschromie von Haut und Schleimhäuten ist nach Absetzen von Minocyclin reversibel; die Rückbildung dauert allerdings viele Monate.
Die Zusammensetzung des Pigments ist nicht eindeutig geklärt. In den Granula wurde Eisen, aber auch Melanin nachgewiesen. Möglicherweise liegen auch granuläre Minocyclinkomplexe vor, da die Granula typisch fluoreszieren.

Amiodaron

Amiodaron wird zur Behandlung schwerer ventrikulärer und supraventrikulärer Arrhythmien eingesetzt. Kutane Nebenwirkungen sind Fotosensitivitätsreaktionen und die Entwicklung blaugrauer bis schwarzvioletter Pigmentierungen im Gesicht und an den Handrücken, die bei etwa 10 % der Patienten nach längerfristiger Therapie mit einer kumulativen Dosis von etwa 250 g auftreten (Abb. 5). Ultrastrukturelle Untersuchungen zeigen Ablagerungen eines lipidähnlichen Materials in Lysosomen, das als Abbauprodukt von Amiodaron interpretiert wird. Über eine erfolgreiche Behandlung mit dem gütegeschalteten Rubinlaser wurde berichtet.

Imipramin

Nach mindestens 2-jähriger Imipramin-Therapie können Dyschromasien in lichtexponierten Arealen, insbesondere im Gesicht und an den Streckseiten der Arme, auftreten. Histologisch finden sich rundlich-ovale, gelblich-bräunliche, Fontana-Masson-positive Ablagerungen in der oberen und mittleren Dermis. Elektronenmikroskopisch handelt es sich um schwefelreiche Einschlusskörperchen in Melanophagen, die auf eine Komplexierung von Melanin mit Imipramin zurückgeführt werden. Eine erfolgreiche Therapie von Imipraminpigmentierungen mit dem gütegeschalteten Alexandrit- und dem Rubinlaser wurde beschrieben.

Clofazimin

Es wird bei lepromatöser Lepra, Infektion mit Mycobacterium avium intracellulare, aber auch diskoidem Lupus erythematodes, Pyoderma gangraenosum und granulomatösen Dermatosen eingesetzt und führt häufig zu orangeroten Pigmentierungen, die nach Absetzen des Medikaments innerhalb weniger Wochen wieder verschwinden. Längerfristige, rötlich-bräunliche Verfärbungen der Haut unter Clofazimingabe wurden auf die Ablagerung von Clofazimin und einem Ceroidlipofuszin-Pigment in Phagolysosomen zurückgeführt.

Hydroxychloroquin

Indikationen für den Einsatz von Hydroxychloroquin sind neben der Malariaprophylaxe und Malariatherapie der Lupus erythematodes und die rheumatoide Arthritis. Die Nebenwirkungen sind zahlreich; insbesondere gefürchtet ist die Retinopathie.
An der Haut können neben Exanthemen und Photosensibilisierung nach längerer Therapiedauer schiefergraue Hyperpigmentierungen sowohl in belichteten als auch unbelichteten Arealen auftreten. Im Bereich der Mukosa finden sich Hyperpigmentierungen besonders am harten Gaumen. Die Hyperpigmentierungen klingen üblicherweise nach 2–6 Monaten nach Absetzen des Medikaments ab. Histologisch lässt sich eine intra- und extrazelluläre granuläre Melaninablagerung in der oberen Dermis nachweisen.

Tätowierung

Der Begriff stammt von dem tahitanischen „Tatu“. Tätowierungen entstehen durch Einbringung von Farbpigmenten auf oder in die Haut; sie können als Schmucktätowierungen beabsichtigt sein oder unbeabsichtigt als Schmutz- und Pulvertätowierungen entstehen.

Temporäre Tätowierung

Henna ist ein Extrakt aus Blättern des Cyperstrauchs (Lawsonia inermis), der seit Jahrtausenden als brauner Farbstoff für die Haarfärbung, aber auch für die Körperbemalung (Temporärtattoos, Temptoos ) verwendet wird (Kap. „Topische und allergische Kontaktdermatitis“) (Abb. 6). Der Henna-Farbstoff Lawson ist das 2-Hydroxy-1,4-naphthochinon, das eine Kombinationswirkung als Bleich- und Oxidationsmittel hat. Von der Kosmetikkommission der EU wurde Henna-Pulver 2013 als sicher für die Haarfärbung eingeschätzt. Henna ist als Farbstoff für kosmetische Mittel nicht zugelassen, wird aber häufig vermischt mit dem potenten Kontaktallergen Paraphenylendiamin (PPD) in teils hoher Konzentration für temporäre Schmucktätowierungen verwendet, die besonders in Urlaubsregionen angeboten werden. Zahlreiche schwere Kontaktekzeme auf PPD wurden in der Folge beschrieben. Da die applizierte PPD-Konzentration hoch sein kann, können die Ekzeme bereits bei Erstapplikation auftreten. Es ist aber auch eine Sensibilisierung denkbar, die erst später in Form eines Kontaktekzems, etwa auf Haarfarben, klinisch manifest wird. Verdachtsfälle sollten daher immer durch eine Epikutantestung abgeklärt werden.

Schmucktätowierung

Synonym
Dekorative Tätowierung
Schmucktätowierungen haben eine lange Kulturgeschichte. Möglicherweise religiös motivierte Tätowierungen wurden beim Eiszeitmenschen und ägyptischen Mumien gefunden. Weit verbreitet waren Tätowierungen im pazifischen Raum. Zunächst bei Seeleuten üblich, fanden Schmucktätowierungen in den vergangenen Jahrzehnten zunehmende Akzeptanz in der westlichen Bevölkerung. In einer bevölkerungsbasierten Studie in Deutschland fanden sich Tätowierungen bei 8,5 % der Allgemeinbevölkerung; bei 14- bis 44-Jährigen lag die Rate bei 15 % (Abb. 7).
Von berufsmäßigen Tätowierern werden Farbpigmente mit elektrischen Nadeln oberflächlich in die Haut gebracht. Bei Tätowierungen durch Laien hingegen wird auf die Haut aufgetragene Tusche mit Nadeln eingestochen, wobei es zur tieferen Lokalisation des Pigments kommt. Als permanentes Make-up wird eine Schmucktätowierung der Lippen und Augenbrauen bezeichnet.
Für Schmucktätowierungen werden zahlreiche Pigmente verwendet, die gesundheitlich bedenkliche Verbindungen enthalten können. Blaue Farbtöne werden beispielsweise mit Kobaltblau erzeugt, rote Farbtöne mit Zinnober (Quecksilbersulfid) oder Kadmiumselenid. Gelbe Farbtöne können Kadmium enthalten, grüne Farbtöne Chromoxid. Auch zahlreiche synthetische Farbstoffe, Pflanzenextrakte und Ruß werden eingesetzt. Seit 2009 gilt in Deutschland die Tätowiermittelverordnung, mit der zahlreiche bedenkliche Farbstoffe verboten wurden und eine Kennzeichnungspflicht eingeführt wurde.
Histologisch lassen sich die Pigmente in unterschiedlicher Tiefe der Dermis nachweisen. Auch in schon lange bestehenden Tätowierungen finden sich regelmäßig entzündliche Reaktionen wie Makrophagenaktivierung, Kapillarproliferation oder unspezifische lymphozytäre Infiltration.
Bei Verwendung kontaminierter Instrumente können beim Tätowieren mikrobielle Infektionen wie Pyodermien, Syphilis, Tuberkulose, Lepra, humane Papillomviren, HIV und Hepatitis übertragen werden. Kontaktallergische Reaktionen auf Tätowierungen, insbesondere auf für rote Farbstoffe verwendete Quecksilberverbindungen, werden gelegentlich beobachtet.
Phototoxische, granulomatöse (besonders bei Sarkoidose), lichenoide und pseudolymphomatöse Reaktionen auf Tätowierungen wurden beschrieben. Tätowierungen können im Sinne eines Koebner-Phänomens das Aufflammen einer Psoriasis oder Lichen ruber verursachen.

Schmutztätowierung

Nach Schürfverletzungen auf verschmutzten Oberflächen bei Sport- oder Verkehrsunfällen kann es zur Einlagerung von Schmutz- und Staubpartikeln in die Haut kommen. Siliziumhaltige Partikel können dabei zu einem Fremdkörpergranulom führen. Berufstypisch lagern sich bei Bergleuten durch oberflächliche Traumen mineralische Partikel in die Rückenhaut ein. Neben anthrakotischem Pigment lassen sich dabei Silizium- und Aluminiumablagerungen nachweisen. Schussverletzungen und Explosionen, auch von Feuerwerkskörpern, führen zur Einsprengung von Pulverpartikeln unterschiedlicher Größe in exponierte Hautareale (Abb. 8 und 9). Bei Gesichtsverletzungen ist eine Augenbeteiligung häufig, sodass die ophthalmologische Versorgung oft vorrangig ist. Eine Sonderform der Pulvertätowierung ist die Verletzung durch militärische Übungsmunition, wobei es zur Eintragung multipler winziger Metallkörper in die Haut kommt. Beim Einsetzen von Amalgamfüllungen können in der Mukosa graubläuliche Tätowierungen entstehen.
Therapie
Nicht selten wünschen Patienten die Entfernung nunmehr störender Schmucktätowierungen, die mit ihrer Lebenssituation nicht mehr korrespondieren. Schmucktätowierungen wurden in der Vergangenheit überwiegend chirurgisch durch Exzision, Dermabrasion oder Salabrasion behandelt. Dabei mussten ungünstige kosmetische Ergebnisse wie Keloide oft in Kauf genommen werden. Heute gilt die Entfernung mittels Laser als Therapie der Wahl. Gütegeschaltete Rubin- (694 nm) und Alexandritlaser (755 nm) sind besonders wirksam bei schwarzen, blauen und grünen Pigmenten. Der gütegeschaltete, frequenzgedoppelte Nd:YAG-Laser mit 532 nm wird für rote Pigmente eingesetzt, der Nd:YAG-Laser mit 1064 nm entfernt schwarze und blaue Pigmente. Das Wirkungsprinzip ist die thermische Zerstörung der Pigmentgranula (Mikronisierung), die im Folgenden von Makrophagen eliminiert werden. Nebenwirkungen können Texturveränderungen der Haut, Narben, Hyper- und Hypopigmentierungen sein. Selten wurden auch allergische Reaktionen auf Tätowierungspigmente nach Laserbehandlung beobachtet.
Bei Schmutztätowierungen sollte die Therapie möglichst frühzeitig nach der Einsprengung erfolgen. Bewährt hat sich eine mechanische Bürstenentfernung der Partikel unter sterilen Kautelen. Tiefer liegende Einsprengungen können mit Pinzette, Nadel oder kleiner Stanze entfernt werden. Bei länger bestehenden Schmutztätowierungen können wie bei Schmucktätowierungen Laser eingesetzt werden.

Piercing

Unter Piercing versteht man das Einbringen von Schmuck in künstlich erzeugte Hautöffnungen insbesondere im Bereich von Ohren, Nase, Lippen, Augenbrauen, Zunge, Brustwarzen und Genitalien. Während der Ohrlochstich in der westlichen Kultur eine lange Tradition hat, war die Praxis des Piercings lange auf Stammespraktiken von Naturvölkern beschränkt und fand erst in den letzten Jahrzehnten in der europäischen Bevölkerung, ausgehend von der Punkbewegung, eine zunehmende Verbreitung (Abb. 10). Mittlerweile tragen 14 % der Amerikaner und bis zu 19 % der Europäer Piercings, bei amerikanischen College-Studenten sind es sogar 60 % der Frauen und 42 % der Männer.
Akute Komplikationen eines Piercings hängen von der Erfahrung des Piercers, der Hygienepraxis im Studio und der Nachbehandlung durch den Kunden ab. Häufig (10–20 %) sind lokale Infektionen durch Staphylococcus aureus, Streptokokken der Gruppe A und Pseudomonas spp. Über Fälle von Übertragung der Hepatitis-Viren B, C, D und G sowie von HIV wurde berichtet. Weitere Berichte liegen vor über Tetanus-Infektionen, Tuberkulose, Condylomata acuminata und eine Ludwig-Angina nach Zungenpiercing.
Das Risiko einer Endokarditis ist nach Piercing signifikant erhöht, insbesondere bei vorbestehenden kardialen Erkrankungen. Sollte trotz gegenteiliger Beratung ein Piercing gewünscht sein, wird eine prophylaktische Antibiotikagabe empfohlen.
Die Sensibilisierung gegen Nickel mit einem folgenden allergischen Kontaktekzem stellt die häufigste allergische Komplikation des Piercings dar. Obwohl es mit der europäischen Nickeldirektive gelungen ist, die Zahl der Neuerkrankungen zu reduzieren, setzen viele Modeschmuckartikel immer noch sensibilisierende Mengen an Nickel frei. Auch gold- und silberhaltiger Piercingschmuck sollte wegen des Allergierisikos vermieden werden.
Wundheilungsstörungen nach Piercing sind insbesondere bei Patienten mit Kollagenosen, Diabetes mellitus und unter immunsuppressiver Therapie zu erwarten. Hypertrophe Narben und Keloide sind nicht selten. Auch mit Fremdkörperreaktionen ist zu rechnen.
Erstbeschreiber
Albers JA (1816) Observations on a change of colour in the skin produced by the internal use of nitrate of silver. Med Chir 7:284CrossRef
Bälz E von (1896) Über eine eigentümliche Hautfärbung durch reichlichen Mikangenuss (Aurantiasis cutis). Nach einem japanischen Sonderdruck und Abschrift des Mansukripts (überlassen von Herrn Toku Baelz [sic]), Zeitschrift nicht zu ermitteln. In Kaufmann E (1933) Die pathologischen Pigmentierungen der Haut in innerer Medizin, Neurologie, und Psychiatrie. In Jadassohn J (Hrsg) Handbuch der Haut- und Geschlechtskrankheiten IV/2. Springer, Berlin, S. 1195–1196 (Mikan ist die ursprüngliche Bezeichnung für die Satsuma-Frucht, eine aus Japan stammende Zitrusfrucht)
Rubaltelli FF, Jori G, Reddi E (1983) Bronze baby syndrome: a new porphyrin-related disorder. Pediatr Res 17:327–330CrossRefPubMed