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Braun-Falco's Dermatologie, Venerologie und Allergologie
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Publiziert am: 25.05.2017

Erkrankungen der Venen

Verfasst von: Anke Strölin und Annette Adamczyk
Venenerkrankungen sind ein Volksleiden. Dabei geht es nicht nur um die kosmetische Beeinträchtigung durch die Krampfadern, sondern vor allem um die möglichen Komplikationen und Spätfolgen einer chronisch venösen Insuffizienz oder eines thrombembolischen Ereignisses, die mit erheblichen Risiken für die Betroffenen sowie auch Kosten für die Allgemeinheit verbunden sind.

Einführung

Venenerkrankungen sind ein Volksleiden. Dabei geht es nicht nur um die kosmetische Beeinträchtigung durch die Krampfadern, sondern vor allem um die möglichen Komplikationen und Spätfolgen einer chronisch venösen Insuffizienz oder eines thrombembolischen Ereignisses, die mit erheblichen Risiken für die Betroffenen sowie auch Kosten für die Allgemeinheit verbunden sind.

Anatomie

Das venöse Blut aus den Beinen wird zu über 90 % über die tiefen Leitvenen zurück zum Herzen transportiert. Zu den tiefen (subfaszialen) Leitvenen gehören die paarig angelegten Vv. tibiales anteriores et posteriores, die Vv. peroneae (fibulares) sowie die Muskelvenen (insbesondere die Vv. gastrocnemii und Vv. solei). Diese münden in die V. poplitea und V. femoralis, die dann gemeinsam mit der V. femoralis profunda ins Becken weiter ziehen. Die oberflächlichen (epifaszialen) Leitvenen transportieren nur etwa 10 % des Blutvolumens aus den Beinen. Die Stammvenen sind die V. saphena magna, die vom Innenknöchel an der medialen Seite des Beins bis zur Crossenmündung in der Leiste verläuft, sowie die V. saphena parva, die hinter dem Außenknöchel über die Wade bis zur Crossenmündung in der Kniekehle zieht.
Neben den Leitvenen gibt es viele Seitenäste, wie zum Beispiel die V. saphena accessoria anterior oder die vordere und hintere Bogenvene (V. arcuata anterior et posterior). Verbindungen zwischen den oberflächlichen und tiefen Venensystemen bestehen im Bereich der Crosse sowie über die mehr als 100 (transfaszialen) Perforansvenen pro Bein. Von klinischer Bedeutung sind hier vor allem die medialen Vv. perforantes der Cockett-, Boyd- und Dodd-Gruppe (Abb. 1).

Physiologie

Das Niederdrucksystem (Gesamtheit der Körpervenen) enthält etwa 80 % des gesamten Blutvolumens beim Menschen. Seine Hauptaufgabe besteht im Rücktransport des Bluts zum Herzen. Der venöse Rückstrom muss beim stehenden Menschen gegen die Schwerkraft erfolgen. Durch den zusätzlich wirkenden hydrostatischen Druck kommt es zu einer Steigerung des Venendrucks von etwa 10 mmHg beim liegenden zu etwa 90–100 mmHg beim stehenden Menschen. Dieser kann durch rhythmische Muskelarbeit (Laufen oder Rad fahren) auf etwa 20–40 mmHg reduziert werden. Die Muskelvenenpumpe führt durch Kontraktion der Beinmuskulatur zu einer Kompression der inter-, intra- sowie der transfaszialen Venen. Zusammen mit der Gelenkpumpe (vor allem durch das Sprunggelenk) sowie der abdominothorakalen Zweiphasenpumpe, die mithilfe der Atmung zu einer Druckverschiebung zwischen Brust- und Bauchraum führt, wird das venöse Blut herzwärts gepumpt. Voraussetzung ist die Funktionsfähigkeit der Venenklappen, die einen retrograden (das heißt peripherwärts beziehungsweise von innen nach außen gerichteten) Blutfluss verhindern.
Lieber laufen und liegen – statt sitzen und stehen!

Klinische Untersuchung

Anamnese

Eine phlebologische Anamnese umfasst folgende Punkte:
  • familiäre Belastung bezüglich chronisch venöser Insuffizienz (CVI) und tiefer Beinvenenthrombose/Lungenarterienembolie (TBVT/LAE)
  • Schwangerschaften (Anzahl, Komplikationen)
  • Beruf (sitzende oder stehende Tätigkeit)
  • Immobilisation (im Rahmen von Erkrankungen, Frakturen, Operationen, Reisen o. ä.)
  • frühere Thrombosen oder Lungenembolien
  • Eingriffe am Venensystem (Stripping-OP, Sklerosierung und andere) in der Vorgeschichte
  • Kompressionstherapie (Kompressionsklassen 1–4 [KKL], Dauer, Alter der Kompressionsstrümpfe)
  • Medikamente (Hormone, Antikoagulanzien)
  • Begleiterkrankungen (Tumorleiden, Gerinnungsstörungen, pAVK, Diabetes mellitus)
Zudem werden klinische Symptome abgefragt:
  • akuter/schleichender Beginn,
  • einseitige/symmetrische Schwellung,
  • Schwere-/Spannungsgefühl,
  • Besserung/Verschlechterung bei Hochlagerung,
  • Druck-/Belastungs-/Ruhe-Schmerzen.

Inspektion

Die klinische Untersuchung sollte am stehenden Patienten durchgeführt werden, da so Verteilung und Ausprägung der Varikose sowie der Ödeme (Umfangsdifferenz) und trophischen Hautveränderungen am besten beurteilt werden können. Außerdem sollte auf Abflusshindernisse, zum Beispiel in den Leisten, oder Bewegungseinschränkungen in den Gelenken geachtet werden.
Die klinischen Funktionsprüfungen (Tests nach Trendelenburg, Perthes oder Pratt) sind durch die apparativen Untersuchungen obsolet geworden.

Apparative Untersuchungen

Digitale Photoplethysmografie/Lichtreflexionsrheografie

Photoplethysmografie (DPPG) und Lichtreflexionsrheografie (LRR) werden synonym für eine nichtinvasive Screening-Methode zur Funktionsbeurteilung der Hämodynamik des Beinvenensystems verwendet. Sie haben die ursprünglich verwendete invasive Phlebodynamometrie (blutige Venendruckmessung) abgelöst. Das Verfahren beruht auf einem optoelektronischen System, das die unterschiedlichen Füllungsgrade der kutanen Hautvenen durch Reflexion von Infrarotlicht misst und dadurch eine Aussage über die Abpumpfunktion und Wiederauffüllzeit gibt.
Die Elektroden werden am medialen Unterschenkel platziert und der sitzende Patient führt 10 Dorsalextensionen innerhalb von 15 s durch. Bei pathologischen Befunden (<25 s Wiederauffüllzeit) werden die Messungen nach Anlage von Tourniquets (Stauschläuche, die durch einen definierten Druck die oberflächlichen Hautstammvenen abklemmen) unterhalb der Leiste (V. saphena magna proximal) und unterhalb des Knies (V. saphena parva, V. saphena magna distal) wiederholt. Verlängert sich die Wiederauffüllzeit unter den Tourniquets, kann von einer Besserung der Venenfunktion nach Ausschalten der insuffizienten epifaszialen Venen ausgegangen werden. Die Befunde geben also eine Aussage über die aktuelle Funktion beziehungsweise die Funktionseinschränkung sowie das zu erwartende postinterventionelle Ergebnis.

Dopplersonografie

Das Verfahren beruht auf dem 1842 nach ihrem Entdecker benannten Doppler-Effekt: Eine Schallwelle, die von einem bewegten Gegenstand (hier die korpuskulären Bestandteile des Bluts) reflektiert wird, ändert ihre Frequenz. Dieser reflektierte Ultraschallstrahl (zwischen 4 und 10 MHz) wird akustisch oder grafisch wiedergegeben. Die etwa bleistiftdicke Sonde wird im 45°-Winkel ohne Druck auf das zu untersuchende Gefäß aufgesetzt. Das venöse Strömungsgeräusch ist atemabhängig (Unterbrechung bei tiefer Inspiration, Verstärkung bei Exspiration oder distaler Kompression). Kommt es nach einem Provokationsmanöver (proximal Valsalva oder distal manuelle [Waden-]Kompression) zu einem länger als 0,5 s andauernden Rückfluss, handelt es sich um eine Insuffizienz. So können Klappeninsuffizienzen als pathologischer Reflux entlang des gesamten oberflächlichen Venensystems sowie punktuell auch des tiefen Venensystems gemessen und dokumentiert werden.

Farbkodierte Duplexsonografie

Im Gegensatz zu dem kontinuierlichen Ultraschallverfahren (continuous wave – cw-Doppler) findet bei der Duplexsonografie das gepulste Dopplerverfahren Anwendung. Hier wird das Schallsignal diskontinuierlich gesendet und nur aus einer definierten Gewebetiefe reflektiert. Zusammen mit einem bildgebenden Ultraschall (B-Scan) werden so nicht nur die anatomischen Verhältnisse inklusive Lage und Durchmesser in einem Schnittbild sichtbar gemacht, sondern auch die Strömungsverhältnisse beurteilt (je nach Strömungsrichtung rot oder blau). Die Refluxdiagnostik erfolgt am stehenden Patienten. Im Gegensatz zum Doppler können alle Venen (auch übereinander projizierte) differenziert werden. Außerdem lassen sich pathologische Strukturen in der Umgebung (Bakerzyste oder komprimierende Tumoren) erkennen sowie auch das tiefe Beinvenensystem im Hinblick auf Insuffizienzen oder (Rest-)Thromben beurteilen. Die Untersuchung bei Verdacht auf tiefe Beinvenenthrombose wird im Liegen durchgeführt. Der Thrombus ist meist schon aufgrund der intravasalen Echodichte aber vor allem durch die fehlende Komprimierbarkeit der Gefäße zu diagnostizieren (Kompressionsultraschall) (Abb. 2).
Die farbkodierte Duplexsonografie hat sich seit der Entwicklung in den 1980er-Jahren im klinischen Alltag besonders für die venöse Diagnostik aufgrund der einfachen, nicht invasiven, nicht strahlenbelastenden und kostengünstigen Durchführung durchgesetzt und daher fast alle radiologischen Methoden weitgehend ersetzt (insbesondere die früher häufig durchgeführte aszendierende Phlebografie mit Kontrastmittel). Indikationen für angiologische Computer- oder Magnetresonanztomografien bestehen weiterhin zur Diagnostik von Lungenarterienembolien, proximalen Beckenvenenthrombosen sowie (arterio-)venösen Malformationen.

Labor

Der D-Dimer-Test wird in der Diagnostik der tiefen Beinvenenthrombose oder Lungenarterienembolie eingesetzt (Abschn. 5.3).

Chronische Venenerkrankungen

Einleitung

Definition
Die chronisch venöse Insuffizienz umfasst alle Ausprägungen andauernder Erkrankungen der Beinvenen, von minimalen Besenreisern bis hin zum Ulcus cruris. Häufigste Ursache ist eine degenerative Erkrankung der Venenwand, die zu Dilatation, Elongation und Klappeninsuffizienz der venösen Gefäße und somit zur Entstehung einer Varikose und ihren Folgeerscheinungen führt. Die klinischen Symptome einer CVI sind aber nicht pathognomonisch für die primäre Varikose, sondern können auch durch andere Ursachen wie zum Beispiel das postthrombotische Syndrom, das arthrogene Stauungssyndrom oder Gefäßmalformationen bedingt sein.
Epidemiologie
In der Bonner Venenstudie aus dem Jahr 2003 konnte gezeigt werden, dass weniger als 10 % der städtischen und ländlichen Wohnbevölkerung in Deutschland im Alter von 18–79 Jahren keinerlei Venenveränderungen (CEAP-Klassifikation, clinic-etiology-anatomy-pathophysiology, C0) aufwiesen. Bei etwa 60 % bestanden Besenreiser oder retikuläre Varizen (C1), bei etwa 15 % sichtbare, aber symptomlose Krampfadern (C2). Erfreulicherweise zeigte sich im Vergleich zu der epidemiologischen Tübinger Studie von 1979 ein Rückgang der schweren Ausprägungen mit abgeheiltem oder floridem Ulkus auf 0,7 % (C5 und C6). Allerdings konnte auch gezeigt werden, dass jeder sechste Mann und jede fünfte Frau eine behandlungsbedürftige chronisch venöse Insuffizienz (C3–6) hatte.

Klassifikation

Die ursprünglich vor allem im deutschsprachigen Raum verwendete Klassifikation nach Widmer in drei klinische Stadien (Tab. 1) ist mittlerweile zugunsten der hoch differenzierten Einteilung gemäß der CEAP-Klassifikation (Tab. 2) weitgehend verlassen worden. Diese 1996 erstmals publizierte und 2004 revidierte Klassifikation beschreibt neben den klinischen auch die ätiologischen, pathologisch-anatomischen und pathophysiologischen Veränderungen und ist mittlerweile internationaler Standard.
Tab. 1
Stadieneinteilung der chronisch venösen Insuffizienz (CVI) nach Widmer. (Aus: Widmer et al. 1978)
Grad
Hautveränderungen
Grad 1
Corona phlebectatica mit Knöchelödem
Grad 2
Unterschenkelödem mit trophischen Hautveränderungen (Stauungsekzem, Hyperpigmentierung, Dermatoliposklerose, Atrophie blanche)
Grad 3
Abgeheiltes (a) oder florides (b) Ulcus cruris venosum
Tab. 2
CEAP-Klassifikation der chronisch venösen Insuffizienz (CVI). (Aus: Eklöf et al. 2004)
Klinik (C)
Ätiologie (E)
Anatomie (A)
Pathophysiologie (P)
C0: Keine Varikose
Ep: primär
As: Oberflächliche Venen
As1: Besenreiser
As2: VSM oberhalb Knie
As3: VSM unterhalb Knie
As4: VSP
As5: Nicht-saphena-Varizen
Pr: Reflux
C1: Besenreiser oder retikuläre Varizen
Es: sekundär
Ad: Tiefe Venen
Ad6: V. cava inferior
Ad7: V. iliaca communis
Ad8: V. iliaca interna
Ad9: V. iliaca externa
Ad10: Beckenvenen
Ad11: V. femoralis communis
Ad12: V. femoralis profunda
Ad13: V. femoralis
Ad14: V. poplitea
Ad15: Unterschenkelvenen
Ad16: Muskelvenen
Po: Obstruktion
C2: Varizen
Ec: kongenital
Ap: Perforansvenen
Ap17: Oberschenkel
Ap18: Unterschenkel
Pro: Reflux und Obstruktion
C3: Ödem
En: nicht feststellbar
An: nicht feststellbar
Pn: nicht feststellbar
C4a: Reversible Hauveränderungen
C4b: Irreversible Hautveränderungen
   
C5: Abgeheiltes Ulkus
   
C6: Florides Ulkus
   

Klinik (C = clinical manifestations)

Die klinischen Manifestationen werden in 6 Schweregrade eingeteilt.
C0
C0 steht dabei für keine sicht- oder tastbaren Zeichen einer Venenerkrankung.
C1
Besenreiser (Abb. 3) sind Teleangiektasien (makroskopische Erweiterungen kleinster kutaner Blutgefäße), die meist durch Reflux einer Nährvene gespeist werden. Der Name stammt von trockenen, dünnen, verzweigten Baumästen (Reisern), die früher zu Besen zusammengebunden wurden. Sie können ein Warnsignal für eine zugrunde liegende Störung der Stammvenen sein, stellen aber in erster Linie ein kosmetisches Problem dar. An der medialen Fußkante unterhalb des Malleolus medialis werden sie Corona phlebectatica paraplantaris genannt. Selten können sie nach einem phlebologischen Eingriff entstehen (sogenanntes matting). Retikuläre Varizen sind kleinkalibrige (1–3 mm), subdermal lokalisierte, bläuliche, meist unregelmäßig netzförmig angeordnete Gefäße, die häufig in der Kniekehle oder an den Außenseiten der Beine zu finden sind.
C2
Unter C2 werden Stammvarizen, Seitenastvarizen, insuffiziente Perforansvenen sowie nichtsaphenöse Varizen zusammengefasst. Stammvarikose wird eine Dilatation, Elongation und Insuffizienz der V. saphena magna (80–85 %) oder V. saphena parva (15–20 %) genannt (Abb. 4). Seitenastvarizen sind variköse Erweiterungen der Seitenäste mit pathologischem Reflux. Hervorzuheben sind hier vor allem die V. saphena accessoria anterior am Oberschenkel, die V. femoropoplitea (Giacomini-Vene) in der Kniekehle, die V. arcuata anterior et posterior am Unterschenkel sowie mögliche Verbindungen zwischen den zwei großen Stammvenen, die Vv. intersaphenae.
Insuffiziente Perforansvenen führen zu Rezirkulationskreisläufen und sollten daher bei einer phlebologischen Intervention mit behandelt werden, da es sonst schneller zu Rezidiven kommt. Besonders die Cockett-Perforansvenen stellen bei der Behandlung venöser Ulzera eine Herausforderung dar. Klinisch können einzelne insuffiziente Perforantes auch als Blow-out-Phänomen (Aussackung über der Faszienlücke) vor allem bei muskulärer Aktivität sichtbar werden.
C3
Das Ödem steht für das klinische Stadium C3. Ödeme stellen ein frühes Zeichen der CVI dar und sind durch eine erhöhte transkapilläre Passage von Flüssigkeit ins Interstitium bedingt. Das Lymphgefäßsystem ist nicht mehr in der Lage, das vermehrte Volumen abzutransportieren. Dies bedingt vor allem abendliche symmetrische Ödeme, die durch längeres Liegen (nachts) wieder resorbiert werden.
C4a
C4a beschreibt reversible Hautveränderungen wie eine subakute oder chronische Stauungsdermatitis oder temporäre Hyperpigmentierungen. Stauungsekzeme sind entzündliche Hautveränderungen an den distalen Unterschenkeln, die meist multifaktoriell bedingt ist. Neben dem Ödem spielen häufig irritativ-toxische, allergische oder auch mikrobielle Komponenten eine ursächliche Rolle. Auch Streureaktionen am gesamten Integument sind möglich.
Hyperpigmentierungen entstehen durch Ablagerung von Hämosiderin aus den im Extravasalraum abgebauten Erythrozyten. Diese Purpura jaune d’ocre beginnt mit kleinsten, punktförmigen, erythematösen, nicht wegdrückbaren Maculae, die sich innerhalb von wenigen Tagen gelbbraun verfärben und konfluieren. Man findet sie vor allem am distalen Unterschenkel im Verlauf der insuffizienten Venenabschnitte. Sie können sich unter konsequenter (Kompressions-)Therapie langsam zurückbilden oder auch langfristig persistieren.
Bei therapieresistenten Ekzemen an den Unterschenkeln sollte immer auch eine Epikutantestung zum Ausschluß einer Kontaktallergie erfolgen.
C4b
Im Gegensatz zu C4a sind die Hautveränderungen des Stadium C4b irreversibel. Dermatoliposklerose ist Folge eines chronisch entzündlichen Prozess der Haut und bei langem Bestehen auch des subkutanen Fettgewebes sowie der Faszien, Sehnen und Gelenkkapseln. Die Haut lässt sich nicht mehr von der Unterhaut faltig abheben und es kann zu einer panzerartigen Einengung der Unterschenkel (umgekehrte Sektflaschenform des Beins) sowie Gelenkkontrakturen (Spitzfußstellung) kommen. Diese Veränderungen sind nicht pathognomonisch für die Varikose, sondern können auch bei eingeschränkter Gelenkmobilität durch Adipositas, Lymphödem oder Dependency-Syndrom auftreten.
Atrophie blanche oder Capillaritis alba stellen eine besondere Form der Entzündung und Vernarbung dar (Abb. 5). Vor allem in der Knöchelregion findet man initial livid-erythematöse, später weißlich atrophe, bizarr konfigurierte Maculae manchmal mit kleinen, häufig sehr schmerzhaften und therapieresistenten Ulzerationen. Ursächlich sind primär Kapillarverschlüsse, die auch histopathologisch als hyaline Thromben in kleinen Gefäßen der oberen Dermis oder Fibrinniederschläge in den Kapillarwänden nachgewiesen werden können. Eine Vaskulitis wird kaum gesehen, jedoch eine sekundäre perivaskuläre Entzündung. Diese Veränderungen entstehen zumeist auf dem Boden einer chronisch venösen Insuffizienz, können aber auch bei einer Vaskulopathie (Livedo), Vaskulitis oder Kollagenose auftreten. Therapeutisch steht vor allem bei der Livedovaskulopathie neben der antientzündlichen Therapie mit lokalen Glukokortikosteroiden und der Kompressionstherapie auch die rheologische Behandlung mit niedermolekularem Heparin im Vordergrund.
C5 und C6
Für die Beschreibung der klinischen Stadien C5 (abgeheiltes venöses Ulkus) und C6 (florides venöses Ulkus) (Abschn. 3.5).
Zusätzliche Angaben
Alle klinischen Manifestationen können durch die Zusätze s für symptomatisch (im Sinne von Beinbeschwerden und Schmerzen), a für asymptomatisch oder n für keine Angabe ergänzt werden. Eine zusätzliche Beschreibung des klinischen Schweregrads ist mithilfe des Venous Clinical Severity Scores (VCSS) möglich. Hierbei wird ein Punktwert (0–30) aus 10 Merkmalen (Schweregrad 0–3) ermittelt, der eine Objektivierung und Vergleichbarkeit vor allem für wissenschaftliche Untersuchungen erlaubt.

Ätiologie (E = etiologic factors)

Primär idiopathisch
Über 95 % der Varizen entstehen primär idiopathisch (p). Ursächlich ist vor allem die Orthostasebelastung, die durch viele sitzende und stehende Berufe in den industrialisierten Ländern besonders häufig vorkommt. Eine genetische Prädisposition wird angenommen, da eine positive Familienanamnese in zahlreichen Studien als Risikofaktor belegt wurde. Das primäre Krampfaderleiden kann in jedem Alter auftreten, die Prävalenz nimmt mit steigendem Lebensalter jedoch stetig zu. Frauen sind insgesamt häufiger betroffen (odds ratio etwa 1,5). Hierbei spielt vor allem die Anzahl der Schwangerschaften eine Rolle.
Sonderfall Schwangerschaft
Etwa 40 % der Schwangeren entwickeln Varizen, nicht nur an den Beinen, sondern auch an Vulva, Vagina und Anus (Pudendalvarikose, s unten). Während der Schwangerschaft müssen die Venen ein um etwa 20 % vergrößertes Blutvolumen transportieren. Durch die vermehrte Produktion von Progesteron werden auch die Venenwände dehnbarer und verlieren an Spannung, was einen verschlechterten venösen Rückfluss zur Folge hat. Die wachsende Gebärmutter, die auf die Beckenvenen drückt, verstärkt zusätzlich auch das Risiko für thrombembolische Ereignisse. Die Stauungsbeschwerden sowie das Thromboserisiko können und sollten durch das Tragen von medizinischen Kompressionsstrümpfen herabgesetzt werden. Die meisten schwangerschaftsbedingten Varizen bilden sich nach der Geburt wieder zurück. Mit einer entsprechenden Diagnostik und Intervention sollte daher mindestens 6 Monate post partum gewartet werden.
Weitere Risikofaktoren wie Adipositas, hormonelle Kontrazeptiva, Nikotinabusus und arterielle Hypertonie werden diskutiert. Die Daten hierzu sind allerdings meist widersprüchlich.
Sekundär
Sekundäre Varizen (s) sind meist Folge einer tiefen Beinvenenthrombose, können aber auch durch extravasale Obstruktionen oder Druckbelastungen entstehen, beispielsweise durch Tumoren. Durch die Verlegung des tiefen Abflusswegs strömt das Blut retrograd über die Perforansvenen in die oberflächlichen Venen und führt dort über die vermehrte Druckbelastung zu einer Dilatation und Klappeninsuffizienz.
Kongenital
Zu den kongenitalen Varizen (c) zählen angeborene Malformationen wie Klappenaplasien (z. B. autosomal-dominant vererbte Aplasie oder Hypoplasie der Venenklappen im oberflächlichen und tiefen Beinvenensystem), arteriovenöse Fisteln oder Gefäßmalformationen.

Anatomie (A = anatomic distribution of disease)

Die früher übliche anatomische Einteilung der Stammvarikose nach Hach (Grad I–IV der V. saphena magna oder Grad I–III der V. saphena parva), die von einer nach distal kontinuierlich zunehmenden Volumenbelastung der epifaszialen Leitvenen ausgeht (Abb. 6), ist aufgrund der verschiedenen klinischen Befunde, die auch eine unterschiedliche therapeutische Konsequenz mit bedingen, verlassen worden.
Unterschieden wird heute eine Magna- (oder Parva-)Insuffizienz vom Mündungstyp, Seitenasttyp oder Perforanstyp. Die genaue Ausdehnung sowie die proximalen Insuffizienzpunkte können mit der Duplexsonografie präinterventionell bestimmt werden. Im Rahmen der CEAP-Klassifikation können die betroffenen Venenabschnitte mithilfe von Buchstaben (s – oberflächliche [superficial], d – tiefe [deep], p – Perforansvenen) und Ziffern genau beschrieben werden (Tab. 2).
Sonderfall: Pudendale Varikose
Hierzu zählen Varizen an großen und kleinen Labien (Vulvavarizen), proximalen Oberschenkeln (eigentliche Pudendalvarikose) und Dammbereich (Perinealvarizen), die vor allem bei Frauen in oder nach Schwangerschaften auftreten. Das Blut drainiert entweder über die V. pudenda interna und V. obturatoria in die V. iliaca interna oder über die V. pudenda externa in die V. saphena magna in die V. femoralis oder über die V. ovarica. Eine Insuffizienz der V. pudenda externa kann dementsprechend eine Stammvarikose unterhalten. Bei insuffizienter V. ovarica kann es zu einem pelvinen Stauungssyndrom kommen, das durch anhaltende Schmerzen im Becken, Dysmenorrhoe und Dyspareunie gekennzeichnet sein kann. Eine Sklerosierungsbehandlung führt hier häufig zu einem kompletten Beschwerderückgang.
Nicht verwechselt werden dürfen pudendale Varizen mit einem Spontan-Palma. Da es sich hierbei um einen funktionell wichtigen suprapubischen Umgehungskreislauf bei einseitig okkludierten Beckenvenen (meist infolge einer tiefen Beinvenenthrombose) handelt, ist eine Sklerosierung kontraindiziert.

Pathophysiologie (P = pathophysiological findings)

Der pathologische Reflux wird durch Venenwandschwächen (Abnahme elastischer Fasern und Muskelzellen) und Venenklappenschwächen (primär entzündlich oder postthrombotisch) verursacht. Folge dieses Refluxes und/oder einer Obstruktion (Thrombose oder externe Kompression) ist eine venöse Hypertension. Es kommt zu einer Gefäßdilatation bis in die Kapillaren mit einer erhöhten Kapillarpermeabilität. Das anfänglich reversible orthostatische Ödem kann durch Fortschreiten der Kapillarschädigung auch zu einer Zerstörung des Lymphgefäßsystems und durch vermehrte Eiweißeinlagerung zu einem chronischen (sekundären) Lymphödem führen.
Die begleitende Entzündung, die molekular durch Leukozytentrapping, Freisetzung freier Radikale sowie erhöhter Expression und Aktivität von Matrixmetalloproteinasen gekennzeichnet ist, verläuft klinisch meist stumm. Selten kann sie als akute Hypodermitis, eine abakterielle kutan-subkutane Entzündung, mit Rötung und Spannung am distalen Unterschenkel (Pseudoerysipel) auftreten.
Unbehandelt geht diese Entzündung in eine Dermatoliposklerose über, da nicht nur die Haut, sondern auch Faszien und Gelenkkapseln durch Stimulation der Fibroblasten mit einem fibrotischen Gewebeumbau reagieren. Eine primär meist schmerzbedingte Schonhaltung (Plantarflexion) geht im Verlauf von Jahren über degenerative Veränderungen vor allem der Achillessehne in einen weitgehend fixierten Spitzfuß über, der über eine weitere Einschränkung der Muskel-Gelenk-Pumpe zu einem Circulus vitiosus führt.
Daher können auch andere Ursachen einer venösen Hypertension wie Lipödem, schwere Adipositas oder auch Mobilitätseinschränkung der Gelenke (arthrogenes Stauungssyndrom, Abschn. 3.3) zu trophischen Hautveränderungen einer chronisch venösen Insuffizienz wie Hyperpigmentierungen, Dermatoliposklerose bis hin zum Ulcus cruris führen, ohne dass eine Varikose vorliegt.
Im Rahmen der CEAP-Klassifikation finden die zugrunde liegenden pathophysiologischen Mechanismen verkürzt in dem Zusatz r für Reflux, o für Obstruktion, ro für Reflux und Obstruktion oder n für nicht feststellbar Beachtung.

Komplikationen und assoziierte Störungen

Akute Varizenblutung

Hierbei kommt es meist durch ein Bagatelltrauma zu einer oft starken (manchmal durch den hydrostatischen Druck auch spritzenden) Blutung aus einer oberflächlichen Varize. Erstmaßnahmen bestehen in der Hochlagerung der Extremität sowie dem Anlegen eines Kompressionsverbandes. Bei großen, langanhaltenden Blutungen muss gegebenenfalls eine Sklerosierung (oder Ligatur/Umstechung und Phlebektomie) des zuführenden Gefäßes erfolgen. Entscheidend ist die Aufklärung des Patienten und der Angehörigen über die Notfallmaßnahmen.

Postthrombotisches Syndrom

Es handelt sich um eine Langzeitkomplikation infolge einer Beinvenenthrombose, die bei etwa 50 % der Betroffenen auftritt. Durch die Wand- und Klappenschädigungen der tiefen Leitvenen kommt es zu sekundären Varizen mit den Folgeschäden der chronisch venösen Insuffizienz bis hin zum Ulcus cruris. Der Schweregrad kann mit dem Villalta-Score (Villalta et al. 1994) angegeben werden. Hier werden 5 Symptome und 6 klinische Zeichen auf eine Skala von 0–3 von Arzt und Patient beurteilt und zu einem Punktwert (0–33) addiert. Ab über 15 Punkten handelt es sich um ein schweres postthrombotisches Syndrom.
Therapie
Therapie der Wahl ist eine konsequente Kompressionsbehandlung. Durch die Verbesserung pathologischer Makro- und Mikrozirkulationsstörungen werden die akuten Symptome wie lokale Entzündung, Schmerzen und Schwellung reduziert und die Gehfähigkeit des Patienten günstig beeinflusst. Diese Symptome stellen einen entscheidenden prädiktiven Faktor für das Auftreten eines postthrombotischen Syndroms dar. Weitere Risikofaktoren sind weibliches Geschlecht, Alter, BMI (body mass index), iliofemorale Thrombose sowie Rezidivthrombose ipsilateral. Insbesondere diese Patienten profitieren von einer möglichst frühen und konsequenten Behandlung, auch wenn Studien zu Dauer, Kompressionsklasse, Strumpflänge etc. noch ausstehen. Außerdem ist die Kompressionstherapie ein wichtiger Teil der Rezidivprophylaxe, die bei Thrombosepatienten essenziell ist.

Arthrogenes Stauungssyndrom

Pathogenetische Grundlage ist ein fixierter Spitzfuß mit atropher Wadenmuskulatur, der bei chronisch venöser Insuffizienz (Abschn. 2), aber auch durch Traumata, rheumatische, orthopädische oder neurologische Erkrankungen entstehen kann. Die durch Ausfall der Sprunggelenksmuskelpumpe bedingte venöse Hypertension führt zu den trophischen Hautveränderungen wie sie oben unter C4–C6 der CEAP-Klassifikation beschrieben sind (Abschn. 2.2). Dies kann auch durch ein Dependency Syndrom bei Querschnittslähmung oder Immobilität bei ausgeprägter Adipositas bedingt sein. Eine frühzeitige Intervention durch entsprechende physiotherapeutische Maßnahmen (Kontrastentspannung, Muskeldehnung, biomechanische Stimulation, manuelle Lymphdrainagen, Fahrrad-Ergometrie, orthopädische Schuhe) ist wichtig, da auch durch chirurgische Interventionen eine Restitutio ad integrum bei fortgeschrittenem Befund nicht möglich ist.

Akroangiodermatitis (Mali et al. 1965)

Es handelt sich um eine angioproliferative Erkrankung, die mit relativ scharf begrenzten, rotbraunen Plaques an Unterschenkeln bis Fußrücken bei Patienten mit chronisch venöser Insuffizienz, aber auch arteriovenösen Malformationen, AV-Shunts bei Hämodialyse, Querschnittlähmung oder Hepatitis C auftreten kann. Histopathologisch finden sich Akanthose, Kapillarproliferationen, Erythrozytenextravasate und Rundzellinfiltrate, die insgesamt (auch klinisch) an ein initiales Kaposi-Sarkom erinnern und daher auch als Pseudo-Kaposi bezeichnet werden.
Therapeutisch sollte die zugrunde liegende Erkrankung behandelt werden. Außerdem können eine konsequente Kompressionstherapie sowie kurzfristig lokale Glukokortikosteroide hilfreich sein.

Ulcus cruris venosum

Definition
Es handelt sich um einen Substanzdefekt in durch die chronisch venöse Insuffizienz veränderter Haut am Unterschenkel.
Ätiopathogenese
Die chronisch venöse Insuffizienz verursacht eine Mikrozirkulationsstörung. Durch die venöse Hypertension kommt es unter anderem zu einer Rarefizierung der Kapillaren. Die Hypoxie führt zu spontanen oder durch Bagatelltraumen verursachten Ulzera mit verzögerter Wundheilung.
Klinik
Prädilektionsstellen der venösen Ulzera sind oberhalb des Malleolus medialis (meist bei Stammvarikose der V. saphena magna) oder oberhalb des Malleolus lateralis (meist bei Stammvarikose der V. saphena parva oder Seitenastvarikose oder postthrombotischem Syndrom) (Abb. 7). Hier entwickeln sich häufig bizarr konfigurierte Ulzera mit schlechter Heilungstendenz, die zu großen Geschwüren um den gesamten Unterschenkel verschmelzen können (Gamaschenulkus). Das Aussehen, insbesondere das Vorhandensein von Granulationsgewebe, Fibrinbelägen oder Nekrosen sowie die Tiefe der Ulzera variiert. Das Ulcus cruris venosum hält sich in der Regel an die Fasziengrenze. Bei einer Beteiligung von tiefer liegenden Strukturen (Sehnen, Muskeln, Knochen) müssen zusätzliche oder alternative Ursachen in Betracht gezogen werden (wie pAVK, Diabetes mellitus und Vaskulitis).
In der Umgebung finden sich häufig trophische Hautveränderungen im Rahmen der chronisch venösen Insuffizienz (Hyperpigmentierungen, Dermatoliposklerose, Atrophie blanche.
Der Ulkusrand kann gerade bei starker Sekretion und/oder Anwendung vieler verschiedener potentieller Allergene ekzematisieren. Die Kontaktsensibilisierungsrate der Ulkuspatienten beträgt zwischen 60 und 80 %. Das liegt zum einen an der defekten Hautbarriere, aber auch der langen Einwirkzeit der Allergene mit hoher Konzentration meist unter Okklusion. Eine Epikutantestung ist bei chronischen, nicht heilenden Wunden daher sinnvoll. Die häufigsten Typ-IV-Allergene sind Perubalsam, Duftstoffmix, Amerchol L-101, Wollwachsalkohole, Kolophonium und tertiäres Butylhydrochinon.
Aufgrund des meist jahrelangen Verlaufs mit häufigen Rezidiven muss bei lange bestehenden Ulzera (Abb. 8) auch an die Entwicklung eines spinozellulären Karzinoms (Marjolin-Ulkus (Marjolin 1828)) gedacht werden.
Bei allen unter optimaler Wundtherapie nicht heilenden Ulzera muss eine Biopsie zum Ausschluss eines Hauttumors erfolgen.
Histopathologie
Die feingewebliche Untersuchung dient vor allem dem Ausschluss von Hauttumoren und/oder entzündlichen Haut- oder Gefäßerkrankungen. Histopathologische Zeichen einer chronisch venösen Insuffizienz wie superfizielle Kapillarproliferationen, Ödem der papillären Dermis (Frühphase), Hämosiderinablagerungen und Fibrose bis Sklerosierung der Dermis (Spätphase) sowie diskrete gemischtzellige dermale Infiltrate sind eher unspezifisch und eignen sich nicht zur Diagnose eines venösen Ulkus. Die Indikation für eine Biopsie sollte aufgrund möglicher Wundheilungsstörungen im Hinblick auf andere Differenzialdiagnosen überdacht sein.
Differenzialdiagnose
Bei etwa 70 % aller Unterschenkelgeschwüre handelt es sich um venös bedingte Ulzera. Etwa 10 % haben eine arterielle Genese und etwa noch einmal so viele eine gemischt arteriovenöse Ursache. Die restlichen 10 % teilen sich insgesamt eher seltene Diagnosen. Einen Überblick über die wichtigsten Differenzialdiagnosen gibt Tab. 3.
Tab. 3
Wichtige Differenzialdiagnosen von Unterschenkelgeschwüren
Genese
Erkrankungen
Vaskulär
Chronisch venöse Insuffizienz, postthrombotisches Syndrom
Periphere arterielle Verschlusskrankheit
Angiodysplasien
Lymphabflussstörung
Vaskulitisch
Pyoderma gangraenosum
Vasculitis allergica
Polyarteriitis nodosa
Kollagenosen (Sklerodermie, Lupus erythematodes, Dermatomyositis)
Vaskulopathisch (Mikrozirkulationsstörung)
Livedovaskulopathie
Diabetische Angiopathie
Thrombangiitis obliterans
Kryoglobulinämie
Necrobiosis lipoidica
Ulcus hypertonicum Martorell (1945)
Cholesterinembolie
Kalziphylaxie
Neoplastisch
Basalzellkarzinom
Spinozelluläres Karzinom (Marjolin-Ulkus)
Melanom
(Kaposi-)Sarkom
Lymphom
Infektiös
Ekthymata
Pyodermien
Osteomyelitis
Tuberkulose (Erythema induratum Bazin)
Lepra, atypische Mykobakteriosen
Ulcus tropicum (Buruli-Ulkus)
Leishmaniose, Filariose
Anthrax
Diphtherie
Tularämie
Tiefe Mykosen
Neuropathisch
Periphere Polyneuropathie (Diabetes, Alkohol, Amyloidose, Medikamente)
Dependency-Syndrom
Metabolisch
Arzneimittel (Hydroxyurea, Leflunomid, Phenprocoumon, Sunitinib)
Diabetes mellitus
Gicht
Amyloidose
Traumatisch
Verletzung
Verbrennung
Erfrierung
Verätzung
Dekubitus
Radioderm
Artefakt
Hämatologisch
Sichelzellanämie
Thalassämie
Sphärozytose
Immunthrombozytopenie (Morbus Werlhof)
Myeloproliferativ
Myelodysplasie
Polyzythämie
Multiples Myelom
Genetisch
Klinefelter-Syndrom
Werner-Syndrom
Autoimmunologisch
Bullöse Autoimmunerkrankungen
Sozioökonomie
Die Prävalenz eines Ulcus cruris nimmt im Alter stark zu und wird bei den über 80-Jährigen mit bis zu 3,38 % angegeben. Neben der Einschränkung der Lebensqualität für die Patienten geht diese hohe Zahl der Erkrankten mit erheblichen Kosten für die medizinische aber auch vor allem die pflegerische Behandlung einher. Viele Kostenangaben beruhen auf Schätzungen und Vergleichen. Rechnet man indirekte Kosten beispielsweise durch Arbeitsunfähigkeit mit ein, gehen diese aber sicher in den Milliardenbereich.

Therapie

Therapieziel bei der CVI ist die Verbesserung des gestörten venösen Rückflusses und damit der ambulatorisch venösen und konsekutiv kapillären Hypertension. Die therapeutischen Möglichkeiten umfassen neben den konservativen Maßnahmen, die Sklerotherapie, endovenös-thermische Verfahren, operative Verfahren und die medikamentöse Systemtherapie. Die Auswahl des Behandlungsverfahrens erfolgt individuell. Ziel der invasiven Methoden ist die Ausschaltung aller erkrankten Venenabschnitte, welches häufig erst durch eine Kombination verschiedener Maßnahmen erreicht werden kann. Die Methoden können je nach Befund zeitlich gestaffelt oder aber auch in einer Sitzung vorgenommen werden. Eine konservative Therapie ist grundsätzlich in jedem Stadium der CVI möglich. Diese kann begleitend zu einem invasiven Verfahren oder aber auch als alleinige nichtinvasive Therapie erfolgen.

Konservative Therapie

Die konservative Therapie umfasst: phlebologische Kompressionsverbände, medizinische Kompressionsstrümpfe, manuelle Lymphdrainage im Rahmen der komplexen physikalischen Entstauungstherapie (KPE), apparative intermittierende Kompression (AiK), Balneotherapie, Gefäßsport und gegebenenfalls eine adjuvante medikamentöse Therapie.

Kompressionstherapie

Die Kompressionstherapie als Basistherapie dient vorwiegend der Reduktion klinischer Beschwerden und Stabilisierung des Befundes. Sie stellt den Eckpfeiler in der konservativen Therapie dar.
Sowohl Kompressionsverbände als auch medizinische Kompressionsstrümpfe sind in der Lage die venöse Hämodynamik zu verbessern. Die Kompression bewirkt eine Reduktion des venösen Querschnitts in Ruhe und unter Muskelkontraktion, sodass der venöse Rückstrom gesteigert wird. Die Kompressionstherapie reduziert das Ödem und verbessert Makro- und Mikrozirkulationsstörungen. Besonders effektiv ist sie in Kombination mit körperlicher Bewegung, insbesondere bei Aktivierung der Waden-Muskel-Sprunggelenkspumpe.
Die Kompressionsmaterialien unterscheiden sich bezüglich ihres Anpressdrucks, der Art der Fertigung (Flach- oder Rundstrick) sowie der Festigkeit des Materials (Stiffness, Slope-Wert). Die Auswahl ist entsprechend des vorliegenden Krankheitsbildes bezüglich der Strumpflänge für eine individuelle Versorgung entscheidend. Insbesondere die Strumpflänge ist bei der Compliance der Patienten ein wichtiger Parameter. Häufig wird ein AD Strumpf (Unterschenkel) aufgrund des leichteren Anlegens und des besseren Tragekomforts von den Patienten bevorzugt.
Absolute Kontraindikationen der Kompressionstherapie sind:
Relative Kontraindikationen sind:
  • nässende Dermatosen,
  • schwere Sensibilitätsstörung,
  • kompensierte arterielle Verschlusskrankheit,
  • kompensierte Herzinsuffizienz sowie
  • Unverträglichkeiten und allergische Reaktionen auf das Kompressionsmaterial.
Kompressionsverbände
Elastische Materialien (Langzugbinden) bewirken den höchsten Anpressdruck in Ruhe bei vergleichsweise geringem Arbeitsdruck. Auf Grund des minimalen Arbeitsdruckes werden diese in der Kompressionstherapie kaum noch eingesetzt, sie eignen sich jedoch insbesondere für immobile Patienten.
Unelastische Materialien (Kurzzugbinden) üben einen geringen Ruhedruck aus. Durch Muskelarbeit des Beins entsteht durch die Volumenänderung ein hoher Arbeitsdruck. Daher eignen sich die Kurzzugbinden insbesondere zur initialen Entstauung. Hierbei ist jedoch zu beachten, dass der initiale Anpressdruck durch die Ödemreduktion rasch abnimmt. Optimalerweise sollte der Verband 2-mal täglich erneuert werden, dies ist aber im Alltag nur schwer praktikabel. Die Wirksamkeit von Kurzzugverbänden in verschiedenen Anlagetechniken hängt entscheidend von der Erfahrung des Anlegenden ab. Die Ergebnisse sind in der Regel nicht zufriedenstellend, sofern der Patient die Verbände selbst anlegt.
Mehrkomponentenkompressionsverbände bestehen aus einer unterschiedlichen Anzahl an Kompressionslagen mit verschiedenen Materialien. Meistens werden Schaumstoffe oder Watte zur Abpolsterung in Kombination mit kurzzügigen und langzügigen sowie kohäsive Materialien verwendet. Die Anzahl der Lagen variiert hier zwischen 2 und 4. Unter den 4-Lagen-Verbänden wurde über eine Verkürzung der Abheilungszeit venöser Ulzerationen berichtet.
Medizinische Kompressionsstrümpfe
Medizinische Kompressionsstrümpfe werden in der Regel nach der Entstauung eingesetzt. In der Entstauungsphase selbst sollten Kompressionsverbände eingesetzt werden, um sich der Umfangsänderung des Beins individuell anpassen zu können. Die Fertigung der medizinischen Kompressionsstrümpfe (MKS) erfolgt in Deutschland entsprechend der RAL-Norm. Die am häufigsten verordnete Kompressionsklasse ist die KKL2 (Tab. 4).
Tab. 4
Klassifikation medizinischer Kompressionsstrümpfe
Kompressionsklasse
Anpressdruck
Klasse 1
Leicht, 18–21 mmHg
Klasse 2
Mittel, 23–32 mmHg
Klasse 3
Kräftig, 34–46 mmHg
Klasse 4
Sehr kräftig, 49 mmHg und höher
Verfügbar sind: Wadenstrumpf (AD), Halbschenkelstrumpf (AF), Schenkelstrumpf (AG), Strumpfhose (AT).
Unterschenkelkompressionsstrümpfe sind häufig ausreichend. Bei Ödemen im Knie- oder Oberschenkelbereich nach Interventionen am Venensystem sowie bei proximalen Beinvenenthrombosen kann eine Versorgung mittels Oberschenkelstrumpf oder Strumpfhose indiziert sein. Maßanfertigungen werden insbesondere in der Flachstrickung und bei anatomischen Gegebenheiten verwendet, bei denen eine Serienversorgung nicht möglich ist. Der überwiegende Teil der Patienten kann mit Serienstrümpfen versorgt werden.
Für Patienten mit einem Ulcus cruris eignen sich spezielle Ulkus-Kompressionsstrümpfe, welche in der Regel aus einem Unterstrumpf (weich, geringer Anpressdruck) zur Fixierung der Wundauflage und einem festen Überstrumpf (höherer Anpressdruck) bestehen. Über Nacht kann der Unterstrumpf mit geringem Anpressdruck belassen werden. Für Patienten, die die Kompressionsstrümpfe alleine nicht an- oder ausziehen können, stehen spezielle An- und Ausziehhilfen zur Verfügung.
Apparative Kompressionstherapie
Die apparativ intermittierende Kompression (AIK) oder intermittierend pneumatische Kompressionstherapie (IPK) wird zur Entstauungstherapie bei venösen oder lymphatischen Erkrankungen sowie zur Thromboembolieprophylaxe eingesetzt. Es handelt sich hierbei in der Regel um Mehrkammersysteme, durch die ein Ausmassieren des Ödems von distal nach proximal erreicht wird. Die AIK sollte in Kombination mit der KPE (komplexe physikalische Entstauungstherapie) eingesetzt werden. Als Kontraindikationen für die AIK gelten
  • akute thromboembolische Erkrankungen,
  • akute Entzündungen (Erysipel),
  • dekompensierte Herzinsuffizienz,
  • akute Weichteiltumoren im Behandlungsareal,
  • Neuropathie,
  • schwere, nicht eingestellte Hypertonie,
  • Lungenödem und
  • Abflusshindernisse im Lymphabstrombereich.

Physikalische Entstauungsmaßnahmen

Zu den physikalischen Entstauungsmaßnahmen gehören die Hochlagerung der Beine sowie die Mobilisation des oberen Sprunggelenks. Zur Vermeidung eines arthrogenen Stauungssyndroms ist die Mobilisation im oberen Sprunggelenk von entscheidender Bedeutung. Die Anleitung des Patienten, insbesondere im fortgeschrittenen Stadium der CVI, zur Durchführung leicht durchführbarer Übungen mit Dorsalextension und Plantarflexion neben speziellen krankengymnastischen Techniken trägt zur Erhaltung der Beweglichkeit im oberen Sprunggelenk bei.
Manuelle Lymphdrainagen haben sich insbesondere bei kombinierten phlebolymphostatischen Ödemen und Patienten in den fortgeschrittenen Stadien der CVI bewährt.
Balneotherapie: Kneipp-Güsse, Wassertreten sowie Schwimmen oder Aquajogging sind optimal für Venenpatienten. Ausgenommen hiervon sind Patienten mit trophischen Läsionen.

Medikamentöse Therapie

Ergänzend zu operativen und interventionellen Verfahren wie auch zur Kompressionstherapie kann eine systemische medikamentöse Therapie mit Ödemprotektiva, insbesondere dann, wenn physikalische Maßnahmen keinen ausreichenden Erfolg haben, eingesetzt werden. In Deutschland stehen neben dem standardisierten Weinlaub- und Rosskastanienextrakt Wirkstoffe aus der Gruppe der Flavonoide (Oxerutin) zur Verfügung. Für diese Medikamente konnte die Wirksamkeit insbesondere für die Ödemreduktion belegt werden. Die Therapie stellt jedoch keinen Ersatz für die Kompressionstherapie dar. Bei Kontraindikationen gegen eine Kompressionstherapie können diese die Kompressionstherapie ersetzen, wobei der antiödematöse Effekt als geringer einzustufen ist.
Diuretika können kurzfristig zur Ödemreduktion eingesetzt werden. In der Langzeittherapie sind diese aufgrund der Eiweißretention jedoch insbesondere bei lymphostatischer Komponente kontraindiziert.

Invasive Therapie

Sklerotherapie

Bei der Verödung wird durch die Injektion einer gewebetoxischen Substanz (zum Beispiel Polidocanol) ein lokaler Endothelschaden erzeugt. Ziel ist die Obliteration und nachfolgende Fibrosierung der Varize. Grundsätzlich können alle Formen der Varikose sklerosiert werden. Funktionell entspricht das Ergebnis einer erfolgreichen Sklerosierung dem operativen Entfernen einer insuffizienten Vene beziehungsweise dem Verschluss durch ein endoluminales Verfahren. Entscheidend für das Ergebnis der Sklerosierung ist die sichere Identifikation der insuffizienten Venenabschnitte. Die Diagnostik sollte daher neben der Anamnese und klinischen Untersuchung eine Duplexsonografie umfassen. Die Ausschaltung der betroffenen Venensegmente erfolgt dann von proximal nach distal beziehungsweise von großen zu kleineren Varizen.
Verfahren
Für die Sklerosierung mit flüssigen Verödungsmitteln (Flüssigsklerosierung) ist das am häufigsten verwendete Sklerosierungsmittel Polidocanol. Das Kaliber der zu behandelnden Vene bestimmt Menge und Konzentration des Verödungsmittels. Polidocanol steht mit einer Konzentration von 0,25–3 % zur Verfügung. Bei der Menge sind die Herstellerangaben zu berücksichtigen.
Bei der Sklerosierung mit aufgeschäumten Sklerosierungsmitteln (Schaumsklerosierung) erfolgt die Herstellung des Schaums mit der Technik nach Tessari oder mittels DSS-Doppelspritzensystem. In der Regel wird Raumluft als Gaskomponente verwendet. Das gebräuchlichste Mischungsverhältnis beträgt 1:4 (1 Teil Flüssigkeit und 4 Teile Gas). Die Konzentrationen des Sklerosierungsmittels und das maximale Schaumvolumen pro Injektion richten sich nach dem Kaliber der Vene. Bei der Sklerosierung der Stammvenen oder großkalibriger Seitenäste hat sich die Schaumsklerosierung effektiver als die Flüssigsklerosierung erwiesen.
Die duplexsonografisch gesteuerte Sklerosierung stellt ein wichtiges Instrument zur Punktion nicht sichtbarer Varizen, insbesondere bei Sklerosierung der crossennahen Stammvarizen sowie tiefliegender Seitenäste und Perforanten dar. Die Platzierung der Nadel erfolgt unter Ultraschallkontrolle, durch die Echogenität des Schaums kann dessen Eindringen und Ausbreitung sonografisch verfolgt werden.
Die Mikrosklerotherapie stellt die Therapie der Wahl von intrakutanen Varizen (Besenreiser) oder feinen retikulären Varizen dar. Polidocanol in einer Konzentration von 0,25–0,5 % (flüssig oder Schaum) wird unter Sicht injiziert. Eine Alternative zur Mikrosklerotherapie von Besenreisern ist die Lasertherapie. Die Ergebnisse sind jedoch insbesondere bei bläulichen Besenreisern nicht zufriedenstellend. Bei feinen roten Besenreisern und bei Matting nach Sklerosierung können der langpulsige Neodym-Yag-Laser und der Farbstofflaser zum Einsatz kommen.
Kontraindikationen und Komplikationen
Absolute Kontraindikationen sind:
  • Bekannte Allergie auf das Sklerosierungsmittel,
  • schwere Systemerkrankung,
  • akute tiefe oder oberflächliche Venenthrombose,
  • lokale im Bereich der Sklerosierung gelegene oder schwere generalisierte Infektionen,
  • längerfristige Immobilität oder Bettlägerigkeit,
  • fortgeschrittene arterielle Verschlusskrankheit im Stadium III oder IV nach Fontaine.
  • Für die Schaumsklerosierung gilt zusätzlich: Bekanntes symptomatisches offenes Foramen ovale.
Relative Kontraindikationen umfassen:
  • Schwangerschaft,
  • Stillzeit,
  • nicht kompensiertes Beinödem,
  • diabetische Spätkomplikationen,
  • arterielle Verschlusskrankheit im Stadium II nach Fontaine,
  • schlechter Allgemeinzustand,
  • Bronchialasthma,
  • ausgeprägte allergische Diathese,
  • bekannte schwere Thrombophilie oder Hyperkoagulabilität mit oder ohne abgelaufene tiefe Beinvenenthrombose.
  • Für die Schaumsklerosierung gilt zusätzlich: Bekanntes asymptomatisches offenes Foramen ovale, Sehstörung oder neurologische Störungen nach vorangegangener Schaumsklerosierung.
An möglichen Komplikationen sind zu beachten:
  • allergische Reaktion,
  • Hautnekrosen,
  • überschießende Sklerosierungsreaktion und Thrombophlebitis,
  • Pigmentierung,
  • Matting,
  • Nervenschädigung,
  • Flimmerskotome,
  • migräneartige Symptome,
  • orthostatischer Kollaps,
Postinterventionelle Kompressionstherapie
Bezüglich der Kompression nach Sklerotherapie bestehen unterschiedliche Auffassungen. Eine exzentrische lokale Kompression direkt im Anschluss an die Sklerosierung wird kurzfristig 1–2 Tage durchgeführt. Danach ist eine Kompression mittels Kompressionsstrumpf oder auch Kompressionsverband möglich. Die lokale exzentris che Kompression führt zu einer signifikanten Erhöhung des lokalen Drucks im Sklerosierungsbereich und verbessert somit möglicherweise den Effekt der Sklerosierung.

Endoluminale thermische Verfahren

Die endoluminal thermischen Verfahren (Radiofrequenzobliteration, VNUS Closure-Technik oder Laser) lösen die chirurgischen Techniken zunehmend ab. Ziel ist die irreversible Obliteration des behandelten Venensegments. Diese Verfahren werden in der Regel ohne zusätzliche Crossektomie durchgeführt.
Radiofrequenzobliteration (RFO)
Bei der RFO wird unter Ultraschallkontrolle die Sonde durch Punktion oder Freilegung in der insuffizienten Vene platziert. Der Katheter wird dann mit einem ausreichenden Sicherheitsabstand (1–2 cm) an den Übergang zur tiefen Vene vorgeschoben. Zum Schutz des perivenösen Gewebes wird ein Flüssigkeitsmantel, in der Regel Tumeszenzlösung, ebenfalls ultraschallkontrolliert, perivenös appliziert. Der Katheter wird dann auf bis zu 120 °C erhitzt, wodurch ein Verschluss der Vene erreicht werden soll. Während des kontinuierlichen oder segmentalen Rückzugs des Katheters erfolgt die temperaturkontrollierte Energieabgabe.
Endovenöse Lasertherapie (ELT)
Bei der Lasertherapie wird analog zur RFO eine thermische Schädigung der Venenwand erreicht. Bei der ELT wird ebenfalls unter Ultraschallkontrolle die Glasfaser über eine Schleuse in der Vene platziert. Auch hier ist ein ausreichender Sicherheitsabstand am Übergang zur tiefen Vene zu beachten. Die Applikation der perivenösen Flüssigkeit mit Tumeszenz erfolgt analog der RFO. Für die ELT stehen Lasergeneratoren unterschiedlicher Wellenlängen zur Verfügung.

Operative Verfahren

Die operative Therapie richtet sich nach dem klinischen Befund und kann auch mit weiteren Therapieverfahren kombiniert werden (zum Beispiel Sklerotherapie). Folgende operative Verfahren stehen zur Verfügung.
Crossektomie und Venenstripping
Bei der Crossektomie wird eine möglichst niveaugleiche Unterbindung des saphenofemoralen (V. saphena magna) oder saphenopoplitealen (V. saphena parva) Übergangs und aller mündungsnahen Seitenäste durchgeführt. Sie wird in der Regel mit der Entfernung der erkrankten Stammvenenabschnitte kombiniert. Die Entfernung der insuffizienten Stammvenenabschnitte kann durch verschiedene operative Techniken erfolgen (invaginierendes Stripping, Kryostripping, Phlebektomie).
Phlebektomie
Die Phlebektomie von Seitenästen erfolgt über kleine Stichinzisionen, die keiner Hautnaht bedürfen. Die erkrankten Venenabschnitte werden mittels speziell entwickelter Instrumente (Häkchen oder Klemmen) entfernt.
Ausschaltung von Perforansvenen
Bei der Ausschaltung hämodynamisch relevanter Perforansvenen kommen folgende Operationstechniken infrage:
  • direkte epi- oder subfaziale Ligatur oder
  • subfaziale endoskopische Ausschaltung.
Die Ausschaltung insuffizienter transfaszialer Verbindungsvenen stellt insbesondere in den Stadien C4 bis C6 eine Indikation dar und kann zur Prävention oder Abheilung trophischer Läsionen dienen.
Paratibiale Fasziotomie
Die paratibiale Fasziotomie stellt eine Indikation bei therapieresistenten chronisch venösen Ulzera mit ausgeprägter Dermatoliposklerose dar, wird jedoch heute eher zurückhaltend angewandt.
Ulkuschirurgie
Bei Patienten mit venösen Ulzera steht die Sanierung der insuffizienten Venenabschnitte mit oben genannten Verfahren an erster Stelle. Eine weniger invasive, aber sehr effektive Methode, stellt die periulzeröse Schaumsklerosierung dar, bei der die auf das Ulkus zuziehenden insuffizienten Venen gezielt sklerosiert werden. Ein weiterer Therapieansatz ist die Shavetherapie des Ulkus, bei der die fibrotischen Anteile häufig mittels Dermatom entfernt werden. Ziel ist es, ein frisches Wundbett mit Granulationsgewebe zu schaffen, um optimale Voraussetzungen für die Wundheilung zu gewährleisten. Bei großflächiger Exzision des Ulkus können zusätzlich insuffiziente Perforansvenen und zuführende Nährvenen entfernt werden. Die Shavetherapie als auch die Exzision des Ulkus kann mit einer Spalthauttransplantation kombiniert werden. Eine Deckung ist durch Spalthaut, Meshgraft, Reverdintransplantate, in vitro gewonnene Transplantate von patienteneigenen Zellen oder allogenem Hautersatz möglich.

Lokaltherapie

Der internationale Standard der modernen Wundbehandlung beruht auf dem TIME-Prinzip (Tab. 5). Hierbei wirken Débridement, bakterielle Balance, Exsudatmanagement und Wundrandkontrolle zusammen.
Tab. 5
TIME-Prinzip der modernen Wundtherapie. (Aus: Schultz et al. 2003)
T (tissue)
Débridement
I (infection)
Bakterielle Balance
M (moisture)
Exsudatmanagement
E (edge)
Wundrandkontrolle
Chirurgisch (Kürette, Skalpell)
Desinfektion
Geringe Exsudation (Hydrokolloide, Gaze, Hydrogel)
(Nicht-)adhäsive Wundauflagen
Enzymatisch
Silberhaltige Wundauflagen
Mäßige Exsudation (Polyurethanschäume, Hydrofasern)
Schützende Externa (spezielle Wundrandschutzfilme oder zinkhaltige Externa)
Autolytisch (Hydrogele)
Antibiotika (systemisch)
Starke Exsudation (Hydrofasern, Polyurethan-schäume, Alginate)
Kurzfristige antientzündliche Behandlung (topische Glukokortikosteroide)
Biologisch (Fliegenlarven)
  
Rückfettung (harnstoffhaltige Externa)

T (tissue) = Gewebe = Wunddébridement

Das Débridement, insbesondere von stark nekrotisch oder fibrinös belegten Wunden, gilt als wesentliche Komponente in der Wundversorgung. Durch das Débridement werden Makrophagen, Endothelzellen und Fibroblasten angelockt, zusätzlich erfolgt die Freisetzung von Wachstumsfaktoren und Zytokinen in der Wunde. Für das Wunddébridement stehen neben den mechanischen Verfahren (Ringkürette, scharfer Löffel, Skalpell) proteolytische Enzympräparate (Clostridium histolyticum Filtrat) zur Verfügung. Das Biodébridement wird mittels Anwendung steriler Fliegenlarven (Lucilia sericata) durchgeführt. Weitere Methoden sind die Wasserstrahldissektion und Ultraschallverfahren. Bei eher weicheren Fibrinbelägen sind häufig Hydrokolloide oder aber auch Hydrogele ausreichend.

I (infection) = Infektion = Bakterielle Balance

Es sollte unterschieden werden, ob es sich um eine bakterielle Kolonisation oder eine Infektion handelt. Eine geringe Anzahl von Bakterien kann durch die Freisetzung proteolytischer Enzyme zum physiologischen Débridement beitragen. Zum Ausschluss resistenter Besiedelungen ist zu Beginn der Therapie ein bakterieller Abstrich durchzuführen. Hieraus ergeben sich insbesondere hygienische Konsequenzen (Nachweis oder Ausschluss multiresistenter Keime). Die topische Therapie erfolgt in der Regel mit nicht zytotoxischen Antiseptika (Polihexanid oder Octenidin). Der Einsatz von Farbstoffen und topischen Antibiotika ist heute aufgrund der hohen allergenen Potenz obsolet.
Sonderfall: Therapie der Hypodermitis (Pseudoerysipel)
Therapie der Wahl bei der Hypodermitis ist eine suffiziente Kompressionstherapie sowie die Anwendung lokaler Glukokortikoide unter Folienokklusion, gelegentlich auch systemische Glukokortikoide. Zusätzlich, insbesondere in der Akutphase, ist eine symptomatische Schmerztherapie mit nichtsteroidalen Antiphlogistika indiziert. Eine Sanierung der zugrunde liegenden Varikose sollte als kausale Therapie erfolgen.

M (moisture) = Feuchtigkeit = Exsudatmanagement

Ziel der modernen Wundauflagen ist es, ein feuchtes Milieu in der Wunde aufrecht zu erhalten oder zu schaffen. Die Wahl der Wundauflage hängt dabei von den lokalen Wundverhältnissen ab. Zur Verfügung stehen: Alginate, Schaumstoffe, Acrylate, Hydrokolloide, Hydrogele, Hydrofasern und Gaze. Diese sollten je nach Exsudatmenge, Verträglichkeit, Schmerzvermeidung (insbesondere beim Verbandswechsel) und Praktikabilität für den Patienten ausgesucht werden. Für Wunden mit viel Exsudat eignen sich daher eher aufnahmefähige Wundauflagen wie die Schaumstoffe oder auch Hydrofaserverbände ebenso wie Alginate, auch in Kombination mit einem Sekundärverband. Für eine Wunde, die feucht gehalten werden muss, bieten sich Hydrogele an. Viele der Wundauflagen, insbesondere Schaumstoffe und Hydrofaserverbände, sind in Kombination mit Silber erhältlich. Diese können bei hoher Bakteriendichte und resistenten Keimen eingesetzt werden.
Vakuumversiegelung (VAC)
Bei Vakuumversiegelung (Synonym: Negative pressure wound therapy = NPWT) wird ein Unterdruck auf der Wunde erzeugt. Dies kann mit Applikation eines Schaumstoffes oder auch ohne durchgeführt werden. Die Wundsekrete werden durch den Unterdruck kontinuierlich abgeleitet, die Durchblutung des Wundgrundes und Bildung von Granulationsgewebe wird angeregt. Durch die Entwicklung kleiner Pumpen ist inzwischen auch eine ambulante Versorgung der Patienten möglich. Bei stagnierenden Problemwunden ist diese Therapie in Kombination mit einer im Anschluss durchgeführten Spalthauttransplantation eine Option.

E (edge) = Rand = Wundrandkontrolle

Bei starker Exsudation mit Mazeration der Wundränder oder zusätzlich irritativer oder allergischer Ekzematisierung sollte ein Schutz der Wundränder mit speziellen Wundrandschutzfilmen, Pasta Zinci mollis oder Vaselinum album sowie nicht adhäsiven Wundauflagen erfolgen. Nur bei intaktem Wundrand können adhäsive Wundauflagen verwendet werden. Nach Abklingen der akuten Entzündung sollten harnstoffhaltige Externa zur Rückfettung verwendet werden.
Sonderfall: Therapie der Stauungsdermatitis
Die Stauungsdermatitis äußert sich in Form eines Ekzems, meist im distalen Bereich der Unterschenkel. Die Unterscheidung zu einem allergischen Kontaktekzem ist häufig schwierig. Basistherapie ist die adäquate und konsequente Kompressionstherapie, daneben kommt bei der akuten Stauungsdermatitis der kurzfristige Einsatz topischer Glukokortikoide sowie im Anschluss eine rückfettende Basistherapie mit harnstoffhaltigen Externa zum Einsatz.

Akute Venenerkrankungen

Thrombophlebitiden

Die oberflächliche Venenthrombose kann gesunde oder varikös veränderte Venen betreffen. Entsprechend werden diese in der Nomenklatur anders bezeichnet. Eine oberflächliche Venenthrombose einer nicht varikös veränderten Vene wird als Thrombophlebitis, eine oberflächliche Venenthrombose in einer varikös veränderten Vene wird als Varikophlebitis bezeichnet. Pathogenetisch steht bei der Thrombophlebitis primär die Entzündung der Venenwand im Vordergrund mit sekundärer Thrombenbildung, während bei der Varikophlebitis primär der Thrombus im Vordergrund steht. Oberflächliche Venenthrombosen können iatrogen (nach PVK, peripherer Venenkatheter), traumatisch, septisch, im Rahmen von Systemerkrankungen oder idiopathisch auftreten. Die Varikophlebitiden machen etwa 80 % der oberflächlichen Venenthrombosen aus, wobei die V. saphena magna häufiger als die V. saphena parva betroffen ist. Wichtigster prädisponierender Faktor ist die vorbestehende Varikose. Weitere Faktoren sind das Alter (>60 Jahre), Nikotinabusus, Adipositas sowie frühere thromboembolische Ereignisse (tiefe Beinvenenthrombose oder Thrombophlebitis).
Ätiopathogenese
Wie auch bei der tiefen Beinvenenthrombose spielt bei der Entstehung der Thrombophlebitis die Virchow Trias (Stase, Endothelläsion, Gerinnungsstörung) eine wichtige Rolle. Zusätzlich begünstigende Faktoren können längere Bettlägerigkeit, Bewegungsmangel, Infekte, Medikamente (Antikonzeptiva), lokale Traumen (Injektionen), Malignome, Systemerkrankungen (z.B. Thrombangiitis obliterans, Morbus Behcet usw.) oder eine erhöhte Blutgerinnungsneigung (Thrombophilie) sein.
Klinik
Charakteristisch für das klinische Bild sind Schwellung, Erythem, strangförmige oder knotige Verhärtung, Überwärmung und Schmerzhaftigkeit eines oberflächlichen Venensegments (Abb. 9). Gelegentlich sieht man auch eine eher flächenhafte Rötung, sodass differenzialdiagnostisch an ein Erysipel gedacht werden muss. Im Vergleich zum Erysipel ist das Allgemeinbefinden der Patienten normalerweise nicht wesentlich eingeschränkt. Nach Abklingen des akuten Stadiums sind häufig Hyperpigmentierungen im Verlauf der Vene sowie derb tastbare, knotige Stränge vorzufinden.
Diagnostik
Der klinische Verdacht einer oberflächlichen Venenthrombose sollte mittels Kompressionssonografie ausgeschlossen bzw. bestätigt werden. Lokalisation und Ausmaß der Thrombosierung sind für die Therapie entscheidend. Bei der duplexsonografischen Untersuchung einer oberflächlichen Venenthrombose sollte das gesamte tiefe Leitvenensystem mit untersucht werden, da es in bis zu 30 % der Fälle zu einer Beteiligung des tiefen Beinvenensystems kommt.
Therapie
Abhängig von Lokalisation und Ausdehnung gelten die in Tab. 6 genannten Therapieempfehlungen.
Tab. 6
Therapieempfehlung oberflächliche Venenthrombose. (Aus: Decousus et al. 2010)
Lokalisation
Therapie
Thrombophlebitiden kleinkalibriger Astvarizen
Kühlung und Kompression, ggf. nichtsteroidale Antiphlogistika sowie Stichinzision mit Thrombusexpression
Varikothrombosen der Vena saphena magna oder parva oder großkalibriger Varizenäste
Bei duplexsonografischer Thrombuslänge >5 cm Fondaparinux 1-mal täglich 2,5 mg s.c. über 30–45 Tage
Annährung des Thrombus an eine Mündungsregion auf <3 cm
Antikoagulation in therapeutischer Dosierung über mindestens 4 Wochen bis zu 3 Monaten
Progredienz der Thrombose ins tiefe Venensystem
Therapie entsprechend den Thromboseleitlinien mit einer therapeutischen Antikoagulation adäquater Dauer
Die Kompressionstherapie und Mobilisation stellt neben den genannten Verfahren die konservative Basistherapie dar. Unumstritten ist, dass nach Abklingen der akuten oberflächlichen Venenthrombose eine Sanierung der varikös veränderten Vene angestrebt werden sollte. Bei sehr frischen oberflächlichen Venenthrombosen kann eine Crossektomie mit sofortiger Operation in Erwägung gezogen werden. Hierdurch kann eine schnellere Beschwerdefreiheit erreicht werden. In der Regel wird die Sanierung jedoch im beschwerdefreien Intervall durchgeführt, da die Komplikationsrate geringer ist. Eine lokale Kühlung (Gel) lindert im akuten Stadium die klinischen Beschwerden, gegebenenfalls in Kombination mit nichtsteroidalen Antiphlogistika.

Sonderformen

Thrombophlebitis saltans (Thrombophlebitis migrans)

Diese Form entspricht einer Thrombophlebitis in einer nicht varikös veränderten Vene, die schubweise zeitlich versetzt an verschiedenen Lokalisationen auftreten kann, gehäuft bei der Thrombangiitis obliterans (Morbus Winiwarter-Buerger) oder auch im Rahmen von Vaskulitiden (Wegener-Granulomatose, Riesenzellarteriitis bei Polymyalgia rheumatica, Lupus erythematodes, Morbus Behçet) sowie bei malignen Tumoren im Sinne einer Paraneoplasie.
Klinik
Klinisch findet sich ein eher flächiges Erythem mit einem druckschmerzhaften, tastbaren Strang. Dieses tritt zeitlich versetzt an unterschiedlichen Lokalisationen (saltans) auf. Die sich kontinuierlich ausbreitende Form (migrans) ist eher selten. Bevorzugt sind die Außenseiten der unteren Extremität, seltener der Stamm und die obere Extremität betroffen. Differenzialdiagnostisch sind hier in allererster Linie nodöse Erytheme und Pannikulitiden abzugrenzen.
Therapie
Therapeutisch stehen bei dieser Form der Thrombophlebitis die nichtsteroidalen Antiphlogistika neben den konservativen Maßnahmen (Kühlung und Kompression) im Vordergrund. Je nach Ausdehnung des Thrombus kann auch hier eine Antikoagulation erforderlich sein. In seltenen Fällen kommen systemische Steroide zum Einsatz.

Mondor-Phlebitis

Bei der Mondor-Phlebitis handelt es sich um eine Thrombophlebitis der V. epigastrica superficialis oder der V. thoracoepigastrica. Die Ursache ist unbekannt, bei Einzelfällen ist eine Assoziation mit Malignomen (Mammakarzinom) sowie Thrombophilien (Antikardiolipin-Antikörper-Syndrom, Protein-C-Mangel) beschrieben.
Klinik
In der Regel an der seitlichen Brustwand in der vorderen Axillarlinie oder im seitlichen unteren Abdomen derb tastbarer Strang. Das klinische Bild wird durch das Hochheben des Arms verdeutlicht. Die Erkrankung ist in der Regel selbstlimitierend und heilt nach Wochen bis Monaten ab. Eine Therapie ist nur bei ausgeprägter Schmerzsymptomatik in Form von nichtsteroidalen Antiphlogistika erforderlich.

Tiefe Beinvenenthrombose

Synonyme
Phlebothrombose, tiefe Venenthrombose (TVT)
Definition
Partielle oder vollständige Verlegung der tiefen Leit- und/oder Muskelvenen durch einen Thrombus.
Verlaufsformen
Hier sind drei Formen zu unterscheiden:
  • Aszendierende Thrombose (häufigste Form): Ursprung oftmals in den Unterschenkelvenen mit appositionellem proximalem Fortschreiten.
  • Transfasziale Thrombose: Ursächlich ausgehend von einer oberflächlichen Hautstammvene (V. saphena magna oder parva) mit Wachstum in das tiefe Leitvenensystem hinein.
  • Deszendierende Beckenvenenthrombose (Sonderform): Ausgehend von der V. iliaca, am häufigsten der linken V. iliaca communis.
Epidemiologie
Die jährliche Inzidenz venöser Thrombosen wird mit etwa 1–2:1000 angegeben und steigt mit zunehmendem Alter. Die Dunkelziffer ist jedoch als hoch einzustufen, da viele, insbesondere Unterschenkelvenenthrombosen, klinisch inapparent verlaufen oder erst im Rahmen späterer Untersuchungen auffallen. Die überwiegende Anzahl der Thrombosen tritt bei älteren Patienten auf und ist mit Risikofaktoren assoziiert. Als Risikofaktoren gelten Immobilisation, operative Eingriffe (insbesondere bei Eingriffen in Vollnarkose abdominell oder orthopädisch), höheres Lebensalter, Adipositas, Einnahme von Hormonpräparaten, Nikotinabusus, Schwangerschaft und Wochenbett, Thrombophilie und Tumorerkrankungen.
Klinik
Die typische klinische Symptomatik der tiefen Beinvenenthrombose mit Schmerz, Ödem, Spannungsgefühl, Zyanose und verstärkter Venenzeichnung (Zunahme in aufrechter Position) findet sich vorwiegend bei ambulanten, mobilen Patienten (Abb. 10). In Kombination mit den klinischen Zeichen (Homans, Sigg, Payr, Bisgaard, Lowengard und weitere) besteht eine Sensitivität von 60–90 % bei jedoch geringer Spezifität, falsch positive Befunde sind hierdurch häufig. Bei bettlägerigen Patienten können die Symptome sehr gering ausgeprägt bis nicht vorhanden sein. Bei diesen Patienten kann eine Lungenembolie das erste Symptom sein. Die klinischen Zeichen der Lungenembolie sind: Dyspnoe mit plötzlichem Beginn, Brustschmerz, Tachykardie, Synkopen oder Präsynkopen und Hämoptyse.
Sonderfall: Phlegmasia coerulea dolens
Die Phlegmasia coerulea dolens stellt eine Sonderform der tiefen Beinvenenthrombose mit einem akuten Verschluss aller Venen der betroffenen Extremitäten dar. Hierbei handelt es sich um einen seltenen lebensbedrohlichen Notfall, der durch eine akute, schmerzhafte Schwellung einer Extremität mit zyanotischer Verfärbung, auch Hypästhesien bis hin zur Gangrän und Zeichen des hypovolämischen Schocks, führen kann. Therapeutisch ist die Thrombektomie, gegebenenfalls auch in Kombination mit Fibrinolyse und anschließenden Antikoagulation, erforderlich.
Differenzialdiagnosen
Differenzialdiagnostisch kommen in erster Linie Erysipel, Bakerzyste, Traumen, insbesondere Muskelfaserrisse oder auch akute Verschlechterungen bei posthrombotischem Syndrom, Lip- oder Lymphödemen, in Betracht.
Diagnostik
Sie beginnt in der Regel zunächst mit der Einschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit. Hier wird in der Regel der Wells-Scores (Wells et al. 1995) eingesetzt. Im klinischen Alltag hat sich der Wells-Score mit zweistufiger Graduierung etabliert (Tab. 7).
Tab. 7
Validierter klinischer Score zur Ermittlung der klinischen Wahrscheinlichkeit einer Venenthrombose: Wells-Score. (Aus: Wells et al. 2003)
Klinische Charakteristik
Score
Aktive Tumorerkrankung
1,0
Lähmung oder kürzliche Immobilisation der Beine
1,0
Bettruhe (>3 Tage); große Chirurgie (<12 Wochen)
1,0
Schmerz/Verhärtung entlang der tiefen Venen
1,0
Schwellung ganzes Bein
1,0
Unterschenkelschwellung >3 cm gegenüber Gegenseite
1,0
Eindrückbares Ödem am symptomatischen Bein
1,0
Kollateralvenen
1,0
Frühere, dokumentierte TVT
1,0
Alternative Diagnose mindestens ebenso wahrscheinlich wie Venenthrombose
−2,0
Score ≥2,0: Wahrscheinlichkeit für TVT hoch
Score <2,0: Wahrscheinlichkeit für TVT niedrig/nicht hoch
D-Dimer-Test
Ein zweiter Baustein in der Diagnostik ist der D-Dimer-Test. Dieser sollte nur nach vorheriger Bestimmung der klinischen Wahrscheinlichkeit eingesetzt werden. Der D-Dimer-Test erlaubt den Nachweis erhöhter Fibrinspaltprodukte im Plasma. Eine D-Dimer-Konzentration von 500 μg/l ist der derzeit übliche Grenzwert. Eine D-Dimer-Konzentration <500 μg/l schließt eine venöse Thromboembolie mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit aus (sehr hohe Sensitivität des Tests). Eine erhöhte D-Dimer-Konzentration kann jedoch umgekehrt viele Ursachen (Entzündung, Trauma, Operation, Schwangerschaft, Tumorerkrankungen, Blutungen) haben und ist daher nicht gleichzusetzen mit dem Vorliegen einer venösen Thromboembolie (geringe Spezifität des Tests). Bei Patienten über 50 Jahren lässt sich die Spezifität durch die Verwendung eines höheren Grenzwerts (Lebensalter × 10 μg/l) erhöhen. Sinnvoll ist der Einsatz der D-Dimer-Tests bei niedriger oder nicht hoher Wahrscheinlichkeit; ein negativer Test erfordert dann keine weitere Diagnostik. Bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit ist primär ein bildgebendes Verfahren zu empfehlen.
Kompressionsultraschall
Der Kompressionsultraschall stellt die Methode der Wahl zum Nachweis oder Ausschluss einer tiefen Beinvenenthrombose dar. Hierbei wird vorzugsweise der Kompressionsultraschall des gesamten Beines vorgenommen. Alternativ kann primär nur ein Kompressionsultraschall der proximalen Strombahn bis zur V. poplitea durchgeführt werden. Bei primär negativem Ergebnis kann eine Wiederholungsuntersuchung dieser Region nach 4–7 Tagen erfolgen. Zur Beurteilung der proximal des Leistenbandes gelegenen Venen wird das Flusssignal über der V. femoralis communis abgeleitet. Bei Verdacht auf eine Beckenvenen- und/oder V. cava-Thrombose kann ggf. ein weiteres Schnittbildverfahren (Magnetresonanz- (MR) und Computertomografie (CT), Phlebografie) zur genauen Ausdehnung eingesetzt werden. Die Phlebografie wird in der Regel nur selten und insbesondere bei speziellen Fragestellungen eingesetzt (z. B. vor rekanalisierenden Eingriffen).
Klinische Wahrscheinlichkeit, D-Dimere und Kompressionsultraschall sollten entsprechend einem diagnostischen Algorithmus, eingesetzt werden (Abb. 11).
Bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit sollte, insofern die Diagnostik nicht zeitnah zur Verfügung steht, mit einer Antikoagulation bis zur Diagnose oder dem Ausschluss einer tiefen Beinvenenthrombose begonnen werden.
Thrombophiliediagnostik
Bei idiopathischen Thrombosen kann eine weiterführende Diagnostik im Hinblick auf eine Thrombophilie oder aber ein Malignom erforderlich sein. Allerdings resultiert bei einer akuten venösen Thromboembolie aus der Thrombophiliediagnostik in der Regel kein Einfluss auf die initiale therapeutische Entscheidung. In einigen Fällen, so beim Antiphospholipid-Syndrom, bedingt das Ergebnis jedoch eine Verlängerung der Antikoagulationsdauer. Folgende Parameter sollten bei der Thrombophiliediagnostik bestimmt werden: Faktor-V-Leiden, Prothrombin 20210-Mutation, Protein C, Protein S, Antithrombin, Lupus-Antikoagulans, Cardiolipin-AK, AK gegen Beta-2-Glycoprotein I, Faktor VIII und D-Dimere.
Tumorsuche
Insbesondere bei älteren Patienten sollte bei idiopathischen Thrombosen an eine zugrunde liegende Tumorerkrankung gedacht werden. Das Risiko eines nicht bekannten Malignoms liegt hier bei 3–15 %. Die Thrombose kann paraneoplastisch oder aber auch durch eine lokale Kompression bedingt sein. Folgende Diagnostik wird empfohlen: Gezielte Anamnese, körperliche Untersuchung, Basislabor sowie alle geschlechts- und altersspezifischen Tumorfrüherkennungsmaßnahmen. Weiterführend können Röntgen-Thorax, Abdomensonografie und CT-Untersuchungen in Betracht gezogen werden.
Therapie
Therapeutisch entscheidend bei der tiefen Beinvenenthrombose ist die frühe Diagnostik und Therapieeinleitung zur Vermeidung von Frühkomplikationen (Lungenembolie), aber auch Spätkomplikationen wie das postthrombotische Syndrom mit sekundärer Varikose und Ulcus cruris.
Mobilisation
Eine Immobilisation von Patienten mit einer tiefen Beinvenenthrombose ist nicht erforderlich. Dies betrifft auch proximal gelegene Thrombosen (Beckenvenen, V. cava inferior). Bei ausgeprägten stauungsbedingten Schmerzen kann die Hochlagerung zu einer Linderung der Beschwerden beitragen.
Kompressionstherapie
Die Kompressionstherapie sollte einerseits zur Reduktion der akuten klinischen Symptome (Ödem, Schmerz) als auch zur Reduktion der Häufigkeit und Schwere des postthrombotischen Syndroms so früh wie möglich eingesetzt werden. Die Kompressionstherapie kann mittels Kompressionsverbänden oder einem angepassten Kompressionsstrumpf durchgeführt werden. Initial, insbesondere bei starkem Ödem, empfiehlt sich zur Entstauung ein Kompressionsverband. In der Regel ist ein Unterschenkelstrumpf der Kompressionsklasse 2 ausreichend (Tab. 4). Bei Ödemen im Knie- oder Oberschenkelbereich oder proximaler Thrombusausdehnung empfiehlt sich ein Verband oder Strumpf bis zur Leiste. Die Dauer der Kompression richtet sich nach den individuellen Befunden der phlebologischen Nachuntersuchungen (klinische Beschwerden, Ultraschall).
Antikoagulation
Nach Diagnose soll unmittelbar mit einer therapeutischen Antikoagulation begonnen werden. Hier haben sich die niedermolekularen Heparine und Fondaparinux (Pentasaccharid) etabliert. Die Einschränkungen insbesondere der Nierenfunktion sind zu beachten. Unfraktionierte Heparine werden nur bei Patienten mit schwerer Niereninsuffizienz, teilweise auch perioperativ oder peripartal, eingesetzt. Im Gegensatz zu den niedermolekularen Heparinen besteht bei Fondaparinux kein Risiko, eine Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT Typ II) hervorzurufen.
Die neuen oralen Antikoagulanzien greifen an unterschiedlichen Punkten in der Gerinnungskaskade ein. Zu den direkten Faktor-Xa-Inhibitoren gehören Rivaroxaban, Apixaban und Edoxaban. Ein Vertreter der direkten Thrombininhibitoren ist das Dabigatran. Rivaroxaban und Apixaban sind für die initiale und Erhaltungstherapie zugelassen. Dabigatran und Edoxaban erfordern eine initiale Antikoagulation mit niedermolekularen Heparinen und sind für die Erhaltungstherapie zugelassen. Die Vorteile der direkten oralen Antikoagulation liegen in ihrer perioralen Verabreichung, keine Notwendigkeit zur Gerinnungskontrolle oder Dosisadjustierung, kein Risiko einer HIT Typ II und der kurzen Halbwertzeit.
Weiterhin gültig ist der Standard für die Erhaltungstherapie mit Vitamin K-Antagonisten mit Dosisanpassung auf eine International Normalized Ratio (INR), in der Regel zwischen 2,0 und 3,0. Auch hier erfolgt eine initiale überlappende Antikoagulation mit Heparin bis zum Erreichen des therapeutischen Zielbereiches. Sobald die INR an zwei aufeinanderfolgenden Tagen zwischen 2,0 und 3,0 liegt, kann die Antikoagulation mit Heparin beendet werden.
Therapiedauer
Die Therapiedauer liegt in der Regel zwischen 3 und 6 Monaten. Kürzere Behandlungsdauern weisen eine höhere Rezidivrate auf. Im Anschluss sollte geprüft werden, ob die Antikoagulation beendet oder fortgeführt wird. Die in Tab. 8 aufgeführten Parameter können für die Entscheidung herangezogen werden.
Tab. 8
Kriterien für bzw. gegen eine verlängerte Erhaltungstherapie mit Antikoagulanzien. (Aus: Hach-Wunderle et al. 2016)
Kriterium
für
fortgesetzte Therapie
gegen
fortgesetzte Therapie
Risikofaktor
fortbestehend
passager
Genese
unklar
getriggert
Rezidiv
ja
nein
Blutungsrisiko
gering
hoch
Bisherige Antikoagulationsqualität
gut
schlecht
D-Dimere (nach Therapieende)
erhöht
normal
Residualthrombus
vorhanden
fehlend
Geschlecht
Mann
Frau
Thrombus-Ausdehnung
langstreckig
kurzstreckig
Thrombus-Lokalisation
proximal
distal
Schwere Thrombophilie
ja
z.B. Antiphospholipid-Syndrom
nein
z.B. Heterozygote Faktor V- oder heterozygote Prothrombinmutation
Patientenpräferenz
dafür
dagegen
Rekanalisierende Maßnahmen
Hier können die Thrombektomie alleine oder in Kombination mit einer Thrombolyse sowie die kathetergestützte pharmako-mechanische Thrombektomie eingesetzt werden. Als Indikation gilt die iliofemorale Thrombose bei jungen Patienten ohne Kontraindikationen. Die Maßnahmen sollten so früh wie möglich durchgeführt werden.
Prophylaxe der tiefen Beinvenenthrombose
Die Empfehlung zur Thromboseprophylaxe sollte individuell und risikoadaptiert gestellt werden. Hierbei sind patienteneigene (dispositionelle) und eingriffsbedingte (expositionelle) Faktoren zu berücksichtigen. Anhand der Risikofaktoren sollte eine Einteilung der Patienten in drei Risikogruppen (niedrig, mittel, hoch) erfolgen, anhand derer sich Art und Umfang der prophylaktischen Maßnahmen unter Berücksichtigung der Risikofaktoren richtet.
Basismaßnahmen zur Prophylaxe der tiefen Beinvenenthrombose sind neben der Frühmobilisation regelmäßige Bewegungsübungen. Ergänzt werden können, je nach Risikogruppe, physikalische Maßnahmen (Intermittierende pneumatische Kompression, medizinische Thrombose-Prophylaxe-Strümpfe) und/oder eine medikamentöse Prophylaxe.
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