Hautveränderungen durch Alkohol, Drogen und Rauchen

Bei injizierbaren Drogen kommt es aufgrund der ständig wiederholten Injektionen mit mehrfach verwendeten Nadeln (und unter zweifelhaften hygienischen Bedingungen) zu rezidivierenden Thrombophlebitiden und Vernarbungen. Diese finden sich zunächst meist in der Ellenbeuge der nichthändischen Seite, mit fortschreitender Vernarbung der Venen sucht sich der Drogenabhängige aber weitere Stellen. Neben den Armen werden dann die Venen des Halses, der Beine, Füße und des Penis benutzt. Manchmal finden sich im Verlauf der Vene hyperpigmentierte Stränge (skin tracks), welche sich aufgrund der vermehrten Thrombophlebitiden mit folgender postinflammatorischer Hyperpigmentierung und Vernarbungen bilden. Bei problematischer Vernarbung können sich auch streifenförmige hypertrophe Narben und Keloide ausbilden. Diese Vernarbungen scheinen bei Kokaininjektionen deutlich geringer zu sein als bei Heroin. Zirkuläre Hyperpigmentierungen an den Oberarmen entstehen nach Petechien durch die ständig an der gleichen Stelle angelegten und zu lange belassenen Tourniquets.

Bei zunehmend verschlechterten Venenbedingungen kommt es vermehrt zur absichtlichen oder akzidentellen Injektion der Drogen in die Subkutis (skin popping). Manchmal werden die Substanzen auch über kleine Schnitte in die Kutis eingerieben. Hierbei entstehen nicht selten zunächst oberflächliche Erosionen, die sich jedoch zu tiefen, schlecht heilenden Ulzerationen weiterentwickeln können (Abb. 1). Die langsame Abheilung führt zu unregelmäßig strukturierten atrophen Narben (skin popping scars).

Im Bereich der Handrücken imponieren diffuse, nicht eindrückbare Ödeme. Diese werden in Zusammenhang mit Chinin gebracht, welches dem Heroin beigefügt wird.

Im Bereich der Einstichstellen zeigen sich manchmal tiefe Hyperpigmentierungen, welche neben den postinflammatorischen Pigmentierungen als Rußtätowierung durch abgeflammte Nadeln entstehen (shooting tatoos).

Eine über die Jahre zunehmende Auswirkung der Drogen ist die fortschreitende Auszehrung des Körpers. Es kommt hierbei durch direkte Wirkung der Drogen, aber auch durch eine zunehmende Fehl- und Mangelernährung, zu einer Abnahme des Körpergewichts, Reduktion des subkutanen Fettgewebes und somit zu den manchmal eindrucksvollen eingefallenen Wangen und halonierten Augen. Haarwachstumsstörung kann zur zunehmenden Alopezie führen.

Heroin wird gespritzt und auf Alufolie geraucht. Typisch für Heroinabhängige sind daher die Stigmata der i.v.-Drogenabhängigen. Das Heroin kann Clostridium botulinum enthalten, welche durch das Erhitzen und Verflüssigen des Heroins zwar abgetötet, dessen Toxin jedoch nicht inaktiviert wird. Somit kann ein Wundbotulismus mit den entsprechenden neurologischen Symptomen (verschwommenes Sehen, Doppelbilder, Ptosis, Mundtrockenheit, Schluck- und Sprechstörung, progrediente Paresen) auftreten. Die Injektion von durch das Erhitzen nicht abgetöteten Clostridiumsporen kann eine nekrotisierende Weichteilinfektion auslösen. Sind dabei Clostridium perfringens, septicum oder histolyticum-Spezies beteiligt, kann sich ein Gasbrand entwickeln. Dies ist besonders dann relevant, wenn das Heroin nicht intravenös, sondern subkutan injiziert wird (black tar Heroin, Heroin welches in mobilen Drogenküchen von zweifelhafter Hygiene produziert wird und nicht für den intravenösen Gebrauch geeignet ist).

Viele Abhängige berichten über einen quälenden Pruritus insbesondere im Gesicht und an den Genitalien und weisen eine verstärkte Tränensekretion und Rhinorrhoe auf. Häufiger scheinen auch nekrolytische, migratorische Erytheme zu sein sowie die Acanthosis nigricans, es wird auch über eine Häufung der chronischen Urtikaria berichtet.

Amphetamin (Speed) wird in der Regel geschnupft und kann daher zu trockenen und gereizten Nasenschleimhäuten führen. Methamphetamin war bis 1988 als Arzneimittel unter dem Namen Pervitin® erhältlich. Heute ist es unter Modenamen wie Meth, Crystal, Crystal Meth sowie Jaba bekannt. Neben der oralen Aufnahme wird Methamphetamin heute auch auf Alufolie geraucht. Typisch sind Veränderungen in der Mundhöhle: Es kommt bei allgemeiner Xerostomie zu am Zahnfleischrand beginnenden Zahnschmelzerosionen, die rasch von massiver Karies befallen werden und schnell zur Zerstörung der Zähne und begleitender Parodontitis führen (meth mouth). Amphetamin wie Methamphetamin können Parästhesien mit Dermatozoenwahn-ähnlichen Symptomen wie dem Skin-picking-Syndrom auslösen. Etwas unspezifischer sind Symptome wie Pruritus bei Xerosis, generalisierte Hyperhidrose, starker Körpergeruch und rascher Gewichtsverlust.

Die Nutzung einer Crack-Pfeife (beim Rauchen des kristallinen Kokains) führt zu fauligem Mundgeruch und vermehrtem Speichelfluss. Die sehr heißen Dämpfe schädigen die Augenbrauen, welche manchmal wie abgeflammt wirken, an den Lippen können sich Verbrennungsnarben finden. Palmar und an den Fingern finden sich durch das Halten der heißen Pfeife flächige Hyperkeratosen. Wird Kokain intravenös gespritzt, können sich aufgrund der starken vasokonstriktorischen Wirkung Nekrosen entwickeln. Kokain kann eine ausgeprägte generalisierte Vaskulitis auslösen, welche durch das häufig eingesetzt Streckmittel Levamisol noch potenziert wird. Zudem kann Levamisol bei Kokainabhängigen eine schwere Agranulozytose auslösen. Die Entwicklung einer Wegener-Granulomatose durch Kokain ist mehrfach beschrieben. Diese kann sich nach Beendigung des Kokain-Konsums deutlich bessern. Ähnlich wie Amphetamin/Methamphetamin kann auch Kokain zu psychotischen Parästhesien führen, die bei manchen Abhängigen einem Dermatozoenwahn gleichen.

In Cannabis-Produkten findet sich Delta-9-Tetrahydrocannabinol, welches eine gefäßverengende Wirkung hat. Längerer Konsum von Cannabis-Produkten kann zu Raynaud-Symptomen und einer Claudicatio führen. Bei der Maximalvariante kommt es zu einer Cannabis-Arteriitis mit konsekutiven Nekrosen an den distalen Extremitäten, die in den Formenkreis der Thrombangiitis obliterans eingeordnet werden kann. Bei nicht erklärbaren Nekrosen und Vaskulitiden der unteren Extremität bei jungen Menschen sollte immer an eine durch Cannabis induzierte Vaskulitis gedacht werden. Therapeutisch sind rheologische Maßnahmen (Acetylsalicylsäure und Iloprost) sinnvoll.

Akneiforme Veränderungen im Gesicht mit Papulopusteln ohne Komedonen sind typische Begleiterscheinungen eines regelmäßigen Ecstasy-Konsums und sollten in die Differenzialdiagnose der atypischen Acne vulgaris bei jungen Menschen gehören.

Das Opioid ist wegen seiner typischen Hautveränderungen unter dem Namen Krokodil oder Krok bekannt. Die einfache und preiswerte Herstellung (Armendroge) unter der Mitwirkung von Lösungsmitteln wie Benzin oder auch Haushaltsreinigern führt dazu, dass die Substanz in kleinen Drogenküchen mit vielen Verunreinigungen produziert wird. Diese Verunreinigungen führen bei der intravenösen Applikation lokal zu einer typischen Verhärtung und Verfärbung der Haut wie die Haut eines Krokodils.

In schweren Fällen kommt es zu ausgedehnten Gewebeschäden mit Zerstörung der Haut, Unterhaut und Muskulatur. Da diese Schäden durch eine direkte toxische Wirkung der Verunreinigungen verursacht werden, können massive Reaktionen auch nach einmaligem Konsum auftreten.

Der Zigarettenrauch verursacht Änderungen in der Hautphysiologie der Epidermis wie Änderung des pH-Wertes und Verminderung der Hydratation des Stratum corneums. Zudem wird die Proliferationsrate der Basalzellen erniedrigt.

Obwohl dem Nikotin und anderen Toxinen eine direkte Wirkung auf die Talgdrüse nachgesagt wird, ist eine fördernde Wirkung des Rauchens auf die Acne vulgaris umstritten. Ein klarer Zusammenhang existiert sicherlich nicht. Von der postpubertären Acne gerade der Frau hingegen sind überzufällig häufig Raucher betroffen.

Unumstritten ist hingegen der Zusammenhang zwischen Rauchen und der Entwicklung einer Acne inversa (Abb. 4). 89 % aller Acne-inversa-Patienten sind aktive Raucher. Das relative Risiko für eine Acne inversa ist durch Rauchen um den Faktor 12,5 erhöht. Inwieweit das Beenden des Rauchens auch zu einer Verbesserung der Acne inversa führt, ist bislang kaum untersucht. Es ist jedoch zu befürchten, dass bei ausgeprägten Fällen mit schwerer Fistelbildung die Krankheitsaktivität auch durch das Beenden des Rauchens wenig beeinflusst wird. Hierfür spricht auch, dass zwar die Entwicklung einer Acne inversa massiv durch Rauchen gefördert wird, der Schweregrad der Erkrankung aber deutlich weniger durch das Rauchen beeinflusst wird.

Rauchen kann über eine beschleunigte Seneszenz und eine direkte Mutation bei gleichzeitig verminderter DNA-Reparatur, aber auch durch eine Immunsuppression zur Induktion und schnellerem Wachstum von Malignomen beitragen. Der Anteil der durch Rauchen verursachten Todesfälle wird auf 25–30 % aller onkologischen Todesfälle geschätzt.

An der Mundschleimhaut von Rauchern finden sich gehäuft Leukoplakien, die als Präkanzerosen zu werten sind. Neben den Karzinomen der Lippen und der Mundschleimhaut ist auch die Anogenitalregion von Rauchern häufiger von Karzinomen betroffen. Dies könnte auch an einem synergistischen Effekt von Rauchen und HPV-Infektionen auf die Tumorentwicklung liegen. In der Kombination von Rauchen und regelmäßigem Alkoholkonsum liegt ein besonders starker Stimulus für Schleimhautmalignome.

In den meisten Untersuchungen zeigte sich das Risiko, einen nichtmelanozytären Hauttumor zu entwickeln, für Raucher erhöht (Faktor 1,5- bis 3-fach). Für die Inzidenz in der Subgruppe der Basalzellkarzinome gibt es im Gegensatz zu Plattenepithelkarzinomen jedoch keinen deutlichen Zusammenhang. Diskutiert werden jedoch aggressivere Verläufe der Erkrankung bei Rauchern.

Rauchen scheint keinen relevanten Einfluss auf die Entstehung des Melanoms zu haben. Diskutiert wird hingegen sogar ein protektiver Effekt des Rauchens, gerade bezüglich der Entstehung akraler Melanome. Die Bedeutung dieser Daten sowie die Mechanismen für einen solchen Effekt sind jedoch unklar.

Bei Rauchern ist die Inzidenz von Condylomata acuminata bei Männern wie Frauen deutlich erhöht. Dies dürfte ebenfalls an der Kombination von veränderter Durchblutung und gleichzeitiger Immunsuppression liegen und führt auch zur deutlich erhöhten Inzidenz des Zervixkarzinoms bei Frauen. Ein gleichartiger Zusammenhang für den Herpes labialis oder Herpes genitalis konnte bislang nicht gesehen werden.

Bei Rauchern mit pAVK-bedingten Ulzerationen an den Beinen ist das Risiko für Weichteilinfektionen erhöht.

Unabhängig davon, dass Psoriatiker häufiger Raucher sind als Hautgesunde, ist das Risiko, eine Psoriasis zu entwickeln, für aktive Raucher ebenso erhöht wie für ehemalige Raucher. Sogar das Passivrauchen scheint zur Entwicklung einer Psoriasis beizutragen. Auch der Schweregrad einer Psoriasis ist mit der Menge des Rauchens assoziiert. Diese deutliche Assoziation dürfte auch bezüglich der Verschlimmerung der bekannten Komorbiditäten aus dem Bereich des metabolischen Syndroms, insbesondere der kardiovaskulären Risiken, eine Rolle spielen. Der deutlichste Zusammenhang besteht zwischen Rauchen und der Entwicklung einer Psoriasis pustulosa palmoplantaris. Hier ist das Risiko um den Faktor 7 erhöht, über 90 % der Patienten mit diesem Subtyp der Psoriasis sind Raucher. Durch das Beenden des Rauchens kann eine Verbesserung der Psoriasis pustulosa palmoplantaris erreicht werden. Für bestimmte genetische Polymorphismen besteht ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Psoriasis für Raucher. Gleiches gilt auch für das gehäufte Auftreten von bestimmten HLA-Merkmalen bei Rauchern mit einer Psoriasis.

Der Zusammenhang von Rauchen und einer Psoriasis-Arthritis ist hingegen unklar und eher schwach. Die Wirksamkeit einer systemischen antipsoriatischen Therapie wird durch das Rauchen eher nicht beeinträchtigt.

Der Zusammenhang zwischen Rauchen und atopischem Ekzem ist weniger deutlich als derjenige zwischen Rauchen und Psoriasis. Einige Studien zeigen die Bedeutung des Rauchens der Mütter in der Schwangerschaft für das Risiko der Entwicklung eines atopischen Ekzems bei ihren Kindern. Das weitere Passivrauchen der Kinder scheint darüber hinaus zu einer höheren Prävalenz des atopischen Ekzems in jüngeren Jahren zu führen. Auch bei eigenem Rauchen ist ein leichter Zusammenhang zwischen einer höheren Inzidenz, aber auch einem höheren Schweregrad des atopischen Ekzems zu beobachten. Diese Beobachtungen sind aber nicht sehr ausgeprägt und durchaus umstritten. Die spät auftretende Form des atopischen Ekzems im Erwachsenenalter ist jedoch deutlicher mit dem Rauchen assoziiert.

Kontaktallergien (gerade gegen Nickel) sind häufiger bei Rauchern. Auch eine Kontaktallergie gegen den Tabak selber konnte nachgewiesen werden. Diese scheint insbesondere in der Tabakverarbeitung eine Rolle zu spielen. In Einzelfällen kann sie aber auch bei den Rauchern zu einem Kontaktekzem an den Händen oder auch einem hämatogenen Kontaktekzem führen. Relevante Allergene können hierbei neben dem Nikotin, Kakao, Menthol und andere ätherische Öle, Kolophonium sowie Formaldehyd sein. In manchen Fällen kann daher auch eine Assoziation zu einer Duftstoffallergie vorliegen.

Das pränatale Rauchen der Mutter ist mit einer erhöhten Sensibilisierungsrate gegen Aeroallergene bei ihrem Kind verbunden. Damit einher geht das erhöhte Risiko zur Entwicklung einer Rhinokonjunktivitis sowie eines Asthma bronchiale. Es konnte gezeigt werden, dass es bei atopischen Kindern mit passiver Zigartettenrauchexposition zu einer erhöhten Anzahl an eosinophilen Stammzellen kommt. Diese Verbindung zwischen Genetik und Umweltexposition ist ein Baustein der späteren Entwicklung von Typ-1-Allergien. So findet sich dann auch bei Rauchern eine höhere Rate an Rhinokonjunktivitis, wobei selbst das Passivrauchen zu einem erhöhten Auftreten von rhinokonjunktivitischen Beschwerden, und natürlich auch des Asthmas, führt. Findet sich bei aktiven Rauchern eine Filaggrin-Mutation, so ist deren Lungenfunktion noch stärker beeinträchtigt. Unabhängig vom Rauchen bestehende allergische Atemwegserkrankungen (wie das allergische Asthma) werden durch das Rauchen deutlich verschlimmert.

Der kutane Lupus erythematodes hat bei Rauchern eine erhöhte Inzidenz (Faktor 2,0), einen stärkeren Schweregrad und verursacht eine größere Einschränkung der Lebensqualität. Von besonderer Bedeutung ist der Lupus erythematodes tumidus, der besonders häufig bei Rauchern auftritt (relatives Risiko: 4.5).

Raucher haben nicht nur ein leicht höheres Risiko, einen systemischen Lupus erythematodes zu entwickeln (Faktor 1,6), Rauchen hat auch auf mehreren Ebenen einen negativen Einfluss auf dessen Schweregrad. So zeigt sich bei Rauchern ein höherer Schweregrad der Erkrankung (evaluiert mit dem Systemic Lupus International Collaborating Clinics/American College of Rheumatology Damage Index). Auch ist die Wirkung der klassischen Antimalariamittel auf den systemischen Lupus erythematodes bei Rauchern schlechter.

Der Einfluss des Rauchens auf andere Autoimmunerkrankungen wie die systemische Sklerodermie ist umstritten. Manche Studien zeigen einen protektiven Effekt, andere wiederum zeigen insbesondere bei den digitalen Ulzerationen einen ungünstigen Einfluss des Rauchens.

Die höhere Prävalenz von Hand- und Fußekzemen bei Rauchern war lange umstritten. Aktuelle Studien legen eine deutliche Assoziation nahe, insbesondere bei beruflich verursachten Ekzemen in Risikoberufen (Feuchtberufe oder Metallarbeiter). Bei exzessivem Rauchen (mehr als 15 g Tabak am Tag) scheint das Handekzemrisiko ebenfalls stark zu steigen (15-fach erhöhtes Risiko ist beschrieben worden). Auch der Schweregrad der Handekzeme ist bei Rauchern höher. Bei beruflich verursachten Handekzemen scheint Rauchen ein Risiko für das dyshidrosiforme Ekzem zu sein, weniger hingegen für die hyperkeratotische Variante. Auch die Krankschreibungen und die Berufsaufgabe aufgrund des Handekzems sind bei Rauchern häufiger. Das Ansprechen von Handekzemen auf die UV-Therapie kann eingeschränkt sein.

Der Zusammenhang zwischen Rauchen und einer Rosazea ist eher gering und am ehesten bei dem erythemato-teleangiektatischen Typ (insbesondere in Kombination mit Alkohol) zu finden. Auch finden sich Studien, die eher über einen präventiven Einfluss des Rauchens auf die Rosazea berichten.

Es gibt Hinweise auf den Einfluss des Rauchens sowohl für den frontalen wie den okzipitalen Typ des männlichen Haarausfalls. Auch scheint der weibliche Haarausfall vom frontalen Typ bei starken Rauchern verstärkt zu sein. Das vorzeitige Ergrauen kann bei Rauchern häufiger auftreten als bei Nichtrauchern.

Raucher haben ein erhöhtes Risiko für postoperative Komplikationen im OP-Gebiet. Hierbei treten sowohl häufiger Wundheilungsstörungen als auch Infektionen auf. Bei plastisch-chirurgischen Eingriffen ist das Risiko für Wundinfektionen auf das 2,3-Fache erhöht, für eine verzögerte Wundheilung auf das 2,5-Fache. Diese Verzögerung liegt dabei in der Kombination mehrerer Faktoren:

Insgesamt führt dieses bei Lappenplastiken zu einem höheren Risiko für Lappennekrosen und Wunddehiszenzen, die Heilungen von akuten Wunden ist bei Rauchern deutlich verlangsamt. Darüber hinaus kommt es zu einem schlechteren Anwachsen von autologen Vollhaut- und Spalthauttransplantaten. Es wird daher empfohlen, möglichst 2 Wochen vor einer Operation mit dem Rauchen aufzuhören, mindestens jedoch 24 h vorher sowie auch in den anschließenden 5 Tagen nicht zu rauchen. Da auch die Narbenbildung bei Rauchern gestört ist, wäre ein Verzicht auf das Rauchen bis zum Abschluss der Wundheilung optimal. Die Hilfe von Nikotinpflastern hat sich bei nikotinabhängigen Personen bewährt.

Auch Ulzera anderer Genese, wie diabetogene Ulzera, haben bei Rauchern eine schlechtere Heilungstendenz. Dieses liegt auch an den schlechteren Bedingungen der Zellregeneration wie der reduzierten Kollagenproduktion bei gleichzeitig aktivierten Matrix-Metalloproteinasen. Zudem werden die Fibroblasten in ihrer Fähigkeit gehemmt, in das Wundbett zu migrieren. Aber nicht nur die Abheilung der Wunden ist eingeschränkt. Auch die pathologische Entstehung von Ulzerationen kann durch das Rauchen gefördert werden. So sind auch über 90 % der Patienten mit einem Morbus Winiwarter-Buerger (Endangitis obliterans/Thrombangiitis obliterans) Raucher, zudem ist das Rauchen einer der Hauptursachen der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit.

Im Gegensatz zur Leukoplakie stellt das Leuködem eine lokal begrenzte, benigne Verdickung der Mundschleimhaut mit begleitendem Ödem dar. Klinisch zeigt sich eine nicht palpable opaleszente, milchige Veränderung der Schleimhaut, welche nicht selten symmetrisch auftritt. Wird das Rauchen aufgegeben, kann sich das Leuködem komplett zurückbilden.

Nach Aufnahme des Alkohols kommt es im Magen und in peripheren Geweben, insbesondere aber in der Leber, zu dessen Abbau. Neben dem in höheren Konzentrationen toxischen Alkohol fallen hierbei weitere toxische Abbauprodukte wie das Acetaldehyd an. Diese schädigen direkt die Hepatozyten und somit das Vitamin-, Hormon- und Lipidsystem, aber auch das Immunsystem. Neben der langfristig immunsupprimierenden Wirkung des Alkohols wird kurzfristig eine Reihe von proinflammatorischen Zytokinen freigesetzt. Nach wenigen Stunden weicht dieses jedoch einem immunsupprimierten Zustand. Ebenfalls direkt geschädigt werden das zentrale Nervensystem, periphere Nerven, der Magen-Darm-Trakt (insbesondere das Pankreas), endokrine Organe und das Herz. Viele der an der Haut beobachteten Stigmata sind die indirekte Folge der Schädigung anderer Organsysteme im Körper, weswegen dem Dermatologen eine wichtige Rolle in der klinischen Detektion einer bislang noch unerkannten, aber bereits körperlich relevanten, Alkoholkrankheit zukommt.

Die bei Asiaten häufig zu beobachtende Alkoholunverträglichkeit liegt an einer Mangel von am Alkoholabbau beteiligen Enzymen wie der Alkoholdehydrogenase oder insbesondere der Aldehyddehydrogenase, wodurch es zur pathologischen Anreicherung der Abbauprodukte und zu einer Verstärkung der akuten Toxinwirkung kommt. Diese akute Toxinwirkung verhindert in der Regel spätestens im Wiederholungsfall einen übermäßigen Alkoholkonsum.

Die Wirkung auf die Haut und deren Anhangsgebilde ist meist indirekter Natur und nicht von akuter Relevanz. Vielmehr lässt sich eine Reihe von Hautveränderungen beobachten, die einen deutlichen Hinweis auf den übermäßigen chronischen Alkoholkonsum geben (s. Übersicht).

Obwohl viele Rosazeapatienten aufgrund ihres zentrofazialen Erythems und des beginnenden Rhinophyms mit einem übermäßigen Alkoholkonsum in Verbindung gebracht werden, ist der Einfluss von Alkohol auf die Rosazea umstritten. Es gibt epidemiologische Untersuchungen, die eine erhöhte Inzidenz von Rosazea bei Alkoholikern belegen. Andererseits ist die Rosazea eine so häufige Hauterkrankung, dass der Anteil der Alkoholkranken unter allen Patienten nicht relevant erhöht ist. Häufig verursacht Alkoholgenuss bei entsprechend veranlagten Patienten eine reversible Verstärkung des fazialen Erythems.

Auch die Acne vulgaris kann sich durch einen erhöhten Alkoholkonsum verschlechtern, der Zusammenhang ist jedoch nur diskret.

Psoriatiker neigen zu einem übermäßigen Alkoholkonsum. Dieser könnte über die dosisabhängige Bildung von TNF-α converting enzyme die Produktion von TNF-α durch die Kupffer-Zellen der Leber und damit auch die Psoriasis fördern. Exzessiver Alkoholgenuss kann eine massive Exazerbation einer bestehenden Psoriasis verürsachen. Nach konsequentem Verzicht auf Alkohol berichten manche Psoriatiker über eine positive Entwicklung ihrer Psoriasis. In Studien ist dieses jedoch kaum zu beweisen, sodass insgesamt der Einfluss von Alkohol auf die Psoriasis eher als gering einzustufen ist.

Übersteigerter Alkoholkonsum und die damit einhergehende Leberfunktionseinschränkung führt jedoch nicht selten dazu, dass bestimmte systemische Therapien (Ciclosporin, MTX, Retinoide, TNF-α-Inhibitoren) bei den Patienten schlechter wirken oder nicht mehr eingesetzt werden können.

Bekannt ist die aufgrund der hormonellen Veränderung einsetzende Reduktion der Behaarung im Scham-, Axilla- und Bartbereich bei Männern, bei denen auch eine klassische Verminderung der Behaarung am Bauch (Bauchglatze) beobachtet wird. Aber auch eine Verstärkung der androgenetischen Alopezie wird mit übermäßigem Alkoholkonsum in Verbindung gebracht.

Zentrofazial finden sich bei Alkoholikern verstärkt seborrhoische Ekzeme. Im Gegensatz dazu treten am restlichen Integument eher xerotische Ekzeme auf, welche durch die alkoholbedingte gesteigerte Diurese gefördert werden. Der bei Alkoholikern manchmal aufgrund der Leberinsuffizienz auftretende quälende Juckreiz wird durch diese Xerosis noch unterstützt. Nummuläre Ekzeme finden sich besonders häufig bei Patienten mit regelmäßigem Alkoholkonsum. Da ein Verzicht auf Alkohol zu einer rascheren Abheilung der Ekzeme führen kann, sollte dieser Zusammenhang bei Patienten mit nummulären Ekzemen bedacht werden.

Es gibt Hinweise darauf, dass Alkoholkonsum in der Schwangerschaft zu einer erhöhten Rate an atopischen Ekzemen bei den Kindern führt.

Patienten mit einer Alkoholkrankheit entwickeln gehäuft Karzinome im Bereich der Mundschleimhaut (Abb. 5). Obwohl nicht unumstritten, gibt es jedoch auch Hinweise darauf, dass gesteigerter Alkoholgenuss, insbesondere Weißwein und höherprozentige Getränke, zu einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von weiteren nichtmelanozytären Tumoren an der Haut führen kann. Hierbei scheint insbesondere das Risiko zur Entwicklung von Plattenepithelkarzinomen bei Alkoholikern erhöht zu sein, nicht hingegen das Risiko zur Entwicklung von Basalzellkarzinomen. Jedoch findet man bei Alkoholikern, vielleicht aufgrund der Immundefizienz, eine erhöhte Rate an tief infiltrativ wachsenden Basalzellkarzinomen. Noch umstrittener ist die Beziehung von Alkoholkonsum und der Entstehung von Melanomen, so dass man hier weder von einem präventiven noch von einem fördernden Effekt sprechen kann.

Alkohol kann über die Leberschädigung zur quantitativen oder funktionellen Insuffizienz der Uroporphyrinogen-III-Decarboxylase beitragen. Dieses Enzym katalysiert die Decarboxylierung von Uroporphyrinogen III zu Coproporphyrinogen III. Aufgrund der Insuffizienz reichern sich die davor entstandenen Porphyrine an, welche für die Klinik der Porphyria cutanea tarda verantwortlich sind. Der Einfluss des Alkohols kann über die Leberschädigung sowohl allein für die Erkrankung verantwortlich sein, häufiger ist er aber nur einer von mehreren Kofaktoren (Genetik, Medikamente, Virushepatitis). Klinisch zeigt sich an lichtexponierten Stellen eine leicht verletzliche Haut mit subepidermalen Blasen, die teilweise unter pathognomonischer Milienbildung abheilt (Abb. 6). Zudem finden sich in diesen Bereichen sowie auch an den Wangen eine Hypertrichose und übersteigerte Elastose.

Durch die gastrointestinalen Veränderungen und eine häufig den Alkoholismus begleitende Malnutrition finden sich gehäuft verminderte Serumspiegel der Vitamine A, B1, B6, B12, C, D, und Folsäure. In der Konsequenz können sich pellagroide Hautveränderungen mit gesteigerter Photosensibilität und schmerzhaften Erythemen an den lichtexponierten Teilen der Extremitäten ausbilden. Später kann es an diesen Stellen zu Hämorrhagien und rötlich-bräunlichen Pigmentierungen kommen. Der Mangel an Vitamin A kann zu einer Xerosis cutis mit follikulären Hyperkeratosen (Phrynoderm) führen, welche mit Wundheilungsstörungen und Nachtblindheit einhergeht.

Im Zusammenhang mit einer alkoholinduzierten akuten Pankreatitis kann es zu einer lobulären Pannikulitis der Haut mit verseifenden, einschmelzenden Fettgewebsnekrosen kommen. Ursächlich dafür sind die in das Gewebe abgegebenen serologisch nachweisbaren Pankreasenzyme wie Lipase, Amylase, Phospholipase A, Elastase und Trypsin. Klinisch zeigen sich an den unteren Extremitäten, seltener am Stamm, meist symmetrische, ventral wie dorsal auftretende subkutane schmerzhafte Knoten, die in schweren Verläufen auch ulzerieren können. An den Flanken, rechts stärker als links, treten livide Erytheme und Ödeme auf, die durch direkte Autodigestion von Gewebe und Gefäßen im Retroperitoneum ausgelöst werden und als Grey-Turner-Zeichen (Turner 1920) bekannt sind. Treten diese Zeichen periumbilikal mit gleichzeitiger gitterförmiger livider Zeichnung am Abdomen auf, so wird dies Cullen-Zeichen (Cullen 1916) genannt. Bei Beteiligung des viszeralen Fettgewebes kommt es zu diffusen abdominellen Schmerzen. Gelegentlich wird die Pannikulitis durch Fieber und eine schmerzhafte Polyarthritis sowie Polyserositis begleitet.

Anaphylaktoide Reaktionen nach Alkoholgenuss werden immer wieder beschrieben. Zumeist handelt es sich dabei nicht um Reaktionen auf den Ethanol, sondern auf andere in den Getränken vorhandene Allergene und Pseudoallergene. Auch kann Alkohol ein Kofaktor in der Auslösung von Allergien sein, wie bei der exercise-induced-anaphylaxis auf ω-5-Gliadin. Die Suche nach der Ursache gestaltet sich schwierig und beinhaltet zunächst den Nachweis von spezifischem IgE gegen ω-5-Gliadin. Zudem ist eine Provokation mit Weizenprodukten gefolgt von den angeschuldigten Stressfaktoren (sportliche Anstrengung, Alkohol, NSAIDs) zu fordern.

Echte Anaphylaxien auf Ethanol hingegen sind umstritten und sicherlich sehr selten. Die kutane allergologische Testung ist kaum geeignet, um die Reaktionen sicher zu erfassen. Um die Diagnose einer Allergie oder Pseudoallergie stellen zu können, bedarf es eines doppelblinden und plazebokontrollierten Provokationstests.

(Bureau und Barrière 1955)

Der Erkrankung liegt eine alkoholbedingte Neuropathie der peripheren Nerven zugrunde. Diese wird neben der direkten Schädigung durch Alkohol insbesondere durch einen chronischen Mangel an Vitamin B1 (Thiamin) verursacht. Die damit einhergehende Sensibilitätsstörung führt zu chronischen meist plantaren Druckstellen mit subkutanen Blasen, welche langfristig in wie ausgestanzt wirkende Ulzerationen mit hyperkeratotischem Randwall übergehen (Abb. 7). Typisch für das Bureau-Barrière-Syndrom sind mutilierende Akroosteolysen mit Spontanfrakturen. In schweren Fällen kommt es zu einer massiven Gewebshypertrophie, die groteske Ausmaße annehmen kann. Die plantare Haut zeigt sich im Gegensatz zu den diabetischen Fußulzera nicht trocken, sondern normo- bis hyperhidrotisch. Typisch ist auch der Verlust der Thermosensibilität.

Bei alkoholkranken Patienten werden vermehrt virale, mykotische und bakterielle Infektionen beobachtet. Ursächlich hierfür dürfte das veränderte Immunsystem bei gleichzeitig veränderter Hautphysiologie sein. Eine vermutlich durch Alkoholintoxikation erzeugte Veränderung des Darmepithels führt zu einer messbaren Erhöhung von Bakterien-DNA und Gram-negativem Endotoxin im Serum. Durch die erhöhte Epithelpermeabilität kommt es zu einem Übertritt von Bakterien und deren Produkten in nicht besiedelte Körperräume. Aus diesem Grund besteht auch ein deutlich erhöhtes Infektionsrisiko nach chirurgischen Eingriffen bei Alkoholikern. Diese Infekte, eine vermehrte Blutungsneigung sowie hypertensive Krisen erschweren die Wundheilung. Auch andere alkoholassoziierte Erkrankungen wie die Acroosteopathia ulceromutilans non-familiaris oder Ekzeme fördern klinisch relevante Weichteilinfektionen.

Durch die alkoholbedingten Störungen des Lipidstoffwechsels, insbesondere die Hypertriglyzeridämie, kommt es gehäuft zum Auftreten von wenige Millimeter großen gelblichen Papeln mit teilweise erythematösem Randsaum. Diese eruptiven Xanthome finden sich insbesondere gruppiert an den Streckseiten der Extremitäten, am Rücken und in der Glutealregion. Bei raschem Auftreten gelten sie als ein Marker für eine sich akut verschlechternde Dyslipoproteinämie.

Eine alkoholbedingte Leberinsuffizienz kann zur Ausbildung der Trias Ikterus, Hypertriglyzeridämie und hämolytische Anämie führen (Zieve 1958). Damit einher können bizarr konfigurierte asymptomatische Erytheme gehen, die zentrifugal mit leichter Schuppung wachsen und klinisch an das Erythema necroticans migrans erinnern. Bei Alkoholkarenz ist eine komplette Rückbildung möglich.