Komplexe endokrinologische, immunologische, metabolische und vaskuläre Veränderungen während der Schwangerschaft führen neben physiologischen Hautveränderungen und Änderungen im Verlauf präexistenter Dermatosen auch zur Manifestation spezifischer Schwangerschaftsdermatosen. Dieser Terminus bezeichnet eine heterogene Gruppe stark juckender entzündlicher Dermatosen, die nur mit der Schwangerschaft und/oder der Postpartalperiode vergesellschaftet sind. Es zählen dazu Pemphigoid gestationis, polymorphe Schwangerschaftsdermatose, intrahepatische Schwangerschaftscholestase und atopische Schwangerschaftsdermatose, wobei sich diese klinisch-relevante Klassifikation sehr gut etabliert hat. Während einige dieser Erkrankungen aufgrund des Pruritus lediglich unangenehm für die Mutter sind, bergen andere ein potenzielles Risiko für das Kind. Die frühzeitige Diagnose und Therapieeinleitung ist daher unerlässlich und wird durch einen diagnostischen Algorithmus erleichtert.
Komplexe endokrinologische, immunologische, metabolische und vaskuläre Veränderungen in der Schwangerschaft können zum Auftreten von physiologischen Hautveränderungen und schwangerschaftsspezifischen Dermatosen, aber auch zu Veränderungen im Verlauf von Hauterkrankungen führen. Außerdem können Hauterkrankungen zufällig mit einer Gravidität zusammentreffen. Sowohl Diagnose als auch Therapie sollten immer kritisch vor dem Hintergrund einer Schwangerschaft evaluiert werden, um eine potenzielle Beeinträchtigung des Feten zu vermeiden.
Physiologische Veränderungen
Darunter versteht man Hautveränderungen, die in der Schwangerschaft so häufig sind, dass ihr Auftreten als normal betrachtet wird. Die meisten von ihnen sind innerhalb von 6 Monaten nach Entbindung oder Stillende wieder reversibel.
Bei bis zu 90 % der Schwangeren führt die vermehrte Produktion von Östrogen, Progesteron und melanozytenstimulierendem Hormon (MSH) zu Hyperpigmentierungen, welche entweder lokalisiert, in Form des Melasma gravidarum, oder generalisiert auftreten können, häufig unter Akzentuierung der Areolae mammae, Labia minora und der Linea alba, die zur Linea fusca oder Linea nigra wird. Außerdem kommt es zum Nachdunkeln von Friktionsarealen (Axillen, Perineum, Oberschenkelinnenseiten) und seltener zur streifenförmigen Pigmentierung der Fingernägel. Gelegentlich können Pigmentdemarkationslinien beobachtet werden, die ansonsten bei Hellhäutigen nicht sichtbar sind. Ätiologisch werden entlang der Voigt-Linien (Trennlinien zwischen den Versorgungsgebieten von Hautnerven) unterschiedliche Populationen von Melanozyten vermutet, die neuralen Einflüssen unterliegen. Lentigines und melanozytäre Nävi können gleichmäßig dunkler werden. Auch das Auftreten einer erworbenen dermalen Melanozytose wurde beschrieben; hierbei finden sich flächige braune bis blaugraue Hyperpigmentierungen, die histologisch auf eine Vermehrung dermaler Melanozyten zurückzuführen sind.
Am unangenehmsten und nach der Schwangerschaft nicht reversibel ist das Auftreten von Striae distensae, die sich bei bis zu 90 % der Schwangeren entwickeln, insbesondere bei jüngeren Patientinnen und solchen mit übermäßiger Gewichtszunahme. Sie sind sowohl auf hormonell induzierte Veränderungen des Bindegewebes als auch auf die starke Dehnung der Haut zurückzuführen und finden sich typischerweise an Abdomen, Mammae und Oberschenkeln.
Gefäßerweiterungen und Gefäßproliferationen wie Palmarerythem, Teleangiektasien und Spider-Nävi sind für eine Schwangerschaft typisch. Häufig findet sich auch eine Schwangerschaftsgingivitis unterschiedlicher Ausprägung mit ödematös geschwollenem, hyperämischem, leicht blutendem Zahnfleisch, die bei etwa 2 % der Patientinnen mit einem Granuloma pyogenicum der Gingiva assoziiert sein kann. Bei 35 % der Erstgebärenden und 70 % der Multipara kommt es zum Auftreten von Varizen, nicht nur an den Beinen, sondern auch an Vulva, Vagina und suprapubisch (Kap. Erkrankungen der Venen). Ihr teilweises Auftreten bereits in der Frühschwangerschaft weist darauf hin, dass neben dem erhöhten intraabdominalen Druck mit Kompression der venösen und lymphatischen Gefäße auch eine hormonell induzierte Erweiterung dieser Gefäße eine Rolle spielen muss.
Die Verlängerung der Anagenphase des Haarzyklus führt während der Schwangerschaft häufig zu einer Hypertrichose, wohingegen der synchronisierte Übergang in die Telogenphase nach der Entbindung das nahezu obligate postpartale Effluvium bedingt, das 6–12 Monate andauern kann (Kap. Erkrankungen der Haare). Finger- und Zehennägel sind in der Schwangerschaft oft glanzlos, quer gefurcht und zeigen eine distale Onycholyse. Zeichen einer vermehrten Aktivität ekkriner Schweißdrüsen sind Miliaria und Hyperhidrose, die Aktivität der apokrinen Drüsen nimmt in der Schwangerschaft dagegen ab (Kap. Erkrankungen der Schweißdrüsen).
Schwangerschaftsspezifische Dermatosen
Dieser Terminus bezeichnet eine heterogene Gruppe entzündlicher Dermatosen, die ausschließlich mit der Schwangerschaft und/oder der Postpartalperiode vergesellschaftet sind. Ihr gemeinsames Leitsymptom ist heftiger Juckreiz. Unscharfe klinische Definitionen, das weitgehende Fehlen von diagnostischen Tests sowie eine irreführende Nomenklatur erschwerten über Jahrzehnte ihr Management. Während einige dieser Erkrankungen aufgrund des Pruritus lediglich unangenehm für die Mutter sind, bergen andere ein potenzielles Risiko für das Kind. Die frühzeitige Diagnose und Therapie ist daher unerlässlich und wird durch eine klinikrelevante Klassifikation erleichtert, die sich in den letzten 10 Jahren gut etabliert und bewährt hat. Sie basiert auf den Ergebnissen einer Studie von zwei Zentren an über 500 schwangeren Patientinnen mit juckenden Dermatosen. Die folgenden Erkrankungen wurden beobachtet:
Verschiedene nicht schwangerschaftsspezifische Dermatosen (21 %)
Als neuer Begriff findet sich atopische Schwangerschaftsdermatose, welcher die vormaligen, deskriptiven Begriffe „Schwangerschaftsprurigo“ und „Schwangerschaftsfollikulitis“ sowie „atopisches Ekzem in der Schwangerschaft“ vereint, da sich sowohl klinisch als auch histopathologisch zahlreiche Überlappungen zwischen diesen Erkrankungen fanden. Pemphigoid gestationis ist in dieser Studie aufgrund tertiärer Zuweisungen sicher überrepräsentiert; seine Inzidenz ist üblicherweise deutlich niedriger (Tab. 1).
Tab. 1
Schwangerschaftsspezifische Dermatosen
Dermatose
Synonyme
Inzidenz
Pemphigoid gestationis (PG)
Herpes gestationis
1:2000–1:50.000
Polymorphe Schwangerschaftsdermatose (polymorphic eruption of pregnancy, PEP)
pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy (PUPPP)
Atopische Schwangerschaftsdermatose (atopic eruption of pregnancy, AEP)
prurigo of pregnancy
Prurigo gestationis
early onset prurigo of pregnancy
papular dermatitis of pregnancy
pruritic folliculitis of pregnancy
eczema in pregnancy
1:5–1:20
Es wurden weder eine lineare IgM-Dermatose (Alcalay et al. 1988) der Schwangerschaft noch eine Autoimmunprogesterondermatitis (Biermann 1973) beobachtet. Bei der ersten Erkrankung handelt es sich um einen Einzelbericht, der heute wahrscheinlich in das Spektrum der polymorphen oder atopischen Schwangerschaftsdermatose fällt. Die zweite Erkrankung tritt äußerst selten perimenstruell und noch viel seltener in der Schwangerschaft auf.
Klinik
Die Symptomatik der einzelnen Dermatosen wird in Abschn. 2.1 bis Abschn. 2.4 beschrieben.
Diagnostisches Vorgehen
Juckreiz in der Schwangerschaft sollte niemals bagatellisiert werden und immer zur genauen Abklärung der Befunde führen. Er ist das Leitsymptom der schwangerschaftsspezifischen Dermatosen, kann jedoch auch mit Hauterkrankungen assoziiert sein, die zufällig mit der Gravidität zusammentreffen und zuerst ausgeschlossen werden müssen. Die retrospektive Analyse eines großen Schwangerenkollektivs mit Pruritus ergab die folgenden signifikanten und differenzialdiagnostisch hilfreichen Unterschiede zwischen den vier schwangerschaftsspezifischen Dermatosen:
Erstgebärende und Mehrlingsschwangerschaften fanden sich gehäuft bei polymorpher Schwangerschaftsdermatose, gleichartige Hautprobleme in Vorschwangerschaften bei intrahepatischer Schwangerschaftscholestase. Ein früher Beginn (75 % vor dem 3. Trimester) war typisch für die atopische Schwangerschaftsdermatose, während die anderen Erkrankungen sich erst in der Spätschwangerschaft oder postpartal manifestierten (Abb. 1).
Abb. 1
Zeitlicher Verlauf der schwangerschaftsspezifischen Dermatosen
×
Abdominale Lokalisation der Hautveränderungen war charakteristisch für Pemphigoid gestationis und polymorphe Schwangerschaftsdermatose, Beteiligung von Extremitäten und Stamm für die atopische Schwangerschaftsdermatose und vorwiegender Befall der Extremitäten für die intrahepatische Schwangerschaftscholestase.
Alleiniger Pruritus, gefolgt von ausschließlich sekundären Hautveränderungen, fand sich nur bei intrahepatischer Schwangerschaftscholestase.
Basierend auf diesen Ergebnissen wurde ein Algorithmus entwickelt, welcher das Management von Patientinnen mit Pruritus in der Schwangerschaft erleichtern und eine Information bezüglich Diagnose und potenziell assoziierter fetaler Risiken bereits bei der Erstvisite ermöglichen soll – noch vor dem Vorliegen von Biopsie- oder Laborbefunden (Abb. 2).
Abb. 2
Algorithmus zu Diagnose und Management von Pruritus in der Schwangerschaft. (ICP: Intrahepatische Schwangerschaftscholestase; AEP: Atopische Schwangerschaftsdermatose; PEP: Polymorphe Schwangerschaftsdermatose; PG: Pemphigoid gestationis; AD: Atopische Dermatitis; IMF: Immunfluoreszenz; H&E: Histopathologie; LAB: Laboruntersuchungen)
×
Therapie
Jede Therapie in der Schwangerschaft erfordert strengstes Abwägen der Risiken, andererseits ist jedoch auch ein therapeutischer Nihilismus nicht zu vertreten.
Topisch
Eine zentrale Stellung nimmt die stadiengerechte rückfettend-hydratisierende Basistherapie ein, wobei harnstoffhaltige (3–10 %) und antipruriginöse Zusätze (Menthol, Polidocanol) auch in der Schwangerschaft als sicher gelten. Die Verwendung von milden, nichtalkalischen Seifen, rückfettenden Syndets, Dusch- und Badeölen kann die zusätzliche Austrocknung der Haut durch Waschen, Baden und Duschen reduzieren. Während der Schwangerschaft können leichte (Gesicht, Intertrigines) bis mittelstarke (restliche Körperareale) topische Kortikosteroide eingesetzt werden, wobei den neueren, substituierten, nicht fluorierten Präparaten (Methylprednisolonaceponat, Prednicarbat, Momethasonfuorat) der Vorzug zu geben ist. Stark wirksame Kortikosteroide sollten nicht eingesetzt werden, da sie das Risiko für Striae distensae erhöhen. Bedenken, durch den Einsatz topischer Kortikosteroide den Feten zu gefährden, konnten hingegen in den letzten Jahren eindeutig widerlegt werden. Mehrere neuere große Studien sowie ein Cochrane Review fanden kein erhöhtes Risiko für Malformationen (Lippen- Gaumenspalten eingeschlossen), teratogene Effekte, oder eine erhöhte Frühgeburtlichkeit. Lediglich nach dem Einsatz von starken und sehr starken Kortikosteroiden und hier auch nur bei Überschreiten einer Dosis von 300 g (!) fand sich eine Assoziation mit verringertem Geburtsgewicht.
Systemisch
Für die systemische Kortikosteroidtherapie sollten ebenfalls nicht halogenierte Kortikosteroide eingesetzt werden, da in der Plazenta Kortisol und Prednisolon, nicht aber Betamethason und Dexamethason enzymatisch inaktiviert werden. Daher ist aus dermatologischer Sicht Prednisolon das Kortikosteroid der Wahl und gilt in der Schwangerschaft generell als sicher, wobei die üblichen Dosierungsschemata beibehalten werden können. Folgende Punkte gilt es jedoch zu beachten: Ist im 1. Trimester, insbesondere zwischen Woche 8–11, eine länger dauernde (>10 Tage) kontinuierliche Kortikosteroidanwendung erforderlich, so sollte die Tagesdosis 10–15 mg nicht überschreiten, da sonst ein potenzielles Risiko für Lippen-Kiefer-Gaumen-Spaltbildung nicht auszuschließen ist. Bei selten erforderlicher, hoch dosierter Behandlung über viele Wochen sollte das fetale Wachstum sonografisch beobachtet werden; dauert diese Therapie bis zur Geburt, sollte eine Nebennierenrindeninsuffizienz des Neugeborenen bedacht und gegebenenfalls behandelt werden. Bei der Mutter kann es zu vorzeitiger Wehentätigkeit, Gestationsdiabetes, Hypertonie, Praeeklampsie und Eklampsie kommen. Prednisolon ist auch während der Stillzeit das Kortikosteroid der Wahl; bei wiederholter Gabe sehr hoher Dosen (bis 1 g) wird ein Stillintervall von 3–4 h nach Einnahme empfohlen.
Sind in der Schwangerschaft systemische Antihistaminika erforderlich, so gelten die älteren Präparate aufgrund langer Anwendungserfahrung als sicher, wobei Dimetinden und Clemastin aufgrund ihrer kurzen Halbwertszeit zu bevorzugen sind. Ist ein nichtsedierendes Mittel nötig, so ist während der gesamten Schwangerschaft wie auch während der Stillperiode Loratadin Mittel der 1. Wahl und Cetirizin Mittel der 2. Wahl. Es ist anzunehmen, dass auch die Drittgenerationspräparate wie Desloratadin und Levocetirizin ähnlich gut verträglich sind, allerdings gibt es bislang deutlich weniger Daten dazu. Ein Medikamenteneinsatz in der Schwangerschaft findet prinzipiell im sogenannten off-label-use statt. Es ist aufgrund der besseren Datenlage daher generell ratsam, auf älter und damit länger am Markt befindliche Medikamente zurückzugreifen.
Weitere Einzelheiten zur Therapie sind in den folgenden Abschnitten aufgeführt.
Pemphigoid gestationis
Synonym
Herpes gestationis
Es handelt sich um die am besten definierte schwangerschaftsspezifische Dermatose, für die es mit der Immunfluoreszenzmikroskopie auch ein verlässliches Nachweisverfahren gibt. Der ursprüngliche Name Herpes gestationis bezog sich nicht auf die erst viel später identifizierten Herpesviren, sondern auf die charakteristische Ausbreitung der Bläschen (griechisch ερπειν, kriechen). Die Inzidenzzahlen schwanken zwischen 1:2000 und 1:50.000 und hängen von der Häufigkeit der HLA-Haplotypen DR3 und DR4 in unterschiedlichen Bevölkerungsgruppen ab. Da es sowohl klinisch als auch immunologisch zahlreiche Überschneidungen mit dem bullösen Pemphigoid gibt, wird Pemphigoid gestationis in Kap. Bullöse Autoimmundermatosen abgehandelt.
Toxaemic rash of pregnancy (Bourne 1962), late-onset prurigo of pregnancy (Nurse 1968), pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy (PUPPP)
(Lawley et al. 1979), toxic erythema of pregnancy (Holmes und Black 1982)
Epidemiologie
Die Häufigkeit der polymorphen Schwangerschaftsdermatose
(polymorphic eruption of pregnancy, PEP) beträgt 1:160–200. Sie tritt typischerweise in den letzten Schwangerschaftswochen oder unmittelbar postpartal (15 %) und fast ausschließlich bei Erstgebärenden auf. Es wurde zudem eine Assoziation mit Mehrlingsschwangerschaften (in diesem Fall früherer Beginn und Manifestation in einer Folgeschwangerschaft möglich) und exzessiver mütterlicher Gewichtszunahme beobachtet.
Ätiopathogenese
Sie ist ungeklärt. Da die Erkrankung innerhalb der Striae distensae beginnt und sich zum Zeitpunkt höchster abdominaler Distension manifestiert, deutet dies auf einen ursächlichen Zusammenhang mit einer Schädigung des Bindegewebes infolge Überdehnung hin. Aus vormals inerten sollen antigene Strukturen werden, wodurch die Entwicklung des entzündlichen Exanthems getriggert wird. Immuntoleranz in Folgeschwangerschaften könnte das Fehlen von Rezidiven erklären. Welche Rolle peripherer Mikrochimärismus mit Ablagerung von fetaler DNA in mütterlicher Haut spielt, bleibt unklar. Hormonelle oder immunologische Alterationen und eine Assoziation mit erhöhtem Geburtsgewicht oder männlichem Geschlecht der Neugeborenen konnten nicht sicher nachgewiesen werden.
Klinik
Das Exanthem beginnt in der Regel am Abdomen im Bereich der Striae distensae unter Aussparung der Nabelregion und streut rasch auf Gesäß und proximale Oberschenkel (Abb. 3). In schweren Fällen kommt es zur schnellen Generalisation. Während urtikarielle Papeln und Plaques charakteristisch für die Frühphase sind (98 %), wird mit zunehmender Krankheitsdauer das Bild polymorpher und es treten flächige Erytheme, targetoid-schießscheibenförmige Läsionen, 1–2 mm große Vesikel und, mit fortdauerndem Verlauf, zunehmend ekzematöse Veränderungen mit Schuppung und Krusten auf.
Abb. 3
Polymorphe Schwangerschaftsdermatose
×
Differenzialdiagnose
Neben dem Pemphigoid gestationis, das üblicherweise früher beginnt, keine Assoziation zu den Striae distensae zeigt, die Nabelregion miterfasst und positive Immunfluoreszenzuntersuchungsergebnisse aufweist, zählen zu möglichen Differenzialdiagnosen Urtikaria, Skabies, Arzneimittelexanthem und Kontaktdermatitis (meist nach Anwendung von Externa zur Vorbeugung von Striae).
Histopathologie
Sie ist unspezifisch und zeigt ein gemischtzelliges Entzündungsinfiltrat im Bereich der oberen und mittleren Dermis mit zahlreichen Eosinophilen, wobei die Unterscheidung vom präbullösen Stadium eines Pemphigoid gestationis kaum möglich ist. Die epidermalen Veränderungen variieren je nach Krankheitsstadium; während frische Biopsien keine Veränderungen oder nur diskrete Spongiose zeigen, überwiegen in späteren Biopsien Akanthose, Hyper- und Parakeratose. Ausgeprägte Spongiose oder ein starkes subepidermales Ödem entsprechen klinisch den Bläschen.
Weitere Diagnostik
Die direkte Immunfluoreszenz ist negativ oder zeigt gelegentlich unspezifische Veränderungen, die indirekte Immunfluoreszenz ist obligat negativ; andere Laborergebnisse sind unauffällig.
Verlauf
Die durchschnittliche Abheilungsdauer beträgt 4–6 Wochen, unabhängig vom Zeitpunkt der Entbindung, obwohl es danach meist zu einer deutlichen Erleichterung kommt. Rezidive sind eine Rarität (Ausnahme: Mehrlingsschwangerschaften); die fetale Prognose ist gut, kutane kindliche Manifestationen gibt es nicht.
Therapie
Üblicherweise sind topische Kortikosteroide mit oder ohne systemische Antihistaminika zur Kontrolle der Symptome ausreichend. In schweren Fällen kann ein kurzer systemischer Kortikosteroidstoß für wenige Tage erforderlich sein.
Die intrahepatische Schwangerschaftscholestase
(intrahepatic cholestasis of pregnancy, ICP) ist eine hormonell getriggerte, reversible Cholestase, die sich bei genetisch prädisponierten Frauen üblicherweise im letzten Schwangerschaftsdrittel manifestiert. Die Inzidenz für Mitteleuropa wird mit 0,02–2,4 % mit Höchstwerten in Skandinavien und den Baltischen Ländern angegeben, in Bolivien und Chile erreicht sie hingegen 9–28 %. Dieses geografisch gehäufte Auftreten und familiäre Häufung lassen einen genetischen Hintergrund vermuten.
Ätiopathogenese
An zentraler Stelle stehen die gestörte Gallensäureexkretion des Hepatozyten und der daraus resultierende Anstieg der Gallensäuren im Serum. Bei der Mutter führt dies zu heftigem Juckreiz; durch Übertritt toxischer Gallensäuren in den fetalen Kreislauf kann es jedoch auch, infolge kardiodepressiver Effekte und akuter Anoxie durch Konstriktion von Plazentagefäßen, zur erheblichen Beeinträchtigung des Feten kommen. Als auslösender Faktor konnte einerseits die Mutation bestimmter Gene, welche für die Gallensäurenexkretion erforderliche Transportproteine kodieren [beispielsweise das MDR3(ABCB4)-Gen], bei einem Teil der Patientinnen nachgewiesen werden. Andererseits zeigte sich, dass Östrogen- und Progesteronmetaboliten, welche in der Spätschwangerschaft ihre Maximalwerte erreichen, selbst cholestatisch wirken. Von einigen Autoren werden zusätzlich diätetische (Selenmangel) oder umweltbedingte Einflüsse sowie eine erhöhte Darmpermeabilität (leaky gut) als Manifestationsfaktoren diskutiert.
Klinik
Im Gegensatz zu den übrigen Schwangerschaftsdermatosen kommt es anfangs ausschließlich zum Auftreten von heftigem generalisiertem Juckreiz (gelegentlich an Palmae und Plantae akzentuiert) ohne primäre Hauteffloreszenzen. Erst sekundär, durch Kratzen, kommt es zur kutanen Manifestation. Das morphologische Spektrum korreliert mit der Dauer der Erkrankung und reicht von wenigen Exkoriationen (kurz nach Beginn des Pruritus) bis zu ausgedehnten Prurigoknoten (bei langer Juckreizdauer) (Abb. 4). Betroffen sind insbesondere die Extremitätenstreckseiten, aber auch Abdomen und Gesäß. Bei lediglich 10 % der Patientinnen kommt es, meist nach 2–4 Wochen, zu einer begleitenden extrahepatischen Cholestase mit Ikterus. Bei diesen Patientinnen besteht ein erhöhtes Risiko für Vitamin-K-Mangel (mit potenziellen Blutungskomplikationen) und Cholelithiasis.
Abb. 4
Typische Exkoriationen prätibial bei intrahepatischer Schwangerschaftscholestase
×
Differenzialdiagnose
Ein leichter unspezifischer Juckreiz, in der Regel im Rahmen einer atopischen Disposition, wird in der Schwangerschaft häufig beschrieben und sollte unter keinen Umständen als Pruritus gravidarum bezeichnet werden. Das Vorhandensein jeglicher primärer Hautveränderungen weist auf eine andere Genese hin. Bei Ikterus in der Schwangerschaft gilt es zu allererst hepatische Ursachen auszuschließen, insbesondere eine Virushepatitis.
Diagnostisches Vorgehen
Die Histopathologie ist unspezifisch, direkte und indirekte Immunfluoreszenz sind negativ. Die Diagnose wird laborchemisch anhand erhöhter Gesamtgallensäurewerte im Serum gesichert, wobei in der Schwangerschaft erst Werte von >11 μmol/l (Normalwerte, 0–6 μmol/l) als pathologisch angesehen werden. Die Höhe der Gallensäurewerte korreliert mit dem fetalen Risiko, welches ab Werten von >40 μmol/l deutlich ansteigt. Die übrigen Leberfunktionsparameter können völlig unauffällig sein, abgesehen von der schwangerschaftstypischen Erhöhung der alkalischen Phosphatase (plazentaren Ursprungs). In schwereren Fällen kommt es zum Anstieg von Transaminasen und GGT; eine Hyperbilirubinämie wird lediglich bei rund 10 % beobachtet.
Verlauf
Der Juckreiz klingt nach der Entbindung innerhalb weniger Tage ab. Rezidive bei Folgeschwangerschaften (70–80 %) und oraler Antikonzeption sind nahezu obligat. Die Brisanz dieser Erkrankung liegt jedoch nicht im mütterlichen Juckreiz, sondern in der erheblich beeinträchtigten fetalen Prognose mit einer deutlich erhöhten Früh- (19–60 %) und Totgeburtenrate (1–2 %) sowie vermehrt intrapartalem fetal distress (22–33 %). Daher sind rasche Diagnose, spezifische Therapie und engmaschiges geburtshilfliches Monitoring (empfohlen werden wöchentliche CTG-Messungen ab der 34. Schwangerschaftswoche) sowie die entsprechende Aufklärung der Patientin (auch im Hinblick auf zu erwartende Rezidive bei Folgeschwangerschaften) essenziell.
Therapie
Sie sollte ausschließlich mit Ursodesoxycholsäure erfolgen, da dies die einzige Therapie ist, für die nicht nur eine Reduktion des mütterlichen Juckreizes, sondern auch eine Verbesserung der fetalen Prognose nachgewiesen werden konnte. Sie ist eine natürlich vorkommende, hydrophile, nicht toxische Gallensäure, die seit mehr als 5000 Jahren in der chinesischen Medizin bei Lebererkrankungen eingesetzt wird und heute einen Eckpfeiler in der Therapie hepatobiliärer Erkrankungen darstellt. Sie wird mit 15 mg/kg/Tag oder körpergewichtsunabhängig mit 1 g/Tag, als Einmaldosis oder verteilt auf mehrere Tagesdosen, verabreicht. Die Therapie sollte so früh wie möglich eingeleitet und bis zur Entbindung fortgesetzt werden. Abgesehen von gelegentlicher geringer Diarrhoe treten keine Nebenwirkungen auf. Allerdings ist Ursodesoxycholsäure nur für die Therapie der primär biliären Zirrhose zugelassen, weshalb eine entsprechende Aufklärung der Patientin erforderlich ist (off-label-use). Andere Therapeutika (S-Adenosylmethionin, Dexamethason, Cholestyramin) konnten die kindliche Prognose nicht verbessern. Bei Cholestyramin und anderen Gallensäureaustauscherharzen muss im Gegenteil sogar bedacht werden, dass sie eine Verminderung der Fettresorption mit konsekutivem Vitamin-K-Mangel begünstigen, wodurch es zu lebensbedrohlichen intra- und postpartalen Blutungskomplikationen kommen kann.
Ein enges interdisziplinäres Management zwischen Dermatologen, Hepatologen, Gynäkologen und Pädiatern ist unbedingt erforderlich.
Prurigo gestationis, papular dermatitis of pregnancy (Spangler et al. 1962), early-onset prurigo of pregnancy (Nurse 1968), pruritic folliculitis of pregnancy (Zoberman und Farmer 1981)
Epidemiologie
Sie ist die häufigste Ursache für Pruritus in der Schwangerschaft
, macht etwa 50 % der juckenden Dermatosen aus und umfasst ekzematöse und/oder papulöse Veränderungen bei Patientinnen mit einer atopischen Diathese. Im Gegensatz zu den übrigen Schwangerschaftsdermatosen manifestiert sie sich meist deutlich früher, häufig bereits während des ersten und zweiten Schwangerschaftsdrittels.
Ätiopathogenese
Sowohl die Verschlechterung einer bestehenden atopischen Dermatitis in der Schwangerschaft als auch die erstmalige Manifestation von Hautveränderungen bei atopischen Frauen kann mit einer für die Schwangerschaft charakteristischen Dominanz einer Th2-Immunität in Verbindung gebracht werden. Der verminderten zellulären Immunantwort und Produktion von Th1-Zytokinen wie Interleukin IL-2, Interferon INF-γ und IL-12, stehen eine dominante humorale Immunantwort und verstärkte Sekretion von Th2-Zytokinen (IL-4, IL-10) gegenüber.
Klinik
In 20 % der Fälle handelt es sich um die Exazerbation eines bestehenden atopischen Ekzems mit typischem klinischem Bild und entsprechender Vorgeschichte. Bei 80 % der Patientinnen kommt es hingegen erstmalig während der Schwangerschaft zum Auftreten atopischer Hautmanifestationen (Abb. 5 und 6). Dabei finden sich bei zwei Drittel flächig-ekzematöse Veränderungen (E-Typ-AEP) an typisch atopischen Lokalisationen (Gesicht, Hals, Décolleté, Beugeseiten der Extremitäten) und bei einem Drittel papulöse Veränderungen (P-Typ-AEP). Letztere zeigen sich als typische Prurigoknoten, insbesondere an den Extremitätenstreckseiten, oder disseminierte, wenige Millimeter große erythematöse Papeln an Stamm und Extremitäten. Auffällig sind zudem die meist ausgeprägte Xerosis cutis sowie zahlreiche atopische Stigmata.
Abb. 5
Atopische Schwangerschaftsdermatose
Abb. 6
Atopische Schwangerschaftsdermatose
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Differenzialdiagnose
Bei papulösen Veränderungen kann die Abgrenzung zur polymorphen Schwangerschaftsdermatose und zur intrahepatischen Schwangerschaftscholestase schwierig sein; die fehlende Assoziation zu Striae distensae, normale Gallensäurewerte und der deutlich frühere Manifestationszeitpunkt sind differenzialdiagnostisch hilfreich. Von den nicht schwangerschaftsspezifischen Dermatosen gilt es in erster Linie, eine Skabies auszuschließen.
Histopathologie
Sie ist unspezifisch und variiert nach Typ und Alter der Läsion. Neben einem gemischtzelligen dermalen Entzündungsinfiltrat mit vereinzelt Eosinophilen finden sich reaktive epidermale Veränderungen (Spongiose, Akanthose); enthält bei der Biopsie einer Papel die Schnittebene einen Haarfollikel, so können Zeichen einer Follikulitis vorhanden sein.
Labor
Die Immunfluoreszenz ist negativ. Bei 30–70 % der Patientinnen finden sich erhöhte Serum-IgE-Werte.
Verlauf
Die Hautveränderungen sprechen rasch auf die Therapie an und meist kommt es noch während der Schwangerschaft zur deutlichen Besserung oder sogar vollständigen Abheilung. Rezidive in Folgeschwangerschaften sind häufig, ebenso Ekzeme an Händen und Brustwarzen in der Stillzeit. Die fetale Prognose ist nicht beeinträchtigt.
Therapie
Leichte topische Kortikosteroide und rückfettende Basistherapie, häufig mit harnstoffhaltigen oder antipruriginösen Zusätzen, führen rasch zur Besserung; eine konsequente Weiterführung der Basistherapie reicht oft aus, um Rezidiven vorzubeugen. Falls gewünscht bzw. erforderlich, kann für umschriebene Flächen und besondere Lokalisationen (Gesicht, Intertrigines) auch Tacrolimus eingesetzt werden. Eine Therapie mit Pimecrolimus sollte eher unterbleiben (kein therapeutischer Zusatznutzen gegenüber Tacrolimus, schlechtere Datenlage). Schwere Fälle können kurzfristig systemische Kortikosteroide und Antihistaminika erfordern; UVB-Therapie ist eine hilfreiche ergänzende Maßnahme insbesondere in der Frühschwangerschaft. Bei bakterieller oder viraler Superinfektion können systemisch β-Laktam-Antibiotika und Makrolide sowie Aciclovir während der gesamten Schwangerschaft sicher eingesetzt werden.
Weitere Hauterkrankungen in der Schwangerschaft
Da keine Schwangere vor dem Auftreten von Hauterkrankungen gefeit ist, kann jede Erkrankung in diesem Buch, die sich nicht ausschließlich bei Männern manifestiert, auch eine Schwangere betreffen. Von 505 schwangeren Patientinnen mit Juckreiz litten 20 % an einer zufällig mit der Gravidität zusammenfallenden Hauterkrankung. Die Hälfte davon machten entzündliche Dermatosen wie Akne, Pityriasis rosea, Urtikaria, Psoriasis und Lichen ruber aus, 25 % entfielen auf kutane Infektionen und bei den verbleibenden 25 % handelte es sich meist um Arzneimittelexantheme und Kontaktdermatitiden.
Durch Schwangerschaft beeinflusste Dermatosen
Während einige Dermatosen durch die Schwangerschaft in ihrem Verlauf überhaupt nicht beeinflusst werden, können sich andere verbessern und wiederum andere verschlechtern. Neben hormonellen Einflüssen kann dies insbesondere auf die schwangerschaftstypische Verschiebung der immunologischen Reaktionslage zu einer verstärkten Th2-Modulation zurückgeführt werden, die eine fetale Abstoßung verhindern soll. So kommt es unter dem Einfluss von Kortisol, Progesteron und Östrogen zur Verminderung der zellulären Immunantwort und Suppression der Produktion von Th1-Zytokinen wie IL-2, INF-γ und IL-12, sowie zu einer verstärkten humoralen Immunantwort mit vermehrter Sekretion von Th2-Zytokinen (IL-4, IL-10).
Psoriasis
Während der Schwangerschaft kommt es bei dieser Th1-vermittelten Erkrankung in 40–60 % zur Besserung, nach der Entbindung jedoch häufig zum neuerlichen Schub. Zur Behandlung von lokalisierten Formen können topische Kortikosteroide und kleinflächig Calcitriol oder Calcipotriol eingesetzt werden, wobei es bei vorschriftsmäßigem Gebrauch (<100 g/Woche) zu keiner Beeinträchtigung des Kalziumstoffwechsels kommt. UVB (Schmal- und Breitband) gilt als sicherste Therapie bei ausgedehnter Psoriasis. Die orale PUVA-Therapie sollte wegen der möglichen mutagenen Wirkungen von Psoralen vermieden werden; die äußere Anwendung als Bade-PUVA erscheint jedoch akzeptabel. Bei schweren refraktären Fällen ist der Einsatz von Ciclosporin möglich, andere Systemtherapeutika wie Retinoide, Methotrexat und Fumarsäure sind kontraindiziert, die Erfahrungen mit Biologika derzeit noch unzureichend.
Die Impetigo herpetiformis stellt eine schwere pustulöse Variante der Psoriasis in der Schwangerschaft dar und wird heute als generalized pustular psoriasis of pregnancy (GPPP) bezeichnet (Kap. Psoriasis).
Autoimmunerkrankungen
Erkrankungen mit einer starken Th2-Immunität wie der Lupus erythematodes neigen in der Schwangerschaft zur Exazerbation und bessern sich typischerweise nach Entbindung; beim Übertritt von Ro/SSA- oder La/SSB-Antikörpern in den fetalen Kreislauf kann es zur Manifestation eines neonatalen Lupus erythematodes mit der Gefahr eines kongenitalen Herzblocks und transienter Hautveränderungen (fleckige, oft figurierte, schuppende Erytheme) kommen (Kap. Lupus erythematodes). Das Antiphospholipid-Syndrom ist durch Livedo racemosa, rezidivierende Thrombophlebitiden, hämorrhagische Nekrosen und Unterschenkelgeschwüre gekennzeichnet und mit einem hohen Abortrisiko vergesellschaftet (Kap. Vaskulitis). Schwangerschaften bei Patientinnen mit systemischer Sklerodermie verlaufen in der Regel ohne wesentliche Komplikationen; beim Vorliegen einer Nierenfunktionsstörung ist jedoch die Gefahr einer EPH-Gestose gegeben (Kap. Sklerodermie).
Gesichtsdermatosen
Diese können sich während der Schwangerschaft sowohl bessern als auch verschlechtern. Bei der Akne kommt es meist zur Besserung, gelegentlich aber auch zur massiven Exazerbation in Form der Acne gravidarum. Zur topischen Therapie können Azelainsäure, Benzoylperoxid (bis 5 %), Erythromycin aber auch Clindamycin und Metronidazol verwendet werden, systemisch gelten Beta-Lactamantibiotika und Makrolide als Antibiotika der Wahl (Kap. Akne und Rosazea). Die sonst in der Aknetherapie häufig eingesetzten Tetrazykline gelten als Mittel der 2. Wahl; sie können prinzipiell bis zur 15. Schwangerschaftswoche eingesetzt werden, danach sind sie kontraindiziert, da sie sich an Kalziumionen in Zahnanlagen und Knochen anlagern und zu Zahnveränderungen und Wachstumsstörung führen können. Retinoide sind sowohl topisch als auch systemisch strengstens kontraindiziert.
Eine periorale Dermatitis kann sehr hartnäckig sein, und gar nicht selten kommt es zur Ausbildung einer Rosazea und sogar einer Rosacea fulminans, wobei letztere den kombinierten systemischen Einsatz von Makroliden und Prednisolon erfordert.
Erythema nodosum
Es manifestiert sich bevorzugt bei jüngeren Frauen und ist in 2 % mit einer Schwangerschaft vergesellschaftet (Erythema nodosum gravidarum (Bombardieri et al. 1977)). Während die Klinik identisch ist, fehlt bei der schwangerschaftsassoziierten Form meist die typische Medikamenten- oder Infektanamnese; Rezidive in Folgeschwangerschaften und bei oraler Antikonzeption sind möglich. Eine Therapie ist häufig nicht erforderlich, bei ausgeprägter Schmerzhaftigkeit kann jedoch wie in Kap. Erkrankungen des Fettgewebes beschrieben vorgegangen werden. Das Analgetikum der Wahl in der Schwangerschaft ist Paracetamol.
Melanozytäre Tumoren
Abgesehen von einer symmetrischen Vergrößerung, insbesondere an Mammae und Abdomen, infolge Volumenzunahme und gelegentlicher diskreter allgemeiner Verstärkung der Pigmentierung (Nachdunkeln) durch hormonelle Stimulation, verändern sich melanozytäre Nävi entgegen früheren Meinungen in der Schwangerschaft kaum. Daher sollten jegliche asymmetrische Größen- oder Pigmentzunahme oder Veränderungen von Nävi an anderen als den oben genannten Stellen engmaschige dermatoskopische Kontrollen und/oder die Exzision der suspekten Läsion bedingen. Bei etwa 5 % der Patientinnen mit Melanom der Haut wird der Tumor in engem zeitlichem Zusammenhang mit einer Schwangerschaft diagnostiziert. Die Inzidenz schwankt zwischen 0,14 und 2,8 Fällen/1000 Entbindungen.
Die alte Hypothese, dass ein Melanom in der Schwangerschaft eine schlechtere Prognose hätte, konnte durch aktuelle Studien widerlegt werden, die hinsichtlich Gesamtüberlebensrate keine Unterschiede zwischen Schwangeren mit Melanom gegenüber Nichtschwangeren feststellten. Allerdings führt die Schwangerschaft häufig zu einer verzögerten Diagnostik und Therapie, weshalb auch in der Schwangerschaft die den Leitlinien entsprechenden diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen unverzüglich erfolgen sollten. Für Staginguntersuchungen gelten Ultraschall (Abdomen, Lymphkonten) und Thoraxröntgen beziehungsweise MRT (Ausschluss Hirnmetastasen) als sicher oder vertretbar. Einige Studien belegen sogar, dass, sofern korrekt durchgeführt, auch CT und Lymphszintigrafie zu keiner erhöhten fetalen Mortalitäts- beziehungsweise Malformationsrate führen, wobei für schwangere Patientinnen die gleichen Indikationen für eine Sentinellymphknotenentfernung gelten wie für Nichtschwangere.
Bei chirurgischen Interventionen sind, wann immer möglich, lokalanästhetische Verfahren zu bevorzugen, wobei Lidocain mit oder ohne Epinephrinzusatz unter Beachtung der üblichen Grenzdosen als sicher gilt. Eine adjuvante Therapie mit Interferon-α ist während einer Schwangerschaft nicht indiziert; die Indikation zur Zytostatika- oder Radiotherapie bei fortgeschrittenem Melanom ist individuell und am besten im interdisziplinären Team zu stellen. Nach der Entbindung ist eine genaue Inspektion der Plazenta wichtig, da, wenn auch selten, die Möglichkeit einer transplazentaren Metastasierung besteht.
Infektionen in der Schwangerschaft
Insbesondere Virusinfektionen spielen in der Schwangerschaft eine wichtige Rolle. Kommt es zu Infektionen mit Virämie in der Frühschwangerschaft, so besteht ein erhöhtes Risiko für Aborte und Missbildungen. Lokalisierte Infektionen zum Zeitpunkt der Geburt können auf das Kind übertragen werden. Häufig stellen „banale“ Infektionen und Infestationen eine therapeutische Herausforderung dar, da die übliche dermatologische Standardtherapie in der Schwangerschaft kontraindiziert ist.
Herpes-simplex-Virus
Während extragenitale Herpesinfektionen in der Schwangerschaft eine untergeordnete Rolle spielen (Lokalmaßnahmen ausreichend; bei ausgedehnten Infektionen peri-/postpartal eventuelle Trennung von Mutter und Kind bis zur vollständigen Abheilung der Läsionen), birgt eine Herpes-genitalis-Infektion beträchtliche Risiken für Mutter und Kind. Eine primäre Herpesinfektion (HSV-1 oder HSV-2) findet sich in 2 % aller Schwangerschaften und verläuft oft schwerer als bei Nichtschwangeren. Im Rahmen der Virämie kann es zur transplazentaren Virustransmission auf den Feten (insbesondere vor der 20. Schwangerschaftswoche) mit Missbildungen und Fruchttod kommen; in der Spätschwangerschaft können sowohl Primärinfektionen, eine erste klinische Episode als auch Rezidive zur Infektion des Feten insbesondere durch direkten Kontakt während der Geburt und dem konsekutiven schweren Bild eines Herpes neonatorum führen. Die Übertragungsgefahr auf das Neugeborene schwankt dabei zwischen 30 % bei Erstmanifestation und < 1 % im Falle eines rezidivierenden Geschehens. Auch asymptomatisches viral shedding um den Geburtstermin nach erster klinischer Episode im 3. Trimester und noch nicht abgeschlossener Serokonversion birgt eine Infektionsgefahr für den Feten.
Sowohl Erstmanifestation als auch Rezidiv eines Herpes genitalis sollten systemisch mit Aciclovir (FDA pregnancy category C) behandelt werden, das aufgrund langer Anwendungserfahrung als sicher in der Schwangerschaft gilt. Ein florides Geschehen zum Zeitpunkt der Geburt stellt eine Indikation für eine Sectio dar. Bei rezidivierendem Geschehen hat sich die kontinuierliche Aciclovir-Suppressionstherapie ab der 36. Schwangerschaftswoche bewährt (Kap. Humane Herpesviren).
Varizella-Zoster-Virus
Infektionen mit Varizella-Zoster-Virus (VZV) in der Schwangerschaft führen zu unterschiedlichen Szenarien abhängig vom Immunstatus der Mutter und dem Infektionszeitpunkt (Abb. 7). Zoster (Reaktivierung einer latenten VZV-Infektion, keine Virämie) bei einer Schwangeren stellt in der Regel keine Gefahr für den Feten dar und die topisch austrocknende – und falls erforderlich analgetische – Therapie ist meist ausreichend. Komplizierte Verläufe (Zoster ophthalmicus/oticus, Dissemination) erfordern Aciclovir systemisch. Eine primäre VZV-Infektion findet sich in 5/10.000 Schwangerschaften, gefährdet Mutter (erhöhtes Risiko für Pneumonie, Enzephalitis, Hepatitis) und Kind, und erfordert immer die systemische Therapie mit Aciclovir. Bei Seronegativität der Mutter nach signifikanter VZV-Exposition kann die unverzügliche (<96 h) passive Immunisierung mit VZV-Immunglobulin (VZIG) den Ausbruch von Varizellen oder zumindest einen schwerer Verlauf in 90 % verhindern.
Abb. 7
Varizellen in der Schwangerschaft
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Varizellen in der ersten Schwangerschaftshälfte (insbesondere zwischen 13. und 20. Schwangerschaftswoche) führen in 1–2 % zum kongenitalen Varizellensyndrom (Inzidenz: 0,8/100.000 Lebendgeburten/Jahr), einer multisystemischen Missbildung mit Manifestation besonders an Haut/Extremitäten, Augen und Zentralnervensystem.
Varizellen in der zweiten Schwangerschaftshälfte hingegen können zum meist unkomplizierten infantilen Zoster führen, während peripartale Varizellen der Mutter (insbesondere 5 Tage vor bis 2 Tage nach der Geburt) das schwere Krankheitsbild neonataler Varizellen bedingen können. Letzteres Szenario erfordert präpartal die Tokolyse, unverzügliche passive Immunisierung und Aciclovir-Therapie der Mutter sowie die VZIG-Gabe beim asymptomatischen Neugeborenen und hoch dosierte Aciclovir-Therapie bei manifesten Symptomen (Kap. Humane Herpesviren).
Humane Papillomviren
Condylomata acuminata weisen in der Schwangerschaft ein schnelleres Wachstum auf (insbesondere zwischen 12.–24. Schwangerschaftswoche), bluten leicht und können gelegentlich sogar den Geburtskanal verlegen. Werden Kinder durch einen kontaminierten Geburtskanal geboren, so besteht, insbesondere bei Infektionen mit HPV-6 und 11, das Risiko einer Larynxpapillomatose. Daher sollten Kondylome in der Schwangerschaft immer behandelt und gegebenenfalls eine Sectio in Erwägung gezogen werden. Podophyllotoxin und 5-Fluoruracil sind kontraindiziert, Imiquimod aufgrund unzureichender Daten nicht zu empfehlen; Trichloressigsäure und physikalische Verfahren wie Kryotherapie, Laservaporisation und Elektrodessikation sind daher zu bevorzugen (Kap. Humane Papillomviren).
Parvovirus B19
Eine Infektion der Mutter mit Parvovirus B19, dem Erreger der Ringelröteln (Kap. Weitere Viruserkrankungen in der Dermatologie), führt in 9 % zum Abort; in 3 % kann es 2–12 Wochen nach der mütterlichen Erkrankung zum Hydrops fetalis mit potenziellem intrauterinem Fruchttod kommen. Klinisch äußert sich die Infektion in einem oft stark juckenden retikulären Exanthem, das von Krankheitssymptomen wie Fieber, Muskel/Gelenkschmerzen und Bronchitis begleitet wird; bei etwa einem Drittel der Patientinnen verläuft die Infektion jedoch klinisch inapparent. Die Diagnose wird anhand spezifischer IgM- und IgG-Antikörper im mütterlichen Blut gestellt.
Die Therapie besteht aus Bettruhe und supportiven Maßnahmen; intrauterine Transfusion als Behandlungsoption bei manifestem Hydrops fetalis wurde beschrieben. Die engmaschige Überwachung der Schwangerschaft ist essenziell; eine Erhöhung von α-Fetoprotein im Blut der Mutter kann auf eine Infektion des Feten hinweisen, noch bevor der Hydrops fetalis im Ultraschall nachweisbar ist.
Syphilis
Ab der 8. Schwangerschaftswoche kann Treponema pallidum die Plazentaschranke passieren und unbehandelt zu Abort oder kongenitaler Syphilis führen (Kap. Syphilis). Ein Screening zu Beginn der Schwangerschaft, zwischen Woche 21 und 28 (länderspezifisch), und bei Hochrisikopatientinnen nochmals in der Spätschwangerschaft wird daher empfohlen. Liegt eine behandlungswürdige Früh- oder Spätsyphilis vor (positive TPHA/TPPA, 19S-IgM-FTA-ABS Titer), dann gilt auch in der Schwangerschaft Benzathinpenicillin als Mittel der Wahl und sollte unverzüglich begonnen werden. Auch bei Penicillin-Allergie sollte die Patientin nach einer Desensibilisierung damit behandelt werden, da andere Therapieoptionen (Azithromycin, Ceftriaxon) ineffektiv sein können.
Borreliose
Alarmierende Erstberichte hatten einen Zusammenhang zwischen Borrelia-burgdorferi-Infektionen (Kap. Infektionen: Lyme-Borreliose, Leptospirose und Rückfallfieber) während der Schwangerschaft und einem erhöhten Risiko für kindliche Missbildungen beziehungsweise Früh- und Totgeburten vermuten lassen, der jedoch durch neuere große epidemiologische Studien widerlegt werden konnte. Allerdings kann die Spirochäte diaplazentar übertragen werden, weshalb eine Borreliose in der Schwangerschaft immer behandelt werden sollte. Mittel der 1. Wahl ist Amoxicillin, der 2. Wahl Cefuroxim-Axetil; bei Allergie auf β-Laktam-Antibiotika empfiehlt sich Azithromycin (alles FDA pregnancy category B); Doxycyclin ist Mittel der 2. Wahl und nach der 15. SSW kontraindiziert.
Skabies
Eine Infestation mit Sarcoptes scabiei ist in der Schwangerschaft häufig und sollte bei einer schwangeren Patientin mit Juckreiz immer ausgeschlossen werden (Kap. Epizoonosen). Permethrin (FDA pregnancy category B) wird vom Centers for Disease Control and Prevention (CDC) auch in der Schwangerschaft als topische Therapie der Wahl empfohlen. Benzoylbenzoat (in den USA vom Markt genommen) und Crotamiton (FDA pregnancy category C) sind weniger wirksame Alternativen; bei zwingender Indikation kann auch Ivermectin eingesetzt werden. Lindan ist kontraindiziert.
Literatur
Übersichten
Black MM, Edwards L, Lynch P, Ambros-Rudolph CM (Hrsg) (2008) Obstetric and gynecologic dermatology, 3. Aufl. Elsevier, London
Vaughan Jones S, Ambros-Rudolph C, Nelson-Piercy C (2014) Skin disease in pregnancy. Br Med J 348:g3489CrossRef
Schwangerschaftsspezifische Dermatosen
Ambros-Rudolph CM, Müllegger RR, Vaughan Jones SA et al (2006) The specific dermatoses of pregnancy revisited and reclassified: results of a retrospective two-center study on 505 pregnant patients. J Am Acad Dermatol 54:395–404CrossRefPubMed
Chi CC, Wang SH, Mayon-White R et al (2013) Pregnancy outcomes after maternal exposure to topical corticosteroids: a UK population based cohort study. JAMA Dermatol 149:1274–1280CrossRefPubMed
Geenes V, Chappell LC, Seed PT et al (2014) Association of severe intrahepatic chlestasis of pregnany with adverse pregnancy outcomes: a prospective population based case-control study. Hepatology 59:1482–1491CrossRefPubMedPubMedCentral
Lammert F, Marschall HU, Glantz A et al (2000) Intrahepatic cholestasis of pregnancy: molecular pathogenesis, diagnosis and management. J Hepatol 33:1012–1021CrossRefPubMed
Murase JE, Heller MM, Butler DC (2014) Safety of dermatologic medications in pregnancy and lactation: Part I. Pregnancy. J Am Acad Dermatol 70:401.e1–401.e14CrossRef
Schaefer C, Spielmann H, Vetter K et al (Hrsg) (2012) Arzneiverordnung in Schwangerschaft und Stillzeit, 8. Aufl. Urban & Fischer, München
Durch Schwangerschaft beeinflusste Dermatosen
Bae YS, Van Voorhees AS, Hsu S et al (2012) Review of treatment options for psoriasis in pregnant or lactating women: from the Medical Board of the National Psoriasis Foundation. J Am Acad Dermatol 67:459–477CrossRefPubMed
Kalowitz Bieber A, MartiresKJ DMS et al (2016) Neviand pregnancy. J Am Acad Dermatol 75:661–666CrossRef
Drsicoll MS, Martires K, Kalowitz Bieber A et al (2016) Pregnancy and melanoma. J Acad Dermatol 75:669–678CrossRef
Infektionen in der Schwangerschaft
Lamont RF, Sobel JD, Vaisbuch E et al (2011) Parvovirus B19 infection in human pregnancy. BJOG 118:175–186CrossRefPubMed
Lautenschlager S (2006) Cutaneous manifestations of syphilis: recognition and management. Am J Clin Dermatol 7:291–304CrossRefPubMed
Müllegger RR, Häring NS, Glatz M (2016) Skin infections in pregnancy. Clin Dermatol 34:368–377CrossRefPubMed
Workowski KA, Bolan GA (2015) Sexually transmitted diseases treatment guidelines. MMWR Reomm Rep 64:1–137CrossRef
Erstbeschreiber
Alcalay J, Ingber A, Hazaz B et al (1988) Linear IgM dermatosis of pregnangy. J Am Acad Dermatol 18:412–415CrossRefPubMed
Besnier E (1904) Prurigo of pregnancy. In: Besnier E, Brocq L, Jacquet L (Hrsg) La pratique dermatologique. Masson, Paris, Bd 1, S 75
Biermann SM (1973) Autoimmune progesterone dermatitis in pregnancy. Arch Dermatol 107:896–901CrossRef
Bombardieri S, Munno OB, Di Punzo C et al (1977) Erythema nodosum associated with pregnancy and oral contraceptives. Br Med J 1:1509–1510CrossRefPubMedPubMedCentral
Bourne N (1962) Toxaemic rash of pregnancy. Proc R Soc Med 55:462–464PubMed
Holmes RC, Black MM (1982) The specific dermatoses of pregnancy: a reappraisal with special emphasis on a proposed simplified clinical classification. Clin Exp Dermatol 7:65–73CrossRefPubMed
Holmes RC, Black MM (1983) The specific dermatoses of pregnancy. J Am Acad Dermatol 8:405–412CrossRefPubMed
Jaquet L (1904) Prurigo gestationis. In: Besnier E, Brocq L, Jacquet L (Hrsg) La pratique dermatologique. Traité de dermatologie appliquée, Bd 4. Tafel II Masson, Paris, S 74
Kehrer E (1907) Die Bedeutung des Ikterus in der Schwangerschaft für Mutter und Kind. Klinische und experimentelle Untersuchungen. Arch Gyn 81:129–159CrossRef
Lawley TJ, Hertz KC, Wade TR et al (1979) Pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy. JAMA 241:1696–1699CrossRefPubMed
Nurse DS (1968) Prurigo of pregnancy. Australas J Dermatol 9:258–267CrossRefPubMed
Spangler AS, Reddy W, Bardawil WA et al (1962) Papular dermatitis of pregnancy. JAMA 181:577–581CrossRefPubMed
Zoberman E, Farmer ER (1981) Pruritic folliculitis of pregnancy. Arch Dermatol 117:20–22CrossRefPubMed
