Braun-Falco's Dermatologie, Venerologie und Allergologie
Autoren
Harald Löffler

Hautveränderungen durch Alkohol, Drogen und Rauchen

In diesem Kapitel werden die Einflüsse von Substanzen auf die Haut untersucht, welche in der Lage sind, eine körperliche oder psychische Abhängigkeit zu erzeugen (neben den Drogen auch Rauchen und Alkohol), die aber nicht zu den Medikamenten zählen. Es gibt wenige spezifische dermatologie Erkrankungen, die ausschließlich durch Alkohol, Rauchen oder Drogen verursacht werden. Haben diese Substanzen einen Einfluss auf dermatologische Erkrankungen, so ändern sich in der Regel deren Inzidenz oder Schweregrad. Darüber hinaus kann sich durch den Konsum von Alkohol, Tabak oder Drogen das Ansprechen auf Therapeutika verändern. Je nach Einfluss kann es für ein therapeutisches Regime einer Hauterkrankung essenziell sein, auf den Patienten in Bezug auf seine Konsumgewohnheiten aktiv Einfluss zu nehmen.

Drogen

Unter dem Begriff Drogen versteht man vor allem stark wirksame psychoaktive Substanzen. Aufgrund des großen Abhängigkeitspotenzials bei gleichzeitig starkem finanziellen Aufwand ist mittlerweile neben den seit Jahrzehnten bekannten Drogen eine Vielzahl an synthetischen Drogen auf dem Markt, viele davon nicht klassifizierbar. Dieses Kapitel beschränkt sich darauf, den Einfluss der bekanntesten illegalen Drogen auf die Haut oder Hauterkrankungen darzustellen. Hierzu zählen die Produkte der Cannabis-Pflanze (Marihuana – aus der Blüte gewonnen und Haschisch – aus dem Harz gewonnen), Heroin, Amphetamine, Ecstasy, LSD, Kokain, Crack, eine Mischung von Kokain mit Backpulver beziehungsweise Wasser, sowie Desmorphin. Das Kriterium der Illegalität ist aber auch keine eindeutige Abgrenzung, da (Stand 2017) auch die medizinische Anwendung des rauscherzeugenden Mittels im Haschisch (THC) in klar definierten Fällen legalisiert wurde. Nach Prüfung jedes Einzelfalls können THC-haltige Produkte in Form von Tropfen, Sprays oder auch zum Rauchen genutzt werden.
Die Frage, ob eine durch Drogenkonsum verursachte Erkrankung durch den Wirkstoff selbst oder durch Beimischungen verursacht wird, ist häufig nicht einfach zu beantworten, da sich kontrollierte Studien darüber verbieten. Vielfach werden die Erkenntnisse nur aus Beobachtungen an Drogensüchtigen gewonnen. Die Kenntnisse der Hautveränderungen sind für den Dermatologen wichtig, da die Patienten eher selten offensiv mit ihrem Drogenproblem umgehen und die Drogenabhängigkeit somit nur indirekt über kutane Stigmata erkannt werden kann.

Kutane Stigmata

Vernarbungen

Bei injizierbaren Drogen kommt es aufgrund der ständig wiederholten Injektionen mit mehrfach verwendeten Nadeln (und unter zweifelhaften hygienischen Bedingungen) zu rezidivierenden Thrombophlebitiden und Vernarbungen. Diese finden sich zunächst meist in der Ellenbeuge der nichthändischen Seite, mit fortschreitender Vernarbung der Venen sucht sich der Drogenabhängige aber weitere Stellen. Neben den Armen werden dann die Venen des Halses, der Beine, Füße und des Penis benutzt. Manchmal finden sich im Verlauf der Vene hyperpigmentierte Stränge (skin tracks), welche sich aufgrund der vermehrten Thrombophlebitiden mit folgender postinflammatorischer Hyperpigmentierung und Vernarbungen bilden. Bei problematischer Vernarbung können sich auch streifenförmige hypertrophe Narben und Keloide ausbilden. Diese Vernarbungen scheinen bei Kokaininjektionen deutlich geringer zu sein als bei Heroin. Zirkuläre Hyperpigmentierungen an den Oberarmen entstehen nach Petechien durch die ständig an der gleichen Stelle angelegten und zu lange belassenen Tourniquets.
Skin tracks sind hyperpigmentierte Stränge im Verlauf von Venen, die durch regelmäßige Injektionen mit nachfolgenden Entzündungen, Thrombophlebitiden und Vernarbungen entstehen.
Bei zunehmend verschlechterten Venenbedingungen kommt es vermehrt zur absichtlichen oder akzidentellen Injektion der Drogen in die Subkutis (skin popping). Manchmal werden die Substanzen auch über kleine Schnitte in die Kutis eingerieben. Hierbei entstehen nicht selten zunächst oberflächliche Erosionen, die sich jedoch zu tiefen, schlecht heilenden Ulzerationen weiterentwickeln können (Abb. 1). Die langsame Abheilung führt zu unregelmäßig strukturierten atrophen Narben (skin popping scars).
Die manchmal sichtbaren und tastbaren Granulome im Bereich der Einstichstellen können durch Streckmittel der Drogen (Talkum oder Stärke) verursacht werden, da diese zwar kaum toxisch sind, bei paravasaler Injektion aber Fremdkörpergranulome verursachen können.

Schwellungen der Hände (puffy hands)

Im Bereich der Handrücken imponieren diffuse, nicht eindrückbare Ödeme. Diese werden in Zusammenhang mit Chinin gebracht, welches dem Heroin beigefügt wird.

Tätowierungen

Im Bereich der Einstichstellen zeigen sich manchmal tiefe Hyperpigmentierungen, welche neben den postinflammatorischen Pigmentierungen als Rußtätowierung durch abgeflammte Nadeln entstehen (shooting tatoos).

Auszehrung

Eine über die Jahre zunehmende Auswirkung der Drogen ist die fortschreitende Auszehrung des Körpers. Es kommt hierbei durch direkte Wirkung der Drogen, aber auch durch eine zunehmende Fehl- und Mangelernährung, zu einer Abnahme des Körpergewichts, Reduktion des subkutanen Fettgewebes und somit zu den manchmal eindrucksvollen eingefallenen Wangen und halonierten Augen. Haarwachstumsstörung kann zur zunehmenden Alopezie führen.

Infektionen

Eine der häufigsten Komplikationen bei i.v.-Drogenabhängigen besteht in Weichteilinfektionen wie Erysipele, Phlegmone und Abszesse (Abb. 2). Ursächlich sind zum einen unhygienische Verhältnisse beim Spritzen selbst sowie die Verwendung von unsterilen Nadeln und Spritzen. Zumeist finden sich Gram-positive Keime (Staphylokokken und Streptokokken) aus der residenten Flora des Patienten, bei bereits vorhandenen Ulzerationen kommt es aber auch leicht zu Infektionen mit Gram-negativen Keimen. Auch Primärinfektionen durch Gram-negative Keime kommen vor, wenn die Nadeln vor der Injektion saubergeleckt oder ausgeblasen werden. Neben diesen bakteriellen Ursachen dürfte nach wie vor vom HI-Virus eine Infektionsgefahr ausgehen. In Kombination mit der häufig vorliegenden Malnutriton und Immunosuppression hat diese Infektion einen schweren Verlauf.
Ein besonders hohes Risiko für einen Weichteilinfekt besteht bei der Injektion oder dem Einreiben der Drogen in die Subkutis (skin popping), Aufziehen von Blut in die Spritze (booting) und die Injektion sogenannter Speed balls. Gerade beim skin popping nekrotisiert das Gewebe rasch, und es kommt neben den Ulzerationen zu manchmal ausgedehnten Erysipelen und Phlegmonen. Die Infektionsgefahr ist im Vergleich zur intravenösen Applikation 5-fach höher.
Vielfach finden sich an Armen und Beinen multiple Ulzerationen, die auch ein Ekthymata-artiges Aussehen haben können und aufzeigen, an welchen Stellen die Drogen verabreicht wurden. Häufiger tritt auch die nekrotisierende Fasziitis auf. Leitsymptome sind neben dem Fieber und dem reduzierten Allgemeinbefinden die ausgeprägten lokalen Schmerzen. Da sich hierbei rasch eine Sepsis rasch entwickeln kann, ist eine zügige chirurgische Intervention notwendig.
Da beim Needlesharing nicht selten generalisierte Bakteriämien zu beobachten sind, sollte gerade bei endokarditistypischen Hautläsionen (Janeway Maculae und Osler-Knötchen) an eine durch Drogenabusus verursachte Endokarditis gedacht werden.
Bei einem geschwächten Immunsystem kommen auch gehäuft systemische Pilzinfektionen vor. Zudem werden luetische Erkrankungen häufiger als bei der Durchschnittsbevölkerung gesehen.
Ausgedehnte, multiple Ulzerationen kommen durch infizierte Einstichstellen, aber auch durch das Einreiben von Drogen direkt in die Subkutis (skin popping) zustande. Auch systemische Infektionen wie Endokarditis oder Tuberkulose sind möglich. Die größte Bedrohung für den drogenabhängigen Patienten stellen virale Infektionen wie HIV und Hepatitis B und C dar.

Drogentypische Veränderungen

Heroin

Heroin wird gespritzt und auf Alufolie geraucht. Typisch für Heroinabhängige sind daher die Stigmata der i.v.-Drogenabhängigen. Das Heroin kann Clostridium botulinum enthalten, welche durch das Erhitzen und Verflüssigen des Heroins zwar abgetötet, dessen Toxin jedoch nicht inaktiviert wird. Somit kann ein Wundbotulismus mit den entsprechenden neurologischen Symptomen (verschwommenes Sehen, Doppelbilder, Ptosis, Mundtrockenheit, Schluck- und Sprechstörung, progrediente Paresen) auftreten. Die Injektion von durch das Erhitzen nicht abgetöteten Clostridiumsporen kann eine nekrotisierende Weichteilinfektion auslösen. Sind dabei Clostridium perfringens, septicum oder histolyticum-Spezies beteiligt, kann sich ein Gasbrand entwickeln. Dies ist besonders dann relevant, wenn das Heroin nicht intravenös, sondern subkutan injiziert wird (black tar Heroin, Heroin welches in mobilen Drogenküchen von zweifelhafter Hygiene produziert wird und nicht für den intravenösen Gebrauch geeignet ist).
Viele Abhängige berichten über einen quälenden Pruritus insbesondere im Gesicht und an den Genitalien und weisen eine verstärkte Tränensekretion und Rhinorrhoe auf. Häufiger scheinen auch nekrolytische, migratorische Erytheme zu sein sowie die Acanthosis nigricans, es wird auch über eine Häufung der chronischen Urtikaria berichtet.

Amphetamin/Methamphetamin

Amphetamin (Speed) wird in der Regel geschnupft und kann daher zu trockenen und gereizten Nasenschleimhäuten führen. Methamphetamin war bis 1988 als Arzneimittel unter dem Namen Pervitin® erhältlich. Heute ist es unter Modenamen wie Meth, Crystal, Crystal Meth sowie Jaba bekannt. Neben der oralen Aufnahme wird Methamphetamin heute auch auf Alufolie geraucht. Typisch sind Veränderungen in der Mundhöhle: Es kommt bei allgemeiner Xerostomie zu am Zahnfleischrand beginnenden Zahnschmelzerosionen, die rasch von massiver Karies befallen werden und schnell zur Zerstörung der Zähne und begleitender Parodontitis führen (meth mouth). Amphetamin wie Methamphetamin können Parästhesien mit Dermatozoenwahn-ähnlichen Symptomen wie dem Skin-picking-Syndrom auslösen. Etwas unspezifischer sind Symptome wie Pruritus bei Xerosis, generalisierte Hyperhidrose, starker Körpergeruch und rascher Gewichtsverlust.

Kokain und Crack

Durch das Schnupfen des Kokains kann es zur Schädigung der Nasenschleimhaut bis zu Nasenseptumdefekten kommen. Bei Nutzung der gleichen Materialen zur Inhalation des Kokains von mehreren Menschen kann es zur Ausbreitung von HPV-Warzen im Nasenbereich kommen (snorter warts).
Die Nutzung einer Crack-Pfeife (beim Rauchen des kristallinen Kokains) führt zu fauligem Mundgeruch und vermehrtem Speichelfluss. Die sehr heißen Dämpfe schädigen die Augenbrauen, welche manchmal wie abgeflammt wirken, an den Lippen können sich Verbrennungsnarben finden. Palmar und an den Fingern finden sich durch das Halten der heißen Pfeife flächige Hyperkeratosen. Wird Kokain intravenös gespritzt, können sich aufgrund der starken vasokonstriktorischen Wirkung Nekrosen entwickeln. Kokain kann eine ausgeprägte generalisierte Vaskulitis auslösen, welche durch das häufig eingesetzt Streckmittel Levamisol noch potenziert wird. Zudem kann Levamisol bei Kokainabhängigen eine schwere Agranulozytose auslösen. Die Entwicklung einer Wegener-Granulomatose durch Kokain ist mehrfach beschrieben. Diese kann sich nach Beendigung des Kokain-Konsums deutlich bessern. Ähnlich wie Amphetamin/Methamphetamin kann auch Kokain zu psychotischen Parästhesien führen, die bei manchen Abhängigen einem Dermatozoenwahn gleichen.

Cannabis

In Cannabis-Produkten findet sich Delta-9-Tetrahydrocannabinol, welches eine gefäßverengende Wirkung hat. Längerer Konsum von Cannabis-Produkten kann zu Raynaud-Symptomen und einer Claudicatio führen. Bei der Maximalvariante kommt es zu einer Cannabis-Arteriitis mit konsekutiven Nekrosen an den distalen Extremitäten, die in den Formenkreis der Thrombangiitis obliterans eingeordnet werden kann. Bei nicht erklärbaren Nekrosen und Vaskulitiden der unteren Extremität bei jungen Menschen sollte immer an eine durch Cannabis induzierte Vaskulitis gedacht werden. Therapeutisch sind rheologische Maßnahmen (Acetylsalicylsäure und Iloprost) sinnvoll.

Ecstasy

Akneiforme Veränderungen im Gesicht mit Papulopusteln ohne Komedonen sind typische Begleiterscheinungen eines regelmäßigen Ecstasy-Konsums und sollten in die Differenzialdiagnose der atypischen Acne vulgaris bei jungen Menschen gehören.

Desmorphin

Das Opioid ist wegen seiner typischen Hautveränderungen unter dem Namen Krokodil oder Krok bekannt. Die einfache und preiswerte Herstellung (Armendroge) unter der Mitwirkung von Lösungsmitteln wie Benzin oder auch Haushaltsreinigern führt dazu, dass die Substanz in kleinen Drogenküchen mit vielen Verunreinigungen produziert wird. Diese Verunreinigungen führen bei der intravenösen Applikation lokal zu einer typischen Verhärtung und Verfärbung der Haut wie die Haut eines Krokodils.
In schweren Fällen kommt es zu ausgedehnten Gewebeschäden mit Zerstörung der Haut, Unterhaut und Muskulatur. Da diese Schäden durch eine direkte toxische Wirkung der Verunreinigungen verursacht werden, können massive Reaktionen auch nach einmaligem Konsum auftreten.
Bei Desmorphin (umgangssprachlich: Krokodil) führen Verunreinigungen zu den namensgebenden typischen Verhärtungen und Verfärbungen der Haut, welche zur ausgedehnten Gangrän führen können.

Therapeutische Besonderheiten

Gerade die foudroyant verlaufenden Infektionen oder großflächigen Ulzerationen führen immer wieder zu einer notwendigen stationären Behandlung mit der Notwendigkeit der Gabe von intravenös zu verabreichenden Antibiotika. Häufig wird hierbei ein zentralvenöser Katheter notwendig werden, da die peripheren Venen für eine Venenverweilkanüle oft nicht mehr geeignet sind. Der Patient muss jedoch gut überwacht werden, da er in seiner Abhängigkeit diesen einfach zu bedienenden Zugang gerne für seine Drogenapplikation nutzt.
Bei der Gabe von Medikamenten ist zu beachten, dass gerade bei polytoxikomanen Patienten die Abbauwege für viele Medikamente hochreguliert sind, sodass deren Wirkung abgeschwächt ist und schneller abnimmt. Demgegenüber kann jedoch eine zunehmende Leberzirrhose plötzlich den gegenteiligen Effekt haben.
Bei der stationären Betreuung von drogenabhängigen, in Methadonprogrammen substituierten Patienten muss die Umrechnung von DL-Methadon® und L-Polamidon® genau durchgeführt werden. Das DL-Methadon® enthält das D- und L-Enantiomer, während das L-Polamidon® nur das L-Enantiomer enthält. In der Drogensubstitution pharmakologisch wirksam ist nur das linksdrehende („L“) Agens. Die Konzentration von L-Polamidon® ist üblicherweise 0,5 %, während DLMethadon® 1 % angeboten wird; somit sind die Substanzen eigentlich austauschbar. Ist jedoch die Konzentration gleich, muss die Menge des L-Polamidons® reduziert werden. Wenn Drogenabhängige umgangssprachlich von Metha sprechen, ist also genau zu erfragen, ob sie L-Polamidon® oder DL-Methadon® und welche Konzentration meinen. Hier wäre eine Kontaktaufnahme mit dem abgebenden Arzt zielführend. Diese sind auch auf die Rückmeldung einer aktuellen stationären Therapie angewiesen, in welcher der Patient die Medikation von der Klinik erhält, damit sie die Substitution im Rahmen des Methadonprogramms für diesen Zeitraum nicht weiterführen.

Rauchen

Der Zigarettenrauch enthält Tausende von Substanzen, deren Wirkung auf die Haut nur in Ansätzen verstanden ist. Am bekanntesten sind die mutagenen Eigenschaften, welche neben dem Nikotin polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe, Nitrosamine und heterozyklische aromatische Amine haben. Aber auch Cadmium, Benzol und Formaldehyd werden direkt karzinogene Eigenschaften nachgesagt. Nikotin verursacht durch reaktive Sauerstoffspezies (Superoxid) einen oxidativen Stress, welcher genauso wie die gebildeten freien Radikale eine direkte Schädigung an Lipiden, Proteinen und der DNA verursachen kann.
In der letzten Zeit wurde gerade von Konsumenten argumentiert, dass das Rauchen der Wasserpfeife (Shisha) weniger gesundheitsschädlich sei als das Rauchen von Zigaretten. Diese Aussage ist nicht haltbar: Obwohl der Rauch ein deutlich anderes Aroma als der Zigarettenrauch aufweist, sind in ihm prinzipiell ähnliche Inhaltsstoffe vorhanden. Gerade die bekanntesten gesundheitsschädigenden Stoffe (Nikotin, Teer, Kohlenmonoxid) finden sich im Rauch der Shisha. Prinzipiell dürften sich daher beim Konsum der Wasserpfeife die gleichen Risiken für Erkrankungen einstellen wie beim Zigarettenrauchen. Darüber hinaus ist jedoch durch das gemeinsam genutzte Wasserreservoir und das häufige Teilen des Mundstücks mit mehreren Konsumenten ein Infektionsrisiko (Herpes und HPV-Infektionen, Hepatitis und Tuberkulose) verbunden.

Auswirkung des Rauchens auf die Haut (Abb. 3)

Epidermis

Der Zigarettenrauch verursacht Änderungen in der Hautphysiologie der Epidermis wie Änderung des pH-Wertes und Verminderung der Hydratation des Stratum corneums. Zudem wird die Proliferationsrate der Basalzellen erniedrigt.

Dermis

Zellen
In vitro vermag ein Extrakt aus Zigarettenrauch die Zellteilung und das Wachstum von Fibroblasten zu hemmen sowie intrazelluläre Alterungsprozesse anzustoßen. Zudem kommt es zu einer Hemmung der Aktivierung und Migration von Fibroblasten und Myoblasten sowie zu einer Hemmung von Zellen des Immunsystems. Gleichzeitig werden aber proinflammatorische Signale wie Interleukin (IL-1, IL-6, IL-8) und TNF-α freigesetzt, was zu einer unspezifischen entzündlichen Reaktion führt.
Gefäße
Durch eine Sympathikus-Stimulation und direkte Katecholaminausschüttung kommt es nach dem Rauchen einer Zigarette über 1 h lang zu einer vermehrten Gefäßkontraktion. Längerfristig sind über den oxidativen Stress Endothelschäden beschrieben. Eine erhöhte Koagulabilität und Plasmaviskosität vermindert die Mikrozirkulation und erhöht das Risiko für Mikrothromben. Die Sauerstoffarmut wird durch die höhere Konzentration von Kohlenmonoxid im Blut noch verschlechtert, sodass dieses insgesamt zu einer messbaren Reduktion des Anteils an oxidiertem Hämoglobin und vermindertem Sauerstoffpartialdruck in der Haut führt. Langfristig fördert das Rauchen die Arteriosklerose mit allen Konsequenzen der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit.
Interzellularraum
Durch Rauchen wird die Expression von Matrixmetalloproteinasen (MMPs) hochreguliert, während gleichzeitig die Konzentration ihrer Inhibitoren (TIMPs) abnimmt. Dieses führt zu einem vermehrten Abbau extrazellulärer Strukturproteine wie Kollagenfasern aber auch elastischer Fasern. Da es gleichzeitig zu einer Hemmung des Aufbaus von dermalem Kollagen I und III kommt, steigt das Risiko für eine atrophe, unelastische Haut.
Hautalterung
Die sozial vielleicht am stärksten auffällige Hautveränderung durch Rauchen betrifft die vorzeitige Hautalterung. Die verminderten wasserbindenden Faktoren in der Epidermis führen zu einer verringerten Hydratation, welche sich in feinen Fältchen äußert. Diverse Zwillingsstudien zeigen, dass Rauchen gerade an den Augenlidern (Blepharochalasis), Nasolabialfalten und in der perioralen Region zu verstärkten Falten führt. Zudem kommt es zu einer beschleunigten Atrophie der Haut, die zu einem bleichen, gräulichen Kolorit neigt. Diese Veränderungen verstärken sich unter dem Einfluss von UV-Strahlung massiv. Diese Hautalterung ist bei Frauen ausgeprägter als bei Männern. So ist insbesondere die Haut von Frauen, die 20 Zigaretten pro Tag konsumieren, bereits im mittleren Lebensalter um 10 Jahre mehr gealtert als bei Nichtraucherinnen. Diese vorzeitige Hautalterung ist deutlich korreliert mit den gerauchten Packungen pro Jahr (pack-years).
Ebenfalls nicht pathologisch, aber kosmetisch auffallend sind die Teerflecken auf den Zähnen, gelbliche Verfärbungen der Finger, Nägel und Barthaare und die raucherbedingten Melanosen an Mundschleimhaut und Gingiva. Bei der Leukokeratosis nicotinica palati bilden sich am harten Gaumen, manchmal auch mit Übergang zum weichen Gaumen, pflastersteinartige grau-weiße Papeln. Diese erscheinen häufig zentral erythematös oder gedellt und entsprechen entzündlichen Veränderungen an den Ausführungsgängen der kleinen Speicheldrüsen. Die Hautanhangsgebilde (Nägel und Haare) verlangsamen ihr Wachstum.
Neben der UV-Strahlung trägt das Rauchen am meisten zu einer vorzeitigen Hautalterung bei.

Auswirkung auf Hauterkrankungen

In der Übersicht sind Hauterkrankungen aufgeführt, auf die sich Rauchen negativ auswirkt.
Negativer Einfluss des Rauchens auf bestimmte Hauterkrankungen
Hauterkrankungen, deren Inzidenz oder Schweregrad durch Rauchen negativ beeinflusst wird:
  • Acne und Acne inversa
  • Androgenetische Alopezie
  • Dupuytren-Kontraktur
  • Handekzem (insbesondere das dyshidrosiforme Ekzem)
  • Kontaktallergien (gegen Tabak, aber auch gegen häufige Kontaktallergene wie Nickel)
  • Lupus erythematodes (chronisch diskoider LE, LE tumidus, systemischer LE)
  • pAVK-bedingte Ulzerationen
  • Plattenepithelkarzinome der Haut
  • Psoriasis pustulosa palmoplantaris
  • Rhinoconjunctivitis allergica
  • Schleimhautkarzinome
  • Weichteilinfektionen (insbesondere nach Operationen oder bei chronischen Ulzerationen)
  • Wundheilung

Acne und Acne inversa (Hidradenitis suppurativa)

Obwohl dem Nikotin und anderen Toxinen eine direkte Wirkung auf die Talgdrüse nachgesagt wird, ist eine fördernde Wirkung des Rauchens auf die Acne vulgaris umstritten. Ein klarer Zusammenhang existiert sicherlich nicht. Von der postpubertären Acne gerade der Frau hingegen sind überzufällig häufig Raucher betroffen.
Unumstritten ist hingegen der Zusammenhang zwischen Rauchen und der Entwicklung einer Acne inversa (Abb. 4). 89 % aller Acne-inversa-Patienten sind aktive Raucher. Das relative Risiko für eine Acne inversa ist durch Rauchen um den Faktor 12,5 erhöht. Inwieweit das Beenden des Rauchens auch zu einer Verbesserung der Acne inversa führt, ist bislang kaum untersucht. Es ist jedoch zu befürchten, dass bei ausgeprägten Fällen mit schwerer Fistelbildung die Krankheitsaktivität auch durch das Beenden des Rauchens wenig beeinflusst wird. Hierfür spricht auch, dass zwar die Entwicklung einer Acne inversa massiv durch Rauchen gefördert wird, der Schweregrad der Erkrankung aber deutlich weniger durch das Rauchen beeinflusst wird.
Bei der Acne inversa ist das Rauchen ein pathogenetisch wesentlicher Faktor in der Entstehung der Erkrankung. Der weitere Verlauf wird hingegen vom Rauchen, beispielsweise Nikotinverzicht, nicht relevant beeinflusst.

Malignome

Rauchen kann über eine beschleunigte Seneszenz und eine direkte Mutation bei gleichzeitig verminderter DNA-Reparatur, aber auch durch eine Immunsuppression zur Induktion und schnellerem Wachstum von Malignomen beitragen. Der Anteil der durch Rauchen verursachten Todesfälle wird auf 25–30 % aller onkologischen Todesfälle geschätzt.
An der Mundschleimhaut von Rauchern finden sich gehäuft Leukoplakien, die als Präkanzerosen zu werten sind. Neben den Karzinomen der Lippen und der Mundschleimhaut ist auch die Anogenitalregion von Rauchern häufiger von Karzinomen betroffen. Dies könnte auch an einem synergistischen Effekt von Rauchen und HPV-Infektionen auf die Tumorentwicklung liegen. In der Kombination von Rauchen und regelmäßigem Alkoholkonsum liegt ein besonders starker Stimulus für Schleimhautmalignome.
In den meisten Untersuchungen zeigte sich das Risiko, einen nichtmelanozytären Hauttumor zu entwickeln, für Raucher erhöht (Faktor 1,5- bis 3-fach). Für die Inzidenz in der Subgruppe der Basalzellkarzinome gibt es im Gegensatz zu Plattenepithelkarzinomen jedoch keinen deutlichen Zusammenhang. Diskutiert werden jedoch aggressivere Verläufe der Erkrankung bei Rauchern.
Rauchen scheint keinen relevanten Einfluss auf die Entstehung des Melanoms zu haben. Diskutiert wird hingegen sogar ein protektiver Effekt des Rauchens, gerade bezüglich der Entstehung akraler Melanome. Die Bedeutung dieser Daten sowie die Mechanismen für einen solchen Effekt sind jedoch unklar.
Die Wahrscheinlichkeit für die Entwicklung von Mundschleimhautkarzinomen bei Rauchern wird durch den Einfluss von Alkohol massiv erhöht.

Infektionen

Bei Rauchern ist die Inzidenz von Condylomata acuminata bei Männern wie Frauen deutlich erhöht. Dies dürfte ebenfalls an der Kombination von veränderter Durchblutung und gleichzeitiger Immunsuppression liegen und führt auch zur deutlich erhöhten Inzidenz des Zervixkarzinoms bei Frauen. Ein gleichartiger Zusammenhang für den Herpes labialis oder Herpes genitalis konnte bislang nicht gesehen werden.
Bei Rauchern mit pAVK-bedingten Ulzerationen an den Beinen ist das Risiko für Weichteilinfektionen erhöht.

Psoriasis

Unabhängig davon, dass Psoriatiker häufiger Raucher sind als Hautgesunde, ist das Risiko, eine Psoriasis zu entwickeln, für aktive Raucher ebenso erhöht wie für ehemalige Raucher. Sogar das Passivrauchen scheint zur Entwicklung einer Psoriasis beizutragen. Auch der Schweregrad einer Psoriasis ist mit der Menge des Rauchens assoziiert. Diese deutliche Assoziation dürfte auch bezüglich der Verschlimmerung der bekannten Komorbiditäten aus dem Bereich des metabolischen Syndroms, insbesondere der kardiovaskulären Risiken, eine Rolle spielen. Der deutlichste Zusammenhang besteht zwischen Rauchen und der Entwicklung einer Psoriasis pustulosa palmoplantaris. Hier ist das Risiko um den Faktor 7 erhöht, über 90 % der Patienten mit diesem Subtyp der Psoriasis sind Raucher. Durch das Beenden des Rauchens kann eine Verbesserung der Psoriasis pustulosa palmoplantaris erreicht werden. Für bestimmte genetische Polymorphismen besteht ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Psoriasis für Raucher. Gleiches gilt auch für das gehäufte Auftreten von bestimmten HLA-Merkmalen bei Rauchern mit einer Psoriasis.
Der Zusammenhang von Rauchen und einer Psoriasis-Arthritis ist hingegen unklar und eher schwach. Die Wirksamkeit einer systemischen antipsoriatischen Therapie wird durch das Rauchen eher nicht beeinträchtigt.

Atopisches Ekzem

Der Zusammenhang zwischen Rauchen und atopischem Ekzem ist weniger deutlich als derjenige zwischen Rauchen und Psoriasis. Einige Studien zeigen die Bedeutung des Rauchens der Mütter in der Schwangerschaft für das Risiko der Entwicklung eines atopischen Ekzems bei ihren Kindern. Das weitere Passivrauchen der Kinder scheint darüber hinaus zu einer höheren Prävalenz des atopischen Ekzems in jüngeren Jahren zu führen. Auch bei eigenem Rauchen ist ein leichter Zusammenhang zwischen einer höheren Inzidenz, aber auch einem höheren Schweregrad des atopischen Ekzems zu beobachten. Diese Beobachtungen sind aber nicht sehr ausgeprägt und durchaus umstritten. Die spät auftretende Form des atopischen Ekzems im Erwachsenenalter ist jedoch deutlicher mit dem Rauchen assoziiert.

Allergien

Kontaktallergien (gerade gegen Nickel) sind häufiger bei Rauchern. Auch eine Kontaktallergie gegen den Tabak selber konnte nachgewiesen werden. Diese scheint insbesondere in der Tabakverarbeitung eine Rolle zu spielen. In Einzelfällen kann sie aber auch bei den Rauchern zu einem Kontaktekzem an den Händen oder auch einem hämatogenen Kontaktekzem führen. Relevante Allergene können hierbei neben dem Nikotin, Kakao, Menthol und andere ätherische Öle, Kolophonium sowie Formaldehyd sein. In manchen Fällen kann daher auch eine Assoziation zu einer Duftstoffallergie vorliegen.
Bei Rauchern mit Kontaktekzemen an den Händen muss an eine Sensibilisierung gegen den Tabak gedacht werden.
Das pränatale Rauchen der Mutter ist mit einer erhöhten Sensibilisierungsrate gegen Aeroallergene bei ihrem Kind verbunden. Damit einher geht das erhöhte Risiko zur Entwicklung einer Rhinokonjunktivitis sowie eines Asthma bronchiale. Es konnte gezeigt werden, dass es bei atopischen Kindern mit passiver Zigartettenrauchexposition zu einer erhöhten Anzahl an eosinophilen Stammzellen kommt. Diese Verbindung zwischen Genetik und Umweltexposition ist ein Baustein der späteren Entwicklung von Typ-1-Allergien. So findet sich dann auch bei Rauchern eine höhere Rate an Rhinokonjunktivitis, wobei selbst das Passivrauchen zu einem erhöhten Auftreten von rhinokonjunktivitischen Beschwerden, und natürlich auch des Asthmas, führt. Findet sich bei aktiven Rauchern eine Filaggrin-Mutation, so ist deren Lungenfunktion noch stärker beeinträchtigt. Unabhängig vom Rauchen bestehende allergische Atemwegserkrankungen (wie das allergische Asthma) werden durch das Rauchen deutlich verschlimmert.

Autoimmunerkrankungen

Der kutane Lupus erythematodes hat bei Rauchern eine erhöhte Inzidenz (Faktor 2,0), einen stärkeren Schweregrad und verursacht eine größere Einschränkung der Lebensqualität. Von besonderer Bedeutung ist der Lupus erythematodes tumidus, der besonders häufig bei Rauchern auftritt (relatives Risiko: 4.5).
Raucher haben nicht nur ein leicht höheres Risiko, einen systemischen Lupus erythematodes zu entwickeln (Faktor 1,6), Rauchen hat auch auf mehreren Ebenen einen negativen Einfluss auf dessen Schweregrad. So zeigt sich bei Rauchern ein höherer Schweregrad der Erkrankung (evaluiert mit dem Systemic Lupus International Collaborating Clinics/American College of Rheumatology Damage Index). Auch ist die Wirkung der klassischen Antimalariamittel auf den systemischen Lupus erythematodes bei Rauchern schlechter.
Der Einfluss des Rauchens auf andere Autoimmunerkrankungen wie die systemische Sklerodermie ist umstritten. Manche Studien zeigen einen protektiven Effekt, andere wiederum zeigen insbesondere bei den digitalen Ulzerationen einen ungünstigen Einfluss des Rauchens.

Hand- und Fußekzeme

Die höhere Prävalenz von Hand- und Fußekzemen bei Rauchern war lange umstritten. Aktuelle Studien legen eine deutliche Assoziation nahe, insbesondere bei beruflich verursachten Ekzemen in Risikoberufen (Feuchtberufe oder Metallarbeiter). Bei exzessivem Rauchen (mehr als 15 g Tabak am Tag) scheint das Handekzemrisiko ebenfalls stark zu steigen (15-fach erhöhtes Risiko ist beschrieben worden). Auch der Schweregrad der Handekzeme ist bei Rauchern höher. Bei beruflich verursachten Handekzemen scheint Rauchen ein Risiko für das dyshidrosiforme Ekzem zu sein, weniger hingegen für die hyperkeratotische Variante. Auch die Krankschreibungen und die Berufsaufgabe aufgrund des Handekzems sind bei Rauchern häufiger. Das Ansprechen von Handekzemen auf die UV-Therapie kann eingeschränkt sein.

Rosacea

Der Zusammenhang zwischen Rauchen und einer Rosazea ist eher gering und am ehesten bei dem erythemato-teleangiektatischen Typ (insbesondere in Kombination mit Alkohol) zu finden. Auch finden sich Studien, die eher über einen präventiven Einfluss des Rauchens auf die Rosazea berichten.

Androgenetischer Haarausfall

Es gibt Hinweise auf den Einfluss des Rauchens sowohl für den frontalen wie den okzipitalen Typ des männlichen Haarausfalls. Auch scheint der weibliche Haarausfall vom frontalen Typ bei starken Rauchern verstärkt zu sein. Das vorzeitige Ergrauen kann bei Rauchern häufiger auftreten als bei Nichtrauchern.

Wundheilung

Raucher haben ein erhöhtes Risiko für postoperative Komplikationen im OP-Gebiet. Hierbei treten sowohl häufiger Wundheilungsstörungen als auch Infektionen auf. Bei plastisch-chirurgischen Eingriffen ist das Risiko für Wundinfektionen auf das 2,3-Fache erhöht, für eine verzögerte Wundheilung auf das 2,5-Fache. Diese Verzögerung liegt dabei in der Kombination mehrerer Faktoren:
  • Die Sauerstoffversorgung im OP-Gebiet wird durch den gesteigerten Kohlenmonoxid-Gehalt im Blut und den Gefäßspasmus vermindert.
  • Dieses wird durch langfristige Raucher-Effekte wie die Arteriosklerose noch unterstützt.
  • Durch eine gleichzeitige Suppression des Immunsystems durch das Rauchen werden auch postoperative Infektionen gefördert.
Insgesamt führt dieses bei Lappenplastiken zu einem höheren Risiko für Lappennekrosen und Wunddehiszenzen, die Heilungen von akuten Wunden ist bei Rauchern deutlich verlangsamt. Darüber hinaus kommt es zu einem schlechteren Anwachsen von autologen Vollhaut- und Spalthauttransplantaten. Es wird daher empfohlen, möglichst 2 Wochen vor einer Operation mit dem Rauchen aufzuhören, mindestens jedoch 24 h vorher sowie auch in den anschließenden 5 Tagen nicht zu rauchen. Da auch die Narbenbildung bei Rauchern gestört ist, wäre ein Verzicht auf das Rauchen bis zum Abschluss der Wundheilung optimal. Die Hilfe von Nikotinpflastern hat sich bei nikotinabhängigen Personen bewährt.
Aufgrund der deutlich eingeschränkten Wundheilung bei aktiven Rauchern ist bei elektiven Eingriffen perioperativ das Rauchen möglichst einzustellen.
Auch Ulzera anderer Genese, wie diabetogene Ulzera, haben bei Rauchern eine schlechtere Heilungstendenz. Dieses liegt auch an den schlechteren Bedingungen der Zellregeneration wie der reduzierten Kollagenproduktion bei gleichzeitig aktivierten Matrix-Metalloproteinasen. Zudem werden die Fibroblasten in ihrer Fähigkeit gehemmt, in das Wundbett zu migrieren. Aber nicht nur die Abheilung der Wunden ist eingeschränkt. Auch die pathologische Entstehung von Ulzerationen kann durch das Rauchen gefördert werden. So sind auch über 90 % der Patienten mit einem Morbus Winiwarter-Buerger (Endangitis obliterans/Thrombangiitis obliterans) Raucher, zudem ist das Rauchen einer der Hauptursachen der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit.

Leuködem

Im Gegensatz zur Leukoplakie stellt das Leuködem eine lokal begrenzte, benigne Verdickung der Mundschleimhaut mit begleitendem Ödem dar. Klinisch zeigt sich eine nicht palpable opaleszente, milchige Veränderung der Schleimhaut, welche nicht selten symmetrisch auftritt. Wird das Rauchen aufgegeben, kann sich das Leuködem komplett zurückbilden.

Positive Wirkung des Rauchens

Bei manchen Erkrankungen sind auch positive Auswirkungen des Rauchens beschrieben worden (s. Übersicht). Im Gegensatz zu den harten Evidenzen der schädigenden Wirkung des Rauchens sind diese Beobachtungen oft gering ausgeprägt und zudem häufig umstritten. Da die langfristig negativen Wirkungen des Rauchens aber so gravierend sind, dürften diese Erkenntnisse zu keiner therapeutischen Konsequenz in dem Sinne führen, dass man den Patienten ermutigt, mehr zu rauchen oder mit dem Rauchen anzufangen.
Positiver Einfluss des Rauchens auf bestimmte Hauterkrankungen
Hauterkrankungen, bei denen ein positiver Einfluss durch das Rauchen beschrieben wurde:

Alkohol

Beim Alkohol ist die Erkenntnis „die Menge macht das Gift“ gut nachzuvollziehen, da viele Lebensmittel Spuren von Alkohol, die aber gar keinen überprüfbaren Effekt auf den Organismus haben, enthalten. Auch ist eine Reihe von Erkrankungen bekannt, bei denen der maßvolle Genuss von Alkohol eine positive Auswirkung auf die Gesundheit hat. Im Folgenden wird daher vor allem auf den übermäßigen Konsum von Alkohol und dessen Auswirkungen auf die Haut sowie auf dermatologisch relevante Erkrankungen eingegangen.
Neben den direkten und indirekten Wirkungen des Alkohols auf die Haut ist für die dermatologische Therapie die Erfassung einer Alkoholkrankheit bei einem Patienten auch insofern relevant, als dass bei einer alkoholbedingten Leberschädigung viele Systemtherapien (MTX, Retinoide, TNF-α-Inhibitoren, Terbinafin und Azol-Antimykotika) nicht mehr angewandt werden können. Zudem sollte bei trockenen Alkoholikern auf alkoholhaltige Medikamente, wie Ciclosporin A, verzichtet werden.

Wirkung des Alkoholkonsums auf die Haut

Pathophysiologie

Nach Aufnahme des Alkohols kommt es im Magen und in peripheren Geweben, insbesondere aber in der Leber, zu dessen Abbau. Neben dem in höheren Konzentrationen toxischen Alkohol fallen hierbei weitere toxische Abbauprodukte wie das Acetaldehyd an. Diese schädigen direkt die Hepatozyten und somit das Vitamin-, Hormon- und Lipidsystem, aber auch das Immunsystem. Neben der langfristig immunsupprimierenden Wirkung des Alkohols wird kurzfristig eine Reihe von proinflammatorischen Zytokinen freigesetzt. Nach wenigen Stunden weicht dieses jedoch einem immunsupprimierten Zustand. Ebenfalls direkt geschädigt werden das zentrale Nervensystem, periphere Nerven, der Magen-Darm-Trakt (insbesondere das Pankreas), endokrine Organe und das Herz. Viele der an der Haut beobachteten Stigmata sind die indirekte Folge der Schädigung anderer Organsysteme im Körper, weswegen dem Dermatologen eine wichtige Rolle in der klinischen Detektion einer bislang noch unerkannten, aber bereits körperlich relevanten, Alkoholkrankheit zukommt.
Die bei Asiaten häufig zu beobachtende Alkoholunverträglichkeit liegt an einer Mangel von am Alkoholabbau beteiligen Enzymen wie der Alkoholdehydrogenase oder insbesondere der Aldehyddehydrogenase, wodurch es zur pathologischen Anreicherung der Abbauprodukte und zu einer Verstärkung der akuten Toxinwirkung kommt. Diese akute Toxinwirkung verhindert in der Regel spätestens im Wiederholungsfall einen übermäßigen Alkoholkonsum.

Stigmata bei übermäßigem chronischen Alkoholkonsum

Die Wirkung auf die Haut und deren Anhangsgebilde ist meist indirekter Natur und nicht von akuter Relevanz. Vielmehr lässt sich eine Reihe von Hautveränderungen beobachten, die einen deutlichen Hinweis auf den übermäßigen chronischen Alkoholkonsum geben (s. Übersicht).
Hautsymptome bei Alkoholkrankheit
Stigmata an der Haut, die auf eine Alkoholkrankheit hinweisen können:
  • Caput medusae
  • Dupuytren-Kontraktur
  • Elastose der Gesichtshaut
  • Fettverteilung, atypische, cushinoid oder abdominalbetont (Launois-Bensaude-Syndrom)
  • Hämorrhagien
  • Hyperhidrose
  • Nagelveränderungen: Terry-Nägel und Koilonychie, rote Lunulae
  • Palmarerytheme
  • Parotisschwellung
  • Rubeosis faciei
  • Seborrhoe, zentrofacial
  • Sialadenose
  • Spidernävi
  • Weiblicher Behaarungstyp
  • Xanthome, eruptive
  • Xerosis cutis
Hautanhangsgebilde/Schleimhäute
Aufgrund hormoneller Umstellungen kommt es zu einer Veränderung der geschlechtsspezifischen Behaarung mit vornehmlicher Entwicklung eines weiblichen Behaarungstyps. Dies kann bis zum kompletten Verlust der Körperbehaarung führen. An den Nägeln können Milchglasnägel (Terry-Nägel) entstehen, bei denen sich die Nagelplatten trüb-weißlich verfärben und die Lunula verstreicht. Auch eine Koilonychie (schüsselförmige Eindellung der seitlich abgehobenen Nagelplatte) und Trommelschlegelfinger finden sich vermehrt bei Alkoholkranken. Seltener tritt eine verstärkte Rötung der Lunula auf. Enoral findet man nicht zuletzt durch einen chronischen Vitamin B-Mangel gehäuft eine Lackzunge oder auch eine Haarzunge und Gingivitis.
Verteilung des Fettgewebes
Die anabolen Veränderungen zeigen sich am Fettgewebe durch eine atypische Verteilung (Launois-Bensaude-Syndrom), bei dem eine symmetrische schulterbetonte cushingoide Variante von einer abdominalbetonten Variante und einer zerviko-nuchalen Variante (Madelung-Fetthals) zu unterscheiden sind. Bei Männern ist bei einsetzender Hodenatrophie auch eine zunehmend weibliche Verteilung des Fettgewebes mit Gynäkomastie möglich. Ursächlich wird eine reduzierte Östrogeninaktivierung in Verbindung mit einer erhöhten Östrogen-Androgen-Ratio angenommen. Durch diesen Anstieg wird die Synthese von SHBG (sex hormone binding protein) hochreguliert. SHBG hat eine höhere Bindungsaffinität zu Testosteron, so dass das Verhältnis von freiem Östrogen zu freiem Testosteron erhöht wird und sich klinisch zunehmend Zeichen der Femininisierung bei männlichen Alkoholikern zeigen.
Facies alcoholica
Im Gesicht kommt es beim Alkoholgenuss zunächst zu flushartigen Rötungen, welche sich aber zu symmetrischen dauerhaften Erythem der Wangen und Nase (Rubeosis faciei) fortentwickeln können. Damit einhergehend kann sowohl eine verstärkte zentrofaciale Seborrhoe, aber auch eine Xerosis cutis, auftreten. Gerade die Gesichtshaut weist häufig eine ausgeprägte Elastose auf. Auch eine Sialadenose mit sichtbarer Vergrößerung der Speicheldrüsen wird beobachtet.
Gefäßveränderungen an der Haut
Neben der Rubeosis faciei finden sich bei Alkoholikern als Folge der Leberfunktionsstörung vermehrt Palmoplantarerytheme und Spider nävi (Naevi aranei), meist im Gesicht, an den Armen und am Oberkörper im Abstromgebiet der V. cava superior. Ein Zusammenhang zwischen Dauer der zugrundeliegenden Lebererkrankung und dem zeitlichen Auftreten dieser Hautveränderungen wurde bisher nicht gefunden.
Stark dilatierte Venen am Unterbauch und periumbilikal in Folge einer portalen Hypertension sind Zeichen eines Umgehungskreislaufs. Das Phänomen wird als Caput medusae bezeichnet.
Die Gefäße an den Extremitäten können sehr fragil sein und zu Hämorrhagien (Petechien, Ekchymosen oder Sugillationen) neigen, welche durch eine Leberinsuffizienz-bedingte Gerinnungsstörung unterstützt werden.
Hautphysiologie
Bei Alkoholkranken wird häufig eine Xerosis cutis mit verminderten Hautoberflächenlipiden gesehen. Zudem gesellt sich eine manchmal sehr ausgeprägte Elastose der Haut. Insgesamt wird die Haut schneller atrophisch als bei Nicht-Alkoholikern. Ursächlich könnten der durch Fehlernährung bedingte chronische Vitaminmangel (A, B1, B6, B12, C und D) sowie ein Mangel an essentiellen Fettsäuren sein. Palmoplantar findet sich häufig eine Hyperhidrosis.
Hautfarbe
Durch die alkoholinduzierte Leberfunktionsstörung kommt es zu einem Anstieg des Serumbilirubins. Ab einer Serumkonzentration von 2–2,5 mg/dl bildet sich ein Sklerenikterus. Bei noch höheren Bilirubinkonzentrationen erhält auch die Haut ein gelbliches Kolorit.
Pruritus
Juckreiz ist ein regelmäßig mit Alkoholmissbrauch assoziiertes Phänomen. Der Juckreiz kann bereits Jahre vor der Bildung einer Leberzirrhose auftreten. Erhöhtes Bilirubin scheint über die Förderung der Histaminfreisetzung an der Genese des Juckreizes beteiligt zu sein. Gestützt wird diese Vermutung durch die Beobachtung, dass bilirubinsenkende Medikamente den Juckreiz bessern. Auch Phototherapie mit UVA und UVB ist hier förderlich.
Fetales Alkoholsyndrom
Ein hoher Alkoholkonsum der schwangeren Mutter kann zum fetalen Alkoholsyndrom führen. Hierbei kommt es zu einer Reihe von skelettalen und organischen Fehlbildungen, wie Mikrozephalie, flaches Mittelgesicht, Epikanthus, Gaumenspalten, vermehrte Hämangiome, auffallend flaches Handlinienrelief, Trichter und Kielbrust, Nagelhypoplasie, Hypertrichose und einem reduzierten Subkutangewebe. In der Regel werden die Fehlbildungen von neurologisch-kognitiven Einschränkungen begleitet.

Auswirkung auf Hauterkrankungen

Rosazea/Akne

Obwohl viele Rosazeapatienten aufgrund ihres zentrofazialen Erythems und des beginnenden Rhinophyms mit einem übermäßigen Alkoholkonsum in Verbindung gebracht werden, ist der Einfluss von Alkohol auf die Rosazea umstritten. Es gibt epidemiologische Untersuchungen, die eine erhöhte Inzidenz von Rosazea bei Alkoholikern belegen. Andererseits ist die Rosazea eine so häufige Hauterkrankung, dass der Anteil der Alkoholkranken unter allen Patienten nicht relevant erhöht ist. Häufig verursacht Alkoholgenuss bei entsprechend veranlagten Patienten eine reversible Verstärkung des fazialen Erythems.
Auch die Acne vulgaris kann sich durch einen erhöhten Alkoholkonsum verschlechtern, der Zusammenhang ist jedoch nur diskret.

Psoriasis

Psoriatiker neigen zu einem übermäßigen Alkoholkonsum. Dieser könnte über die dosisabhängige Bildung von TNF-α converting enzyme die Produktion von TNF-α durch die Kupffer-Zellen der Leber und damit auch die Psoriasis fördern. Exzessiver Alkoholgenuss kann eine massive Exazerbation einer bestehenden Psoriasis verürsachen. Nach konsequentem Verzicht auf Alkohol berichten manche Psoriatiker über eine positive Entwicklung ihrer Psoriasis. In Studien ist dieses jedoch kaum zu beweisen, sodass insgesamt der Einfluss von Alkohol auf die Psoriasis eher als gering einzustufen ist.
Übersteigerter Alkoholkonsum und die damit einhergehende Leberfunktionseinschränkung führt jedoch nicht selten dazu, dass bestimmte systemische Therapien (Ciclosporin, MTX, Retinoide, TNF-α-Inhibitoren) bei den Patienten schlechter wirken oder nicht mehr eingesetzt werden können.

Alopezie

Bekannt ist die aufgrund der hormonellen Veränderung einsetzende Reduktion der Behaarung im Scham-, Axilla- und Bartbereich bei Männern, bei denen auch eine klassische Verminderung der Behaarung am Bauch (Bauchglatze) beobachtet wird. Aber auch eine Verstärkung der androgenetischen Alopezie wird mit übermäßigem Alkoholkonsum in Verbindung gebracht.

Ekzeme

Zentrofazial finden sich bei Alkoholikern verstärkt seborrhoische Ekzeme. Im Gegensatz dazu treten am restlichen Integument eher xerotische Ekzeme auf, welche durch die alkoholbedingte gesteigerte Diurese gefördert werden. Der bei Alkoholikern manchmal aufgrund der Leberinsuffizienz auftretende quälende Juckreiz wird durch diese Xerosis noch unterstützt. Nummuläre Ekzeme finden sich besonders häufig bei Patienten mit regelmäßigem Alkoholkonsum. Da ein Verzicht auf Alkohol zu einer rascheren Abheilung der Ekzeme führen kann, sollte dieser Zusammenhang bei Patienten mit nummulären Ekzemen bedacht werden.
Es gibt Hinweise darauf, dass Alkoholkonsum in der Schwangerschaft zu einer erhöhten Rate an atopischen Ekzemen bei den Kindern führt.

Malignome

Patienten mit einer Alkoholkrankheit entwickeln gehäuft Karzinome im Bereich der Mundschleimhaut (Abb. 5). Obwohl nicht unumstritten, gibt es jedoch auch Hinweise darauf, dass gesteigerter Alkoholgenuss, insbesondere Weißwein und höherprozentige Getränke, zu einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von weiteren nichtmelanozytären Tumoren an der Haut führen kann. Hierbei scheint insbesondere das Risiko zur Entwicklung von Plattenepithelkarzinomen bei Alkoholikern erhöht zu sein, nicht hingegen das Risiko zur Entwicklung von Basalzellkarzinomen. Jedoch findet man bei Alkoholikern, vielleicht aufgrund der Immundefizienz, eine erhöhte Rate an tief infiltrativ wachsenden Basalzellkarzinomen. Noch umstrittener ist die Beziehung von Alkoholkonsum und der Entstehung von Melanomen, so dass man hier weder von einem präventiven noch von einem fördernden Effekt sprechen kann.

Porphyria cutanea tarda

Alkohol kann über die Leberschädigung zur quantitativen oder funktionellen Insuffizienz der Uroporphyrinogen-III-Decarboxylase beitragen. Dieses Enzym katalysiert die Decarboxylierung von Uroporphyrinogen III zu Coproporphyrinogen III. Aufgrund der Insuffizienz reichern sich die davor entstandenen Porphyrine an, welche für die Klinik der Porphyria cutanea tarda verantwortlich sind. Der Einfluss des Alkohols kann über die Leberschädigung sowohl allein für die Erkrankung verantwortlich sein, häufiger ist er aber nur einer von mehreren Kofaktoren (Genetik, Medikamente, Virushepatitis). Klinisch zeigt sich an lichtexponierten Stellen eine leicht verletzliche Haut mit subepidermalen Blasen, die teilweise unter pathognomonischer Milienbildung abheilt (Abb. 6). Zudem finden sich in diesen Bereichen sowie auch an den Wangen eine Hypertrichose und übersteigerte Elastose.

Vitaminmangelerkrankungen

Durch die gastrointestinalen Veränderungen und eine häufig den Alkoholismus begleitende Malnutrition finden sich gehäuft verminderte Serumspiegel der Vitamine A, B1, B6, B12, C, D, und Folsäure. In der Konsequenz können sich pellagroide Hautveränderungen mit gesteigerter Photosensibilität und schmerzhaften Erythemen an den lichtexponierten Teilen der Extremitäten ausbilden. Später kann es an diesen Stellen zu Hämorrhagien und rötlich-bräunlichen Pigmentierungen kommen. Der Mangel an Vitamin A kann zu einer Xerosis cutis mit follikulären Hyperkeratosen (Phrynoderm) führen, welche mit Wundheilungsstörungen und Nachtblindheit einhergeht.

Pannikulitis bei Pankreatitis

Im Zusammenhang mit einer alkoholinduzierten akuten Pankreatitis kann es zu einer lobulären Pannikulitis der Haut mit verseifenden, einschmelzenden Fettgewebsnekrosen kommen. Ursächlich dafür sind die in das Gewebe abgegebenen serologisch nachweisbaren Pankreasenzyme wie Lipase, Amylase, Phospholipase A, Elastase und Trypsin. Klinisch zeigen sich an den unteren Extremitäten, seltener am Stamm, meist symmetrische, ventral wie dorsal auftretende subkutane schmerzhafte Knoten, die in schweren Verläufen auch ulzerieren können. An den Flanken, rechts stärker als links, treten livide Erytheme und Ödeme auf, die durch direkte Autodigestion von Gewebe und Gefäßen im Retroperitoneum ausgelöst werden und als Grey-Turner-Zeichen (Turner 1920) bekannt sind. Treten diese Zeichen periumbilikal mit gleichzeitiger gitterförmiger livider Zeichnung am Abdomen auf, so wird dies Cullen-Zeichen (Cullen 1916) genannt. Bei Beteiligung des viszeralen Fettgewebes kommt es zu diffusen abdominellen Schmerzen. Gelegentlich wird die Pannikulitis durch Fieber und eine schmerzhafte Polyarthritis sowie Polyserositis begleitet.
Das Grey-Turner-Zeichen (an den Flanken) und das Cullen-Zeichen (periumbilikal) entstehen durch eine Autodigestion von Gewebe und Gefäßen durch Pankreasenzyme und nachfolgende Ekchymosen.

Allergien gegen Alkohol

Anaphylaktoide Reaktionen nach Alkoholgenuss werden immer wieder beschrieben. Zumeist handelt es sich dabei nicht um Reaktionen auf den Ethanol, sondern auf andere in den Getränken vorhandene Allergene und Pseudoallergene. Auch kann Alkohol ein Kofaktor in der Auslösung von Allergien sein, wie bei der exercise-induced-anaphylaxis auf ω-5-Gliadin. Die Suche nach der Ursache gestaltet sich schwierig und beinhaltet zunächst den Nachweis von spezifischem IgE gegen ω-5-Gliadin. Zudem ist eine Provokation mit Weizenprodukten gefolgt von den angeschuldigten Stressfaktoren (sportliche Anstrengung, Alkohol, NSAIDs) zu fordern.
Echte Anaphylaxien auf Ethanol hingegen sind umstritten und sicherlich sehr selten. Die kutane allergologische Testung ist kaum geeignet, um die Reaktionen sicher zu erfassen. Um die Diagnose einer Allergie oder Pseudoallergie stellen zu können, bedarf es eines doppelblinden und plazebokontrollierten Provokationstests.

Acroosteopathia ulceromutilans non-familiaris (Bureau-Barrière-Syndrom)

(Bureau und Barrière 1955)
Der Erkrankung liegt eine alkoholbedingte Neuropathie der peripheren Nerven zugrunde. Diese wird neben der direkten Schädigung durch Alkohol insbesondere durch einen chronischen Mangel an Vitamin B1 (Thiamin) verursacht. Die damit einhergehende Sensibilitätsstörung führt zu chronischen meist plantaren Druckstellen mit subkutanen Blasen, welche langfristig in wie ausgestanzt wirkende Ulzerationen mit hyperkeratotischem Randwall übergehen (Abb. 7). Typisch für das Bureau-Barrière-Syndrom sind mutilierende Akroosteolysen mit Spontanfrakturen. In schweren Fällen kommt es zu einer massiven Gewebshypertrophie, die groteske Ausmaße annehmen kann. Die plantare Haut zeigt sich im Gegensatz zu den diabetischen Fußulzera nicht trocken, sondern normo- bis hyperhidrotisch. Typisch ist auch der Verlust der Thermosensibilität.
Beim Bureau-Barrière-Syndrom kommt es bei normo- bis hyperhidrotischer Haut zu chronischen plantaren Ulzerationen mit hyperkeratotischem Randwall, ausgeprägter Gewebshypertrophie und Akroosteolysen (Kap. Hautveränderungen bei neurologischen Erkrankungen).

Infektionen

Bei alkoholkranken Patienten werden vermehrt virale, mykotische und bakterielle Infektionen beobachtet. Ursächlich hierfür dürfte das veränderte Immunsystem bei gleichzeitig veränderter Hautphysiologie sein. Eine vermutlich durch Alkoholintoxikation erzeugte Veränderung des Darmepithels führt zu einer messbaren Erhöhung von Bakterien-DNA und Gram-negativem Endotoxin im Serum. Durch die erhöhte Epithelpermeabilität kommt es zu einem Übertritt von Bakterien und deren Produkten in nicht besiedelte Körperräume. Aus diesem Grund besteht auch ein deutlich erhöhtes Infektionsrisiko nach chirurgischen Eingriffen bei Alkoholikern. Diese Infekte, eine vermehrte Blutungsneigung sowie hypertensive Krisen erschweren die Wundheilung. Auch andere alkoholassoziierte Erkrankungen wie die Acroosteopathia ulceromutilans non-familiaris oder Ekzeme fördern klinisch relevante Weichteilinfektionen.

Eruptive Xanthome

Durch die alkoholbedingten Störungen des Lipidstoffwechsels, insbesondere die Hypertriglyzeridämie, kommt es gehäuft zum Auftreten von wenige Millimeter großen gelblichen Papeln mit teilweise erythematösem Randsaum. Diese eruptiven Xanthome finden sich insbesondere gruppiert an den Streckseiten der Extremitäten, am Rücken und in der Glutealregion. Bei raschem Auftreten gelten sie als ein Marker für eine sich akut verschlechternde Dyslipoproteinämie.

Zieve-Syndrom

Eine alkoholbedingte Leberinsuffizienz kann zur Ausbildung der Trias Ikterus, Hypertriglyzeridämie und hämolytische Anämie führen (Zieve 1958). Damit einher können bizarr konfigurierte asymptomatische Erytheme gehen, die zentrifugal mit leichter Schuppung wachsen und klinisch an das Erythema necroticans migrans erinnern. Bei Alkoholkarenz ist eine komplette Rückbildung möglich.
Literatur
Afshar M, Richards S, Mann D et al (2015) Acute immunomodulatory effects of binge alcohol ingestion. Alcohol 49:57–64CrossRefPubMed
Brans R, Skudlik C, Weisshaar E et al Group ROQs (2014) Association between tobacco smoking and prognosis of occupational hand eczema: a prospective cohort study. Br J Dermatol 171:1108–1115
Burg G, Kettelhack N (2002) Haut und Alkohol. Dt Ärzteblatt 99:2712–2716
Fink B, Landthaler M, Hafner C (2011) Hautveränderungen durch Missbrauch illegaler Drogen. J Dtsch Dermatol Ges 9:633–640PubMed
Gerdes S, Zahl VA, Weichenthal M, Mrowietz U (2010) Smoking and alcohol intake in severely affected patients with psoriasis in Germany. Dermatology 220:38–43CrossRefPubMed
Glick ZR, Saedi N, Ehrlich A (2009) Allergic contact dermatitis from cigarettes. Dermatitis 20:6–13PubMed
Gonzales Y, Tucker RD, Frazee B (2014) View from the front lines: an emergency medicine perspective on clostridial infections in injection drug users. Anaerobe 30:108–115CrossRef
Gordon RJ, Lowy FD (2005) Bacterial infections in drug users. N Engl J Med 353:1945–1954CrossRefPubMed
Gyger G, Hudson M, Lo E, Steele R, Canadian Scleroderma Research Group, Baron M (2013) Does cigarette smoking mitigate the severity of skin disease in systemic sclerosis? Rheumatol Int 33:943–948CrossRefPubMed
Hennings C, Miller J (2013) Illicit drugs: what dermatologists need to know. J Am Acad Dermatol 69:135–142CrossRefPubMed
Kantor R, Kim A, Thyssen JP, Silverberg JI (2016) Association of atopic dermatitis with smoking: a systemic review and meta-analysis. J Am Acad Dermatol 75:1119–1125CrossRefPubMed
König A, Lehmann C, Rompel R, Happle R (1999) Cigarette smoking as a triggering factor of hidradenitis suppurativa. Dermatology 198:261–264CrossRefPubMed
Kuhn A, Sigges J, Biazar C et al EUSCLE-Coauthors (2014) Influence of smoking on disease severity and antimalarial therapy in cutaneous lupus erythematosus: analysis of 1002 patients from the EUSCLE database. Br J Dermatol 171:571–579
Lai YC, Yew YW (2016) Smoking and hand dermatitis in the United States adult population. Ann Dermatol 28:164–171CrossRefPubMedPubMedCentral
Li Z, Wang Z, Yu Y et al (2015) Smoking is inversely related to cutaneous malignant melanoma: results of a meta-analysis. Br J Dermatol 173:1540–1543CrossRefPubMed
Liu SW, Lien MH, Fenske NA (2010) The effects of alcohol and drug abuse on the skin. Clin Dermatol 28:391–399CrossRefPubMed
Lonnberg AS, Skov L, Skytthe A et al (2016) Smoking and risk for psoriasis: a population-based twin study. Int J Dermatol 55:e72–e78CrossRefPubMed
Montes RA, Mocarzel LO, Lanzieri PG et al (2016) Smoking and its association with morbidity in systemic lupus erythematosus evaluated by the Systemic Lupus International Collaborating Clinics/American College of Rheumatology Damage Index: preliminary data and systematic review. Arthritis Rheumatol 68:441–448CrossRefPubMed
Piette EW, Foering KP, Chang AY et al (2012) Impact of smoking in cutaneous lupus erythematosus. Arch Dermatol 148:317–322CrossRefPubMed
Sorensen JA, Clemmensen KK, Nixon RL et al (2015) Tobacco smoking and hand eczema – is there an association? Contact Dermatitis 73:326–335CrossRefPubMed
Trevejo-Nunez G, Kolls JK, de Wit M (2015) Alcohol use as a risk factor in infections and healing: a clinician’s perspective. Alcohol Res 37:177–184PubMedPubMedCentral
Weisse K, Lehmann I, Heroux D et al (2012) The LINA cohort: indoor chemical exposure, circulating eosinophil/basophil (Eo/B) progenitors and early life skin manifestations. Clin Exp Allergy 42:1337–1346CrossRefPubMed
Wollina U (2015) Water pipe smoking and dermatologic consequences. J Eur Acad Dermatol Venereol 29:1481–1484CrossRefPubMed
Zouboulis CC, Desai N, Emtestam L et al (2015) European S1 guideline for the treatment of hidradenitis suppurativa/acne inversa. J Eur Acad Dermatol Venereol 29:619–644CrossRefPubMed
Erstbeschreiber
Bureau Y, Barrière H (1955) Acropathies pseudosyringomyeliques des membres inferieur. Sem Hôp (Paris) 31:1419–1429
Cullen TS (1916) Embryology, anatomy, and diseases of the umbilicus together with diseases of the urachus. Saunders, Philadelphia
Turner GG (1920) Local discoloration of abdominal wall as a sign of acute pancreatitis. Br J Surg 7:394–395CrossRef