Braun-Falco's Dermatologie, Venerologie und Allergologie
Autoren
Dietrich Abeck

Staphylokokken- und Streptokokkeninfektionen der Haut

Die kurze Einführung beinhaltet die Erregerbeschreibung und Labordiagnose sowie die aktuelle Resistenzsituation unter Berücksichtigung der Methicillin-resistenten Staphylococcus-aureus-Isolate und deren Eradikation im ambulanten Bereich. Anschließend werden die durch Staphylokokken und Streptokokken verursachten Erkrankungen aufgeführt, die im klinischen Alltag sowohl im stationären als auch im ambulanten Bereich eine wichtige Rolle spielen. Der klinische Befund wird durch charakteristische klinische Abbildungen weiter verfestigt. Für jede Erkrankung werden die wichtigsten Differenzialdiagnosen genannt. Die Abschnitte zur Therapie stellen den aktuellen Wissensstand unter Berücksichtigung im klinischen Alltag gesammelter eigener Erfahrungen dar. Neben den häufigen Erkrankungen wie Erysipel, Impetigo oder Abszess werden auch eher seltene klinische Krankheitsbilder aufgeführt, wie kutane Botryomykose, nekrotisierende Fasziitis oder die Gruppe der toxinmediierten Erkrankungen wie staphylococcal scalded skin syndrome oder das rekurrierende toxinbedingte perineale Erythem.

Einführung

Bei bakteriellen Hautinfektionen ist innerhalb der Gattung Staphylococcus (Familie Cocacceae) Staphylococcus aureus der relevante Erreger. Er ist Koagulase-positiv, was ihn von den Koagulase-negativen Vertretern der Gruppen Staphylococcus epidermidis (unter anderem Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus hominis, Staphylococcus haemolyticus) und Staphylococcus saprophyticus (unter anderem Staphylococcus saprophyticus, Staphylococcus xylosus) unterscheidet. Zahlreiche biologisch hochaktive Exotoxine (Hämolysine, Leukocidin, Hyaluronidase, Nukleasen, Proteasen, Katalase, Lipasen und andere) werden von Staphylokokken produziert. Während die kutane Besiedlung mit Staphylococcus aureus lediglich passager erfolgt, ist der natürliche Standort von Staphylococcus aureus die Nasenschleimhaut, die der Gram-positive Erreger in 15–20 % permanent und in 50–70 % passager besiedelt.
Staphylokokkeninfektionen können von offenen Wunden oder Abszessen ausgehen, aber auch von asymptomatischen Trägern oder von kontaminierten Materialen übertragen werden. Dadurch entwickeln sich Infektionsketten in Familien, Wohngemeinschaften oder im Krankenhaus.
Streptokokken (Gattung Streptococcus, Familie Streptococcaceae) sind Gram-positive, Katalase-negative (wichtiges Unterscheidungsmerkmal gegenüber den Staphylokokken), rundliche bis ovale Bakterien, die in Ketten oder Paaren lagern. Sie sind unbeweglich und bilden keine Dauerformen (Sporen) aus. Die einfachste Klassifikation beruht auf der Eigenschaft einiger Streptokokkenstämme, bei Kultur auf Blutagar Hämolysehöfe zu bilden. Dabei unterscheidet man folgendes Hämolyse-Verhalten:
  • α-Hämolyse (Vergrünung) liegt vor, wenn die Kolonien auf dem Blutagar von einer grünen Zone umgeben sind, in der es zu einer unvollständigen Hämolyse gekommen ist. Es finden sich noch intakte Erythrozyten.
  • Sind dagegen alle Erythrozyten hämolysiert und die Kolonien auf diese Weise von einem großen, klaren bis gelblichen Hämolysehof umgeben, liegt β-Hämolyse vor.
  • Fehlen auf dem Blutagar Hämolysehöfe vollständig, spricht man von γ-Hämolyse.
Eine weitere molekularbiologische Klassifikation beruht auf der Struktur des C-Antigens in der Bakterienwand. Anhand der Lancefield-Klassifikation unterscheidet man mehr als 20 Gruppen von Streptokokken. Zu den extrazellulären Toxinen gehören Streptokinase, Hyaluronidase und Streptolysin O und S. Die größte klinische Relevanz bei den Streptokokken besitzt Streptococcus pyogenes (Synonym: β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A, Gruppe-A-Streptokokken, GAS).

Aktuelle Resistenzsituation

Eine geringe Zahl von Antibiotika reicht für die Behandlung der durch Staphylokokken und Streptokokken verursachten Hauterkrankungen aus (Tab. 1). Während bei einer durch Streptokokken bedingten Erkrankung auch heute noch Penicillin das Antibiotikum der Wahl ist, werden durch Staphylococcus aureus bedingte kutane Infektionen vorzugsweise mit einem Cephalosporin der Gruppe 1 oder 2 behandelt.
Tab. 1
Geeignete Antibiotika bei unkomplizierten Infektionen durch Staphylococcus aureus und Streptokokken
Wirkstoff
Staphylococcus aureus
Streptokokken
Penicillin
Verbreitete Resistenz
Antibiotikum der ersten Wahl
Cephalosporine der 1. Gruppe (Cephalexin, Cefaclor)
Antibiotika der ersten Wahl
Gute Wirksamkeit
Makrolide (Erythromycin, Azithromycin)
Gabe nur bei vorliegendem Antibiogramm
Alternative bei Penicillinallergie
Clindamycin
Alternative bei Penicillinallergie
Alternative bei Penicillinallergie

Methicillinresistente Staphylococcus-aureus-Isolate

Das Antibiotikum Methicillin wurde Anfang 1960 entwickelt, wobei bereits wenige Monate nach dessen Ersteinsatz in England schon eine resistente Variante des Gram-positiven Bakteriums isoliert wurde. Aus Methicillin-resistenten Staphylococcus aureus leitete sich die Abkürzung MRSA ab. MRSA-Isolate sind typische Problemkeime in Krankenhäusern (ha [hospital acquired] MRSA), spielen jedoch in vielen Ländern, zum Beispiel in den USA, auch im ambulanten Bereich eine zunehmend wichtige Rolle (ca [community acquired] MRSA). Erfreulicherweise spielen diese Keime in Deutschland kaum eine Rolle.
MRSA-Isolate im stationären Bereich (haMRSA)
Das Vorkommen von MRSA-Isolaten zeigt deutliche geografische Unterschiede. Bezogen auf alle Staphylococcus-aureus-Isolate beträgt der Anteil in Deutschland etwa 15 %. Es besteht ein deutliches Nord-Süd-Gefälle mit nur 1 % in den skandinavischen Ländern und >25 % in den südeuropäischen Ländern. Zwischen 2007 und 2012 konnte deutschlandweit ein signifikanter Rückgang von nosokomialen MRSA-Infektionen verzeichnet werden, wobei die Gründe unklar sind.
Das Resistenzprofil der MRSA ist charakterisiert durch eine Resistenz gegenüber einer Vielzahl oral einzusetzender Antibiotika. MRSA-Isolate zeigen eine vollständige Resistenz gegen alle β-Laktam-Antibiotika (Penicilline, Cephalosporine, Carbapeneme) und eine mehrheitliche Resistenz gegen weitere Antibiotikaklassen (Makrolide, Clindamycine, Chinolone). Somit steht für die orale Behandlung nur Linezolid zur Verfügung sowie für die parenterale Behandlung Vancomycin, Daptomycin und Tigecyclin.
Nicht jede Kolonisierung führt zu einer manifesten Erkrankung. Aber bei entsprechender Prädisposition können MRSA eitrige Entzündungen induzieren, die besonders bei abwehrgeschwächten Personen einen schweren Verlauf nehmen und deren Behandlung aufgrund der teuren Reserveantibiotika mit sehr hohen Kosten verbunden ist.
MRSA-Isolate bei Gesunden (caMRSA)
MRSA werden mit unterschiedlicher Häufigkeit auch als Besiedler des Nasenvorhofs sowie von Wundabstrichen in der nicht hospitalisierten Bevölkerung nachgewiesen. Bei Menschen ohne Kontakt zu Krankenhäusern liegt die caMRSA-Rate in Deutschland wahrscheinlich bei <1 %. Ihre Verbreitung erfolgt überwiegend im familiären Umfeld betroffener Patienten. Die klinische Herkunft der caMRSA-Stämme sind vorzugsweise tief gehende und nekrotisierende Haut- und Weichteilinfektionen, insbesondere die Furunkulose. Diese Krankheitsbilder sind offenbar mit der Fähigkeit von caMRSA zur Bildung von Panton-Valentin-Leukozidin assoziiert (PVL, genetische Determinante, die mittels PCR nachgewiesen wird: LukS-LukF). Dagegen sind caMRSA selten Ursache einer nekrotisierenden Pneumonie. Vorteile weisen die caMRSA-Isolate hinsichtlich ihrer Antibiotika-Empfindlichkeit auf. Im Vergleich zu den haMRSA-Epidemiestämmen fehlt dem caMRSA in der Regel die Multiresistenz und betrifft häufig nur Oxacillin und ein bis zwei weitere Resistenzen.

Vorgehen zur MRSA-Elimination bei besiedelten Personen im ambulanten Bereich

Die Bedeutung der caMRSA-Stämme wird zukünftig vermutlich weiter zunehmen.
Liegen keine Zeichen für eine durch MRSA verursachte Infektion vor, ist die Eliminierung der Erreger durch MRSA von Haut, Schleimhäuten und anderen Körperoberflächen das Ziel. Mittels systemischer Antibiose kann eine MRSA-Besiedlung nicht saniert werden und ist erst bei Vorliegen manifester Infektionen gerechtfertigt. Tab. 2 fasst einen für die Eliminierung von MRSA-Stämmen im ambulanten Bereich geeigneten Maßnahmenkatalog zusammen.
Tab. 2
Sinnvolle medikamentöse und hygienische Maßnahmen bei Eradikation von MRSA-Isolaten im ambulanten Bereich
Maßnahme
Einzelheiten
Dekolonisation
der Nasenvorhöfe: 3-mal tägliche Anwendung einer mupirocinhaltigen Nasensalbe (Turixin®)
des Rachenraums: 3-mal tägliche Mund- und Rachenspülung mit einer desinfizierenden 0,1 %igen Chlorhexidinlösung
Ganzkörperantiseptik
1-mal tägliche Ganzkörperwaschung einschließlich der Haare mit einer antiseptischen Waschlotion (Octenisan®).
Nach jeder Benutzung von Wanne oder Dusche durch die verschiedenen Familienmitglieder ist eine Flächendesinfektion (Meliseptol rapid®) durchzuführen
Intensive Haushaltshygiene
Tägliches Wechseln und Waschen bei einer Temperatur von mindestens 60 °C mit einem Vollwaschmittel von Handtüchern, Waschlappen, Unterwäsche, Bettwäsche und Kleidungsstücken
Tägliche Desinfektion der Zahnbürste durch 3-minütiges Eintauchen in 0,1 %ige Chlorhexidinlösung mit anschließender Lufttrocknung
Verwendung von einem Deo-Spray anstatt eines Deo-Rollers
Der Sanierungsversuch wird über 5–7 Tage durchgeführt. Ein Patient gilt als saniert, wenn in den zuvor besiedelten Körperstellen MRSA-Isolate dann nach 3 Tagen nicht mehr nachweisbar sind.

Pyodermie

Diese durch Eitererreger, zumeist Staphylokokken und Streptokokken, verursachten, weltweit auftretenden Infektionen der Haut und der Hautanhangsgebilde manifestieren sich klinisch in zahlreichen Krankheitsbildern. Abzugrenzen sind Erkrankungsbezeichnungen, die nicht mit Erregern einhergehen, aber den Begriff Pyoderm enthalten, zum Beispiel Pyoderma vegetans.

Impetigo contagiosa

Epidemiologie
Bei der weltweit auftretenden Erkrankung ist heute Staphylococcus aureus unabhängig vom klinischen Bild der führende Erreger und kann auch mehrheitlich bei den kleinblasigen Varianten isoliert werden. Die Bedeutung von Streptokokken, bevorzugt β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A, ist deutlich geringer: 80 % der Infektionen werden heute ausschließlich durch Staphylococcus aureus hervorgerufen, in weiteren 10 % werden zusätzlich noch Streptokokken isoliert und nur 10 % der Erkrankungen werden allein durch Streptokokken ausgelöst. Beide Keime finden sich bei vielen Gesunden im Nasen-Rachen-Raum. Kontakt direkt über die Haut (Schmierinfektionen) oder über infizierte Gegenstände und auch durch Arthropoden sind die wichtigsten Übertragungswege.
Ätiopathogenese
Der Erkrankung liegt eine Invasion von Eitererregern in oberflächliche Epidermisschichten zugrunde. Die Übertragung erfolgt über direkten Kontakt von Haut zu Haut. Das Eindringen der Erreger wird durch vorbestehende Mikroläsionen, in Form von kratzbedingten Mikrotraumen oder vorbestehenden Erkrankungen wie atopischem Ekzem, Skabies oder Windpocken begünstigt. Kommt es zu Blasen, liegt eine Infektion mit Staphylococcus-aureus-Stämmen zugrunde, die eines der exfoliativen Toxine, ET-A oder ET-B, bilden. Diese Exfoliatine spalten als Serinproteasen das epidermale Desmoglein 1 (extrazellulärer Anteil) und verursachen so ein histopathologisches Bild, das dem Pemphigus foliaceus ähnlich ist.
Klinik
Überwiegend im Gesicht, jedoch auch an allen anderen Körperstellen, entstehen zunächst kleine rote Maculae, die rasch in glasstecknadelkopfgroße, prall gespannte, wasserklare Bläschen übergehen, die von einem schmalen Entzündungshof umgeben sind.
Bei der kleinblasigen Impetigo contagiosa können die Primäreffloreszenzen häufig gar nicht beobachtet werden, da die Bläschendecke sehr dünn ist und rasch platzt (Abb. 1). Aus dem Blasengrund setzt eine starke Exsudation ein, die nach Eintrocknen zu Borkenauflagerungen führt. Im Vordergrund des klinischen Bilds stehen daher honiggelbe Krusten auf gerötetem Untergrund.
Die großblasige Impetigo contagiosa (bullöse Impetigo) ist durch das Vorhandensein intakter Blasen charakterisiert, die sich auch auf unbefallener Haut ausbilden können (Abb. 2).
Der Inhalt ist zunächst wasserklar, trübt sich im weiteren Verlauf weißlich grau, dann rahmig-eitrig ein. Nach Zerstören der Blasendecke erscheinen gerötete erodierte Flächen, die feucht- und firnisartig glänzen und eine Collerette-artige Schuppung aufweisen. Stärkere Verkrustungen wie bei der kleinblasigen Impetigo fehlen im Allgemeinen. Manchmal, insbesondere bei starker Ausdehnung, besteht ein ausgeprägter Juckreiz, der die weitere Ausbreitung der Erkrankung fördert. Allgemeinsymptome wie Fieber oder Übelkeit können bei einem kleinen Teil der Patienten vorkommen. Die Abheilung erfolgt narbenlos. Häufig bleiben vorübergehende Resterytheme zurück.
Differenzialdiagnose
Die klinisch honiggelben Erscheinungen bereiten nur ausnahmsweise differenzialdiagnostische Schwierigkeiten. Probleme bereitet manchmal die Abgrenzung zwischen Impetigo oder sekundär impetiginisierten Dermatosen, insbesondere Herpes simplex. Hier finden sich gruppiert angeordnete Vesikel mit zunächst wasserklarem Inhalt oder polyzyklisch begrenzte Erosionen und in der Anamnese häufig die Angabe von Rezidiven.
Diagnostisches Vorgehen
Zur Untersuchung eignen sich Blasenflüssigkeit oder ein entsprechender Abstrich aus veränderter Haut. Das Abstrichmaterial wird hitzefixiert und nach Gram gefärbt. Bei starker Vergrößerung (1000:1, Ölimmersion) lassen sich Gram-positive Kokken in Haufenform oder Weintraubenform (Staphylokokken) beziehungsweise in Ketten gelagert (Streptokokken) nachweisen. Die Erregerkultivierung erfolgt in der Regel auf Blutagar und zeigt bei Streptokokken nach 24–48 h Bebrütung kleine, meist farblose Kolonien und bei Staphylokokken im typischen Fall mittelgroße, gelbliche bis gelbe, manchmal auch weißliche Kolonien. Die Identifizierung erfolgt neben makro- und mikromorphologischen Charakteristika biochemisch mithilfe der Bunten Reihe (Api-Staph- oder Api-20-Strep-System) und über einen Latexagglutinationstest.
Histopathologie
Das Impetigobläschen sitzt bei kleinblasiger Impetigo subkorneal, die Blase bei großblasiger Impetigo intraepidermal. Der Inhalt umfasst außer Bakterien Fibrin und neutrophile Leukozyten. Daneben finden sich Spongiose und subepidermal eine mäßige entzündliche Reaktion.
Verlauf
Die Erkrankung heilt in der Regel komplikationslos ohne Narben ab. Die gefürchtete postinfektiöse Glomerulonephritis (PIGN; Impetigonephritis) kann sowohl nach akuten Tonsillitiden als auch nach Hautinfektionen mit Streptokokken auftreten. In den letzten Jahrzehnten konnte weltweit ein Rückgang der PIGN verzeichnet werden. Eine routinemäßige Urinkontrolle nach durchgemachter Streptokokkeninfektion wird heute nicht mehr empfohlen, insbesondere vor dem Hintergrund der exzellenten Prognose einer PIGN bei Kindern und Jugendlichen.
Therapie
Umschriebene, gut abgrenzbare Erscheinungen sind topisch erfolgreich zu behandeln. Falls die Hautveränderungen eine großflächige Ausbreitung zeigen oder disseminiert an verschiedenen Körperarealen gleichzeitig lokalisiert sind oder Allgemeinsymptome (Fieber, Gliederschmerzen, Lymphadenopathie) auftreten, ist eine systemische Antibiotikabehandlung indiziert. Diese ist auch angebracht, falls es nach erfolgreicher topischer Behandlung rasch zu einem Rezidiv kommt.
Systemisch
Die Gabe des Antibiotikums erfolgt in der Regel vor Vorliegen eines Antibiogramms und sollte wirksam gegen Staphylokokken und Streptokokken sein. Therapie der Wahl sind Oralcephalosporine der ersten Generation (30–50 mg/kg KG; Cefaclor, Cefalexin) oder auch Penicillinase-feste Penicilline (50 mg/kg KG; Flucloxacillin, Dicloxacillin). Bei Penicillinallergie ist Clindamycin (20–30 mg/kg KG) eine wirksame Alternative. Alle Substanzen stehen auch in der kindgerechten, flüssigen Darreichungsform zur Verfügung. Erythromycin oder andere Makrolidantibiotika sollten aufgrund der ungünstigen Resistenzsituation nur noch bei nachgewiesener Empfindlichkeit des Erregers eingesetzt werden. Sinnvoll ist eine unterstützende topische, antimikrobielle Therapie im Rahmen der oralen Antibiotikagabe mit Antiseptika wie Octenidin (Octenidinhydrochlorid 0,1, Propylenglykol 10,0, Basiscreme DAC 50,0 Gereinigtes Wasser ad 100,0), Triclosan (1–2 %; NRF 11.135.) oder Chlorhexidingluconat-Creme (0,5 % oder 1 %; NRF11.116.). Nässende Läsionen können durch feuchte Umschläge unter Verwendung von Antiseptika (Octenidin 0,1 %) behandelt werden. Für die Hautreinigung eignen sich antiseptische Waschlotionen.
Topisch
Allgemeiner Konsens besteht darüber, dass bei lokalisierten Formen der Impetigo contagiosa topische Antibiotika die Therapeutika der Wahl und einer oralen Antibiotikatherapie überlegen sind. Heute stehen mit Fusidinsäure, Mupirocin und Retapamulin, dem ersten Vertreter aus der neuen Antibiotikaklasse der Pleuromutiline, drei zugelassene topische Antibiotika zur Verfügung (Tab. 3). Ist eine alleinige topische Behandlung ausreichend, sind fusidinsäurehaltige Medikamente Mittel der Wahl. Die mäßige In-vitro-Empfindlichkeit der Fusidinsäure wird durch die hohe kutane Wirkkonzentration kompensiert. Die bestehende Cremeformulierung der Fusidinsäure führt zu einer geringeren Rate irritativer Reaktionen im Vergleich zu den für Mupirocin und Retapamulin ausschließlich zur Verfügung stehenden Salbenformulierungen.
Tab. 3
Topische antibiotische Therapie der Impetigo contagiosa
Substanz
Gegen Staphylococcus aureus wirksam
Gegen Streptococcus pyogenes wirksam
Zulassung für MRSA
Galenik
Fusidinsäure
Ja
Ja
Ja
Gel/Creme/Salbe
Mupirocin
Ja
Ja
Ja
Salbe
Retapamulin
Ja
Ja
Nein
Salbe

Ekthyma

(Stokes 1807–1808)
Synonyme
Ecthyma simplex , Schützengrabengeschwür
Epidemiologie
Das Ekthyma ist die ulzerierende Form der Impetigo. Die Erkrankung tritt bevorzugt in tropischen und subtropischen Klimazonen bei mangelhafter Ernährung und unzureichender Hygiene auf (Ulcus tropicum). In unseren Breitengraden treten Ekthyme insbesondere bei Menschen auf, die unter unzureichenden hygienischen Verhältnissen leben, zum Beispiel bei Obdachlosen oder Menschen in Massenunterkünften sowie bei immundefizienten Kranken mit ekzematös vorgeschädigter Haut.
Ätiopathogenese
Die Erreger sind zumeist Streptokokken der Gruppe A, seltener auch zusätzlich oder ausschließlich Staphylococcus aureus. Als Eintrittspforte spielen kleine Hautdefekte eine Rolle. Begünstigende Faktoren sind entsprechende Umwelteinflüsse (feuchtheißes Klima), mangelnde Hygiene, vorausgegangene Infektionen (wie Windpocken) sowie chronische Veneninsuffizienz oder Unterschenkelekzeme.
Klinik
Die normalerweise epidermal begrenzte Erkrankung beginnt wie eine großblasige Impetigo, aber auch mit einer münzgroßen Pustel mit gerötetem Hof und breitet sich rasch in das subkutane Gewebe aus (Abb. 3). Es entsteht ein nekrotisches Ulkus, das von einer eintrocknenden, schmutzig graugelben, manchmal rupiaartig imponierenden Kruste zugedeckt ist. Hinzu treten können, wenn auch keineswegs regelmäßig, Lymphangitis, Lymphadenitis oder Phlebitis. Prädilektionsstellen sind die Unterschenkel, wobei auch jede andere Körperstelle betroffen sein kann. Die Abheilung erfolgt narbig, häufig unter Hinterlassung von bräunlichen Hyperpigmentierungen.
Differenzialdiagnose
Vaskulitische Unterschenkelulzerationen, ulzeriertes Erythema induratum, ulzeröse sekundäre Syphilide, ulzerierte Gummen. Ein ähnliches Krankheitsbild kann bei Pseudomonas-Sepsis auftreten (hierbei schlechter Allgemeinzustand: Ecthyma gangraenosum) (Kap. „Weitere Bakterieninfektionen der Haut“).
Verlauf
Ohne Sanierung der Provokationsfaktoren ist der Verlauf chronisch-rezidivierend, wobei komplizierend eine Glomerulonephritis auftreten kann.
Therapie
Systemisch
Es werden Antibiotika, insbesondere parenteral, wie beim Erysipel eingesetzt.
Topisch
Sie erfolgt mit Antiseptika wie Octenidin (Octenidinhydrochlorid 0,1, Propylenglykol 10,0, Basiscreme DAC 50,0 Gereinigtes Wasser ad 100,0), Triclosan (1–2 %; NRF 11.135.) oder Chlorhexidingluconat-Creme (0,5 % oder 1 %; NRF11.116.), initial eventuell in Kombination mit feuchten Verbänden.

Chronische Pyodermie

Schankriforme Pyodermie

(Covisa und Berjarano 1927)
Ätiopathogenese
Es wird angenommen, dass sowohl eine veränderte und inadäquate entzündliche Antwort auf eine mikrobielle Infektion eine Rolle spielt als auch eine eingeschränkte Abwehrleistung des Wirts. Wiederholt wurde über das Auftreten einer schankriformen Pyodermie in Assoziation mit anderen Erkrankungen wie Zinkmangel oder Immunglobulinmangel berichtet.
Klinik
Prädilektionsstellen sind das Gesicht, hier vor allem im Bereich der Augenlider sowie perioral, und die Genitalregion. Auch über rezidivierende schankriforme Schleimhautulzera wurde berichtet. Initial entwickeln sich Papeln oder Pusteln im betroffenen Areal mit rascher Umwandlung in ein sich vergrößerndes, schmerzloses, flaches Ulkus, das auch nekrotisch belegt sein kann und von einem entzündlichen, häufig auch gering unterminierten Randsaum begrenzt wird (Abb. 4). Klinisch erinnert die Hautveränderung an einen syphilitischen Schanker.
Histopathologie
Diese ist unspezifisch und zeigt in der Regel ein flaches Ulkus mit zahlreichen Granulozyten und einer reaktiven epidermalen Hyperplasie am Rand.
Labor
Die klinische Verdachtsdiagnose wird durch den Nachweis von Staphylococcus aureus gestellt und gleichzeitig fehlenden mikrobiologischen oder serologischen Nachweisen für andere Erreger, die Ulzera hervorrufen, wie Treponema pallidum, Haemophilus ducreyi oder Calymmatobacterium granulomatosis.
Therapie
Eine topische oder systemische Antibiotikabehandlung ist unwirksam. Eine stadiengerechte Ulkusbehandlung unter Verwendung von Hydrokolloidauflagen, eventuell in Kombination mit kurzzeitigem Einsatz von topischen Glukokortikoiden, führt zur häufig narbigen Abheilung.

Pyoderma vegetans

(Hallopeau 1898)
Synonym
Chronisch vegetierende Pyodermie
Ätiopathogenese
Die Erkrankung steht in Zusammenhang mit einer überschießenden Entzündung, wobei hierfür eine Vielzahl unterschiedlicher Stimuli verantwortlich zeichnen, zu denen neben bakteriellen Infektionen, vor allem durch β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A oder Staphylococcus aureus, auch Tätowierungen und Fremdkörperreaktionen gehören. Im Verlauf der Entzündung kommt es durch Bindegewebe aktivierende Proteine zur Entwicklung der Matrixformation sowie Proliferation von Fibroblasten und Epidermiszellen. Zumeist liegen prädisponierende Grunderkrankungen wie Lymphome, Leukämien, ulzeröse Darmerkrankungen, Immundefizienzen, Alkoholismus oder Mangelernährung vor.
Klinik
Bevorzugt sind die Extremitäten betroffen. Der primäre Infektionsherd wächst an seinen Rändern. Mehr und mehr entwickeln sich größere und lividrote Infiltrationen, auf denen neue Pustulationen aufschießen. Innerhalb des entzündlich infiltrierten Bereichs entstehen kleinere oder größere Nekrosen und damit Ulzerationen, Unterminierungen, Fisteln oder Gänge, zudem papillomatöse und verruziforme Vegetationen (Wucherungen), die mit schmierig-eitrigem und verkrustetem Sekret bedeckt sind. Aus den Fistelgängen entleert sich auf Druck serös-eitriger Inhalt. Meist findet sich die chronisch vegetierende Pyodermie als Einzelherd, selten sind es mehrere. Die Herde können münz- bis handflächengroß werden. Nach Abheilung verbleiben unregelmäßige, narbig-atrophische Einziehungen mit Brücken- und Zipfelnarben. Die Prognose ist in Abhängigkeit von der zugrunde liegenden Erkrankung zu stellen.
Histopathologie
Der unspezifische Befund ist charakterisiert durch eine ausgeprägte epidermale Hyperplasie, intra- und subepidermale neutrophile Mikroabszesse sowie ein dichtes dermales Entzündungsinfiltrat.
Therapie
Es gibt keine Standardtherapie. Die Behandlung einer Grunderkrankung, die stadiengerechte Ulkusbehandlung, eventuell in Kombination mit topischen oder systemischen Glukokortikoiden, Dapson oder Cyclosporin sind als zielführend für eine Abheilung beschrieben worden. Auch ein chirurgisches Débridement mit Defektdeckung kann eine Therapieoption sein.

Kutane Botryomykose

Ätiopathogenese
Bei der chronisch granulomatösen Infektion, die in drei Vierteln der Fälle das Hautorgan betrifft, wird für die unzureichende Elimination der bakteriellen Erreger, die neben Staphylococcus aureus (etwa 40 %) auch Pseudomonas aeruginosa (etwa 20 %), Streptococcus ssp. und Staphylococcus epidermidis sein können, eine reduzierte zelluläre Immunität diskutiert. Zu den prädisponierenden Faktoren gehören eine länger andauernde Glukokortikoidtherapie, eine Infektion mit dem HI-Virus, ein Hyper-IgE-Syndrom oder eine zystische Fibrose.
Klinik
Die Erkrankung ahmt häufig einen entzündeten Fistelgang nach, aus dem sich Körnchen zur Entlastung entleeren (Abb. 5). Auch Papeln, Abszesse und seltener Ulzerationen können auftreten. Als Eintrittspforte fungiert häufig eine oberflächliche Hautverletzung.
Histopathologie
Multiple Granula mit basophilem Zentrum und einer eosinophilen Peripherie in Verbindung mit einer chronisch suppurativen Entzündungsreaktion.
Therapie
Häufig bedarf es einer mehrwöchigen Antibiose entsprechend dem Antibiogramm. Auch ein kombiniert antibiotisch-chirurgisches Vorgehen kann die Abheilung beschleunigen beziehungsweise bei kleineren Läsionen kann die vollständige chirurgische Sanierung die sofortige Abheilung erzielen.

Erysipel

(Whetstone (Watestone) 1598)
Synonyme
Erysipelas, Wundrose, Rotlauf
Diese häufige akute Infektionskrankheit der Haut, insbesondere des Gesichts und der Extremitäten, ist bei erstmaligem Auftreten in der Regel mit Fieber und Schüttelfrost verbunden. Insbesondere bei Lokalisation im Bereich der unteren Extremitäten erfolgt die Einleitung der Behandlung stationär. Rezidive verlaufen häufig milder (mitigiertes Erysipel).
Ätiopathogenese
In >90 % sind Streptokokken, bevorzugt β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A, daneben aber auch Vertreter der Gruppen B, C und G, auslösend. Darüber hinaus kommt eine Vielzahl weiterer Bakterien in Betracht, so Staphylococcus aureus oder Gram-negative aerobe sowie anaerobe Erreger.
Der Erreger tritt meist durch eine Hautstelle mit gestörter Barrierefunktion ein (Tab. 4). Die möglichen Eintrittspforten bedingen die Prädilektionsstellen, neben den Unterschenkeln das Gesicht (Erosionen am Naseneingang aufgrund Rhinitis), wobei typischerweise eine gewisse räumliche Distanz zwischen Erysipel und auftretender Eintrittspforte zu erkennen ist (Beispiel: Zehenzwischenraumrhagade und Erysipel am Unterschenkel). Eine wesentliche Quelle für die Erreger stellt der Nasopharynx des Betroffenen selbst dar (Keimträgertum von Streptococcus pyogenes bei 20–30 % junger Erwachsener).
Tab. 4
Erysipel – wichtige klinische Daten
Häufigkeit
100 Erkrankungen/100.000 Einwohner pro Jahr
Lokalisation
90 % untere Extremitäten
5 % obere Extremitäten
2,5 % Gesicht
Risikofaktoren (odds ratio >1)
Verletzung der epidermalen Barriere (Ulkus, Wunde, fissurierte Zehenzwischenräume, Unterschenkeldermatose), venöse Insuffizienz, Beinödem
Komplikationen
<5 % Sepsis
1–2 % Tiefe Venenthrombose
Rezidivrate nach Erstmanifestation
10 % innerhalb von 6 Monaten
30 % innerhalb von 3 Jahren
Klinik
Die gewöhnlich asymmetrische Erkrankung beginnt unter dem Bild einer akuten Dermatitis mit Spannungsgefühl und Druckschmerz. Rasch folgen flächenhafte intensive Rötung und Schwellung, die peripher wachsen, aber stets zur Umgebung hin scharf begrenzt bleiben (Abb. 6 und 7). Typisch sind zungenförmige oder unregelmäßige Ausläufer. Das betroffene Gebiet fühlt sich heiß an. Periphere Ausbreitung erfolgt unterschiedlich rasch und ist von Lymphangitis und Lymphadenitis mit Fieber bis zu 40 °C und Schüttelfrost begleitet. Die Blutsenkungsgeschwindigkeit ist stark erhöht (Sturzsenkung); im Blutbild lässt sich eine neutrophile Leukozytose feststellen.
Auf dem Erythem können Bläschen und große Blasen auftreten (Erysipelas vesiculosum et bullosum). Besonders an den stasisabhängigen Körperpartien kann das Erysipel hämorrhagisch-blasig werden (Abb. 8). Selten, aber gefürchtet, ist die nekrotische Verlaufsform (Erysipelas gangraenosum).
Besonders häufig und gefährlich ist ein Gesichtserysipel, wenn es über dem Nasensattel beginnt und eine schmetterlingsförmige Ausbreitung mit beidseitigem Lidödem annimmt. Ausdehnung auf Orbita und Sinus sagittalis mit Sinusthrombose sind als mögliche Komplikationen gefürchtet.
Das Erysipelas phlegmonosum entsteht als schwerste Krankheitsform auf der Basis von infektiösen Entzündungen mit Abszessen. Vielfach sind dann auch Staphylokokken nachzuweisen. Besonders gefährdet sind die Augenlider (Lidnekrose) sowie Orbita und Mittelohr.
Differenzialdiagnose
In erster Linie ist die akute Kontaktdermatitis (kein Fieber, keine Erhöhung der Blutsenkungsgeschwindigkeit, häufig allergische Streuphänomene, Juckreiz) abzugrenzen. Auch ein mit starker Entzündung einhergehendes Erythema migrans kann in seltenen Fällen differenzialdiagnostische Schwierigkeiten bereiten. Beginnender Zoster im Gesicht kann von einem Erysipel schwer abzugrenzen sein. Erysipeloid sitzt bevorzugt an den Händen, weist einen mehr blauroten Farbton auf und entwickelt sich langsamer. Fieber besteht nicht. Die Berufsanamnese ist hilfreich. Angioneurotisches Ödem (Quincke-Ödem) im Gesicht kann Anklänge an Erysipel aufweisen, zeigt aber keine Rötung und kein Fieber. Hypodermitis nach Trauma oder bei chronisch-venöser Insuffizienz ist oft an beiden Unterschenkeln lokalisiert und geht ohne Fieber und Lymphknotenschwellung einher.
Diagnostisches Vorgehen
Die Diagnose wird klinisch gestellt. Bakteriologische Oberflächenabstriche sind in der Regel nicht aussagefähig; auch der kulturelle Nachweis der Erreger aus einem Aspirat nach intrakutaner NaCl-Injektion ist nur zu 20 % positiv. Daher kann auf diese Methoden verzichtet werden. Serologische Untersuchungen sind bedeutungslos.
Histopathologie
Das ausgeprägte Ödem des gesamten Koriums greift auf die Subkutis mit Gefäßdilatation über; zudem werden entzündliche Infiltrate mit eingeschlossenen neutrophilen, polymorphkernigen Granulozyten gesehen. Unter Umständen lassen sich mittels Spezialfärbung (Gram, Giemsa) Bakterien nachweisen.
Verlauf
Bei rechtzeitiger adäquater Behandlung kommt es zur Abheilung, wobei aber chronische Schwellungszustände, bedingt durch Okklusion von Lymphgefäßen, zurückbleiben können. Bei manchen Patienten entwickelt sich in identischer Lokalisation von Zeit zu Zeit immer wieder ein Erysipel: chronisch-rezidivierendes Erysipel. Die Intervalle zwischen den Manifestationen können wenige Wochen betragen. In der Regel handelt es sich um mitigierte, also abgeschwächte Erysipele. Ursachen für chronisch-rezidivierende Erysipele sind nicht erkannte oder nicht sanierte Eintrittspforten, zumeist eine mazerative Tinea pedum. Auch im Bereich von Narben, z. B. nach Mamma-Karzinom Operationen können rezidivierende Erysipele auftreten. Zusätzliche Risikofaktoren sind kongenitales Lymphödem, chronisch-venöse Insuffizienz und eine periphere Verschlusskrankheit.
Mit Myo-, Endo- und Perikarditiden, Glomerulonephritis, aber auch Pneumonie muss besonders bei längerem Bestehen gerechnet werden. Die Entwicklung eines Toxinschock-Syndroms im Rahmen eines Erysipels ist möglich. Eine weitere Komplikation stellt die tiefe Beinvenenthrombose dar. Beim chronisch-rezidivierenden Erysipel ist eine zunehmende Gewebeverdickung (Lymphödem) im Sinne der Elephantiasis nostras möglich. An den Lippen kann eine Makrocheilie (Tapirlippe) auftreten, Unterschenkel oder Amputationsstumpf können monströs aufgetrieben werden.
Therapie
Durch die Gabe von Antibiotika ist rasche Besserung zu erreichen, das weitere Fortschreiten der Erkrankung wird verhindert. Bei ausgeprägten Fällen, insbesondere bei Risikogruppen, ist zu Beginn eine intravenöse Behandlung empfehlenswert.
Systemisch
Penicillin bleibt weiterhin Mittel der Wahl. 10–20 MU Penicillin G in 3 (6) täglichen Gaben, wobei bei gutem Ansprechen die intravenöse Therapie nach etwa 3–5 Tagen auf die orale Gabe von Penicillin V (3–6 MU in 3 täglichen Gaben) umgestellt werden kann. Makrolide (Azithromycin, Clarithromycin, Erythromycin), Quinolone (Ciprofloxacin) und Cephalexin sind alternative Behandlungsoptionen, wobei die beiden zuerst aufgeführten Substanzklassen Mittel der Wahl bei Penicillinallergie sind. Bei ungenügendem Ansprechen müssen neben Streptokokken auch andere Erreger, insbesondere Staphylococcus aureus, in Erwägung gezogen werden. Die Umsetzung auf Penicillinase-feste Penicilline wie Flucloxacillin oder auf die Kombination von Amoxicillin und Clavulansäure ist in diesen Fällen indiziert. Bei erneutem Nichtansprechen wird empfohlen, das mögliche Erregerspektrum auf Gram-negative Erreger und Anaerobier auszudehnen, wobei sich die Kombination von Clindamycin und Netilmicin bewährt hat. Die Therapie sollte ausreichend lange erfolgen, mindestens 14 Tage bei der Erstinfektion und 21 Tage beim Rezidiv. Beim chronisch rezidivierenden Erysipel ist eine Antibiotikaprophylaxe wirksam. Es gelten folgende Therapieempfehlungen:
  • Phenoxymethylpenicillin 1 g/Tag oral (bei Gabe über 15 Monate in 10 % Rezidive unter Therapie)
  • Intramuskuläre Gabe von Depotpenicillin G (Benzathinpenicillin G) 2,4 MU alle 3 Wochen, bei adipösen Patienten eventuell mit doppelter Dosis (kein Auftreten von Rezidiven während der Behandlung), eventuell über Jahre, falls es nach Absetzen wieder zu einem Rezidiv kommt
  • Erythromycin oral 250 mg/Tag (bei Gabe über 18 Monate kein Rezidiv)
Topisch
Feuchte Verbände mit Antiseptika (Octenidin 0,1 %) werden initial unterstützend eingesetzt, wobei auf eine ausreichende Rückfettung zu achten ist. Im Fall einer Gangrän ist eine nekrolytische Therapie oder chirurgische Versorgung angezeigt.
Weitere Empfehlungen
Bettruhe mit Ruhigstellung und Hochlagerung des erkrankten Körperabschnitts, bei Gesichtserysipel sind Sprechverbot und Ernährung mittels flüssiger Kost notwendig. Beim chronisch rezidivierenden Erysipel sollten prädisponierende Faktoren, insbesondere alle Hautbarrierestörungen im Bereich der Zehenzwischenräume, konsequent zur Abheilung gebracht werden.

Phlegmone und Abszess

Ätiopathogenese
Im Anschluss an Bagatellverletzungen oder ausgehend von einem Panaritium, einem Erysipel, nach unsteriler Injektionstechnik, von infizierten Operationswunden oder von einer Thrombophlebitis gelangen die Erreger – meist Staphylococcus aureus oder aber auch Streptokokken der Gruppe A – in das subkutane Gewebe. Erfolgt diese Ausbreitung diffus, liegt eine Phlegmone vor, kommt es zu einer Abkapselung der Eitererreger, liegt ein Abszess vor. Unbehandelt folgt ein rascher Einbruch in die Blut- und Lymphwege. Die Erkrankung ist mit schwerem Krankheitsgefühl und hohem Fieber assoziiert.
Klinik
An umschriebener Stelle entsteht eine sich heiß anfühlende Rötung, die zunächst wie ein Erysipel aussieht, aber von vornherein in einer tieferen Schicht der Haut lokalisiert ist, erkennbar an der leicht zu erzeugenden Delle im teigig-entzündlichen Ödem (Abb. 9 und 10). Der Farbton wird rasch lividrot, die Haut wirkt durch das starke Ödem pseudoatrophisch und glänzend. Die klassischen Zeichen der Entzündung – Rubor, Calor, Dolor und Functio laesa – sind vorhanden. Ferner bestehen hohes Fieber, Erhöhung der Blutsenkungsgeschwindigkeit und ausgeprägte Leukozytose. Die Erkrankung ist außerordentlich schmerzhaft. Schwere Allgemeinsymptome kommen hinzu. In der Tiefe zerfallen Bindegewebe und oft auch Muskulatur nekrotisch. Sehr viel seltener kommt es in der Subkutis zu Abszessen, die bis zur Haut durchbrechen. Abszesse dehnen sich häufiger in die Tiefe aus. Lymphangitis und Lymphadenitis treten frühzeitig hinzu. Thrombophlebitis und Sepsis mit Allgemeinsymptomen sind möglich.
Differenzialdiagnose
Das Erysipel ist hellrot, flammenförmig begrenzt und zeigt keine weiche, teigige Konsistenz. Es kann jedoch in eine Phlegmone übergehen.
Diagnostisches Vorgehen
Die Diagnose wird klinisch gestellt. Eine Anzüchtung der Erreger aus mittels Stichinzision gewonnener Gewebeflüssigkeit ist sinnvoll, wenn ein Verdacht auf ungewöhnliche Infektionserreger besteht (wie MRSA, Gram-negative Keime oder Clostridium perfringens) oder bei immundefizienten Patienten.
Verlauf
Unter Berücksichtigung des Lebensalters, des Allgemeinzustandes, der Lokalisation, des Erregers ist die Prognose auch bei rechtzeitig eingeleiteter Therapie mit Vorsicht zu stellen. Gefürchtete Sonderformen mit deutlich schlechterer Prognose sind Halsphlegmone und Sehnenscheidenphlegmone.
Therapie
Primäre Therapie des Abszess ist die Dränage, während bei Vorliegen einer Phlegmone diese nicht immer möglich ist. Das kombinierte Vorgehen unter zusätzlicher Gabe von Antibiotika verbessert das Ergebnis. Die Antibiotikagabe erfolgt bei ausgeprägten Entzündungen hoch dosiert, parenteral und muss ohne Vorliegen von Erreger und Antibiogramm zunächst Staphylococcus aureus und Gruppe-A-Streptokokken erfassen.
Bei unkomplizierten begrenzten Infektionen ist die orale Gabe von Flucloxacillin oder Cephalosporinen der Gruppe 1 oder 2 gut geeignet. Bei Verdacht auf PVL-bildende Staphylococcus-aureus-Isolate sind Clotrimazol oder Doxycyclin sinnvoll.
Die Therapieentscheidung ist in Abhängigkeit vom Isolat und seiner Chemotherapeutika-Empfindlichkeit zu überprüfen.
Unterstützend erfolgen Bettruhe und allgemeine Ruhigstellung der erkrankten Körperpartie. Zur äußerlichen Behandlung wird Octenidin (0,1 %) eingesetzt.

Halsphlegmone

(von Ludwig 1836)
Synonym
Holzphlegmone , Angina Ludovici
Ätiopathogenese
Ausgangspunkt einer Halsphlegmone ist häufig eine Zahnerkrankung, eine akute Entzündung der Glandula submandibularis, Entzündungen der Ohrspeicheldrüsen oder ein abszedierender regionärer Lymphknoten. Die Entzündung dringt ein in das Spatium parapharyngeum, den Bindegewebsraum seitlich des Rachens, und breitet sich von dort nach unten in die Weichgewebe des Halses aus. Vor allem erfolgt die Ausbreitung auch entlang der Gefäßscheide des Halses, wodurch häufig eine infizierte Thrombose der V. jugularis mit der Gefahr einer Sepsis entsteht. Im weiteren Verlauf erreicht die Entzündung das Mediastinum mit der Folge einer lebensbedrohenden Mediastinitis.
Klinik
Das Allgemeinbefinden kann teilweise nur gering eingeschränkt, jedoch auch durch hohes Fieber und schweres Krankheitsgefühl gekennzeichnet sein. Das Erstsymptom ist häufig eine druckempfindliche Schwellung des Kieferwinkels mit schmerzbedingtem Schiefhals und im Folgenden rascher Ausbreitung der Schwellung über die ganze Halsseite und auf das Gesicht. Die seitliche Rachenwand zeigt bei Inspektion eine Vorwölbung, die bis in den Hypopharynx reichen und zu Schluckbeschwerden und zur Atembehinderung führen kann. Der synonym gebrauchte Begriff Holzphlegmone leitet sich von der typischen brettharten Induration ab.
Diagnostisches Vorgehen
In Zusammenschau mit dem klinischen Befund kann die Diagnose über bildgebende Verfahren (CT-, MR- oder Ultraschall-Untersuchung) gesichert werden.
Verlauf
Es handelt sich um eine ernste Erkrankung, die in der Vergangenheit durch hohe Letalität gekennzeichnet war. In den letzten Jahren ließ sich durch frühzeitige chirurgische Intervention die Prognose deutlich verbessern.
Therapie
Die Behandlung erfolgt durch entsprechende Freilegung der befallenen Gewebsstrukturen unter hoch dosierter Antibiotikabehandlung.

Nekrotisierende Fasziitis

Epidemiologie
Die Inzidenz der nekrotisierenden Fasziitis ist gering und wird für Großbritannien mit 0,4 Fällen pro 100.000 Einwohnern angegeben. Alle Altersgruppen können erkranken, Männer häufiger als Frauen (2–3:1). Die Erkrankung weist eine hohe Mortalitätsrate von etwa 30 % auf.
Ätiopathogenese
Es werden vier Typen unterschieden. Dem Typ I liegt eine polymikrobielle Mischinfektion aus anaeroben (Bacteroides spp., Clostridium spp., Vibrio ssp.) und aeroben (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter cloacae und andere) Erregern zugrunde, während der Typ II monomikrobiell durch Gruppe-A-Streptokokken (Streptokokkengangrän) verursacht wird, gelegentlich in Kombination mit Staphylococcus aureus. Das Verhältnis zwischen Typ I und II beträgt etwa 3:1 bis 4:1. Raritäten sind die von manchen Autoren noch unterschiedenen Typen III (durch Vibrio spp.) und Typ IV (durch Candida spp.).
Diabetes mellitus, Glukokortikoidtherapie, Alkoholismus, intravenöser Drogenabusus, Leberzirrhose und Tumorerkrankungen gelten als Risikofaktoren. Auch bei immunkompetenten Kindern wurde wiederholt über eine nekrotisierende Fasziitis im Anschluss an eine Varizellen-Infektion berichtet.
Klinik
Das schwere Krankheitsbild ist klinisch durch ein sehr stark überwärmtes, bretthartes, geschwollenes, flächenhaft gerötetes Hautareal, vorzugsweise am Hals oder den Extremitäten, gekennzeichnet (Abb. 11). Die Infektion erfolgt überwiegend nach kleineren Hautverletzungen beziehungsweise operativen Eingriffen, aber auch nach Prellung, Verbrennung oder Insektenstich. Innerhalb von 3–7 Tagen kommt es zur Zerstörung von Subkutis und Faszien mit sekundärer Hautnekrose ohne Muskel- oder Knochenbeteiligung. Durch Nekrose von Nerven entstehen Gefühl- und Schmerzlosigkeit im Infektionsgebiet. Zu diesem Zeitpunkt sind in der Regel auch systemische Infektzeichen vorhanden, insbesondere hohes Fieber.
Differenzialdiagnose
Hier sind an erster Stelle das Erysipel oder ein tiefes Pyoderma gangraenosum zu nennen. Tab. 5 weist auf wichtige klinische Unterscheidungsmerkmale hin.
Tab. 5
Differenzialdiagnostische Unterscheidungsmerkmale zwischen nekrotisierender Fasziitis und Erysipel
Merkmal
Erysipel
Sehr stark ausgeprägt
Selten
Erythem
Flammend rot
hell und gläzend Erythem
Lymphangitis
Allenfalls gering ausgeprägt
Deutlich ausgeprägt
Tiefe der Nekrose
Faszie
Fehlend
Systemische Toxizität
Patient ist schwer krank
Patient zeigt ein mäßiges Krankheitsgefühl
Diagnostisches Vorgehen
Die Diagnose wird klinisch gestellt, wobei die frühzeitige Diagnose der entscheidendste Parameter für das Überleben des Patienten ist.
Verlauf
Die Letalität konnte in den letzten Jahren kontinuierlich gesenkt werden und liegt heute bei 15–20 %. Bestehende chronische Leber- und Nierenfunktionsstörungen bedingen eine schlechtere Prognose.
Therapie
Die grundlegende Therapie beruht auf frühzeitigem, ausgedehntem chirurgischem Débridement. Diese Maßnahme hat entscheidenden Einfluss auf die Prognose. Ebenso wichtig ist eine ausreichende antibiotische Therapie, die analog dem Vorgehen bei dem durch Streptokokken hervorgerufenen toxischen Schock-Syndrom erfolgt.

Fournier-Gangrän als Sonderform der nekrotisierenden Fasziitis

Diese Sonderform der nekrotisierenden Fasziitis befällt das äußere Genitale (Skrotum und Vulva) und das angrenzende Perineum (Kap. „Proktologie“). Männer erkranken etwa 10-mal so häufig wie Frauen. Ausgangspunkt der Fournier-Gangrän ist in der Regel eine bakterielle Infektion des Urogenitaltrakts oder des Kolorektalbereichs, von der sich die Entzündung entlang der Faszienräume ausbreitet. Nach initial unspezifischen Symptomen wie Juckreiz und Schmerzen im Genitalbereich und Perianalregion kommt es im weiteren Verlauf zu einer zunehmenden Schwellung und Rötung der betroffenen Region. Die Haut wird ödematös, induriert und wandelt sich gangränös um. Fieber und Tachykardie sind Zeichen der beginnenden Sepsis. Das therapeutische Vorgehen entspricht dem bei der nekrotisierenden Fasziitis. Die Letalität beträgt 20 %, wobei ein bestehender Diabetes mellitus prognostisch ungünstig ist.

Streptogene perianale Dermatitis

(Amren et al. 1966)
Epidemiologie
Es erkranken zumeist Kleinkinder im Alter von 1–10 Jahren.
Ätiopathogenese
Es handelt sich um eine chronische, fast ausschließlich durch Streptokokken, vorzugsweise der Gruppe A, verursachte Erkrankung, für die eine oral-fäkale Transmission der Erreger diskutiert wird.
Klinik
Perianal zeigt sich ein scharf begrenztes, nur gering schuppendes oder feuchtes Erythem (Abb. 12). Selten ist auch eine perivaginale Manifestation möglich. Subjektive Symptome sind sehr starker Pruritus ani, rektale Blutungen, Schmerzen bei der Defäkation mit daraus resultierender Obstipationsneigung.
Differenzialdiagnose
Intertrigo, Psoriasis intertriginosa (Psoriasis inversa), Kandidose, perianales atopisches Ekzem sind klinisch abzugrenzen.
Therapie
Alleinige topische Behandlung führt nicht zur Abheilung. Eine 10- bis 14-tägige orale Antibiotikabehandlung wird empfohlen. Obwohl die Erreger weiterhin Penicillin-empfindlich sind, ist die orale Behandlung mit einem Cephalosporin der Gruppe 1 oder 2 wie Cefuroxim der Behandlung mit Penicillin (Phenoxymethylpenicillin) oder Erythromycin in Hinblick auf die Vermeidung von Rezidiven überlegen. Unterstützend wird topisch antiseptisch mit Octenidin oder Chlorhexidingluconat-Creme behandelt.

Follikulitis

Ätiopathogenese
Der Haarfollikel, die Produktionsstätte des Haarschafts, bildet eine Öffnung der Hautoberfläche und beherbergt eine Mikroumgebung, die sich von der übrigen Haut in vielfacher Weise unterscheidet wie auch in Hinblick auf die den Haarfollikel kolonisierenden Mikroorganismen. Entzündungen des Haarfollikels können infektiöser (Bakterien, Pilze, Viren) und nichtinfektiöser Ursache sein. Eine Vielzahl von Faktoren kann Entzündungen des Haarfollikels begünstigen: Hyperhidrosis mit nachfolgender Mazeration, irritative Faktoren wie Reibung durch Kleidung, Adipositas mit Ausbildung von feuchten Kammern, die lokale Immunantwort schwächende Medikamente wie Glukokortikoide, okklusiv wirkende Externa, Erkrankungen, die mit einer verringerten Immunabwehr einhergehen wie Infektionen mit dem HI-Virus oder Autoimmunerkrankungen. Ein unzureichend eingestellter Diabetes mellitus geht mit einer gesteigerten Zahl follikulärer Infektionen einher. Tab. 6 hat eine Aufstellung der unterschiedlichen Auslöser einer Entzündung des Haarfollikels zum Inhalt.
Tab. 6
Auslöser von Follikulitiden
Art des Auslösers
Kapitel
Erregerbedingt
Bakterien:
 
Staphylokokken
Gram-negative
In diesem Kapitel
Kap. „Weitere Bakterieninfektionen der Haut“
Pilze (Dermatophyten, Pityrosporum ovale, Candida albicans)
Kap. „Mykosen“
Kap. „Humane Herpesviren“
Parasiten (Demodex-Follikulitis)
Kap. „Protozoonosen der Haut“ und Kap. „Akne und Rosazea“
Entzündlich bedingt
Acne necroticans
In diesem Kapitel
Folliculitis decalvans
Kap. „Erkrankungen der Haare“
Folliculitis et perifolliculitis capitis abscedens et suffodiens
Kap. „Erkrankungen der Haare“
Acne keloidalis nuchae
Kap. „Erkrankungen der Haare“
Eosinophile Follikulitis:
 
Ofuji
Im Kindesalter
Kap. „Hauterkrankungen mit Eosinophilie“
Kap. „HIV/AIDS“
Kap. „Neonatale Dermatologie“
Mechanisch bedingt
Auf dem Boden einer wiederholten Irritation (Jeans, Mieder)
 
Perforierende Follikulitis
Kap. „Erworbene Bindegewebskrankheiten“
Pseudofolliculitis barbae
Kap. „Andrologie“
Chemisch bedingt
Teer, Öl, halogenierte Kohlenwasserstoffverbindungen
 
Medikamentenbedingt
Glukokortikoide, Halogensalze
Kap. „Kutane Arzneimittelreaktionen“
Kopf, Gesicht, Nacken und Glutealregion sind die Prädilektionsstellen für Follikulitiden, die im Bereich von Palmae und Plantae aufgrund der fehlenden Anlage von Haarfollikeln nicht auftreten können. Eine Ausbreitung auf andere Körperteile ist jederzeit möglich. Oberflächliche, bakteriell bedingte Follikulitiden können sich zu sekundären Pyodermien entwickeln. Betrifft die Entzündung tiefere Follikelanteile, sind Einschmelzungen und narbige Zerstörung des Follikels möglich.

Folliculitis simplex

Synonyme
Impetigo Bockhart (1887), Ostiofollikulitis
Epidemiologie
Ostiofollikulitiden sind bei uns nicht selten, viel häufiger aber in feuchtwarmen, tropischen Zonen. Bevorzugt wird das männliche Geschlecht; vor der Pubertät ist die Erkrankung sehr selten.
Ätiopathogenese
Ostiofollikulitis ist eine Infektion der Haarfollikel durch Staphylokokken und verlangt bestimmte Voraussetzungen: Feuchtwarme, intertriginöse Räume, starkes Schwitzen bei adipösen Patienten im Rahmen von fieberhaften Erkrankungen, zu fett oder zu feucht behandelte Hautareale, feucht mazerierende Bedingungen eines Plastikfolien-Okklusivverbandes, Infektabwehrschwäche durch lange oder okklusive Anwendung von Lokaltherapeutika, wie Glukokortikoide oder Teere, begünstigen das Auftreten einer Infektion. Auch juckende Dermatosen wie ein atopisches Ekzem oder zyanotische Hautabschnitte wie die schlecht durchblutete Glutealhaut oder die behaarten Unterschenkelpartien prädisponieren für eine Ostiofollikulitis.
Klinik
Das führende Symptom sind follikulär gebundene, hellgelbe Pusteln (Abb. 13 und 14). Betroffen sind die Terminalhaarfollikel mit einem kräftigen Haar, das zentral in der Pustel steht. Werden Vellushaarfollikel befallen, ist der follikuläre Sitz nicht so leicht zu erkennen. Die meisten der stecknadelkopfgroßen, halbkugelig prall gefüllten, gelblichen Pusteln besitzen peripher einen schmalen roten Entzündungshof. Dicht ausgestreute Pusteln stehen auf diffus entzündlich-geröteter Fläche. Zerstörte Pusteln führen zu eitriger Verkrustung, die sich nach wenigen Tagen unter Hinterlassung eines Resterythems abstößt. Ostiofollikulitis kann überall lokalisiert sein, bevorzugt kommt sie im Gesicht, am Kapillitium, Extremitäten und Achselhöhlen vor.
Eine Sonderform stellt die chronisch follikuläre Pyodermie dar. Sie tritt vorwiegend an Unterschenkeln und Gesäß von Männern auf, bei denen häufig auch gleichzeitig gluteal eine Pernio follicularis besteht. Im Gegensatz zu den üblicherweise symptomlosen Hautveränderungen der akuten Ostiofollikulitis besteht Juckreiz.
Differenzialdiagnose
Bei chronischem Verlauf und perioralem Sitz ist an Candida- oder Gram-negative Follikulitis zu denken. Chronisch-follikuläre Trichophytie (besonders an den Unterschenkeln bei Frauen, stärker infiltriert, positiver Pilznachweis) führt nur selten zur follikulären Pustulation. Akneiforme Exantheme durch Medikamente oder Halogene, Pusteln bei Acne vulgaris, Ölakne oder Teerakne sowie Syphilid sollten erwogen werden.
Histopathologie
Es werden follikulär gebundene, subkorneale Pusteln und leukozytäres entzündliches Infiltrat im Infundibulum des Follikels gesehen.
Verlauf
Er erstreckt sich bei unbehandelter Erkrankung oft chronisch-rezidivierend über Wochen, Monate und Jahre, bei entsprechender Therapie ist er kurz.
Therapie
Systemisch
Nur bei ausgedehnten oder therapieresistenten Infektionen wird peroral mit Antibiotika entsprechend dem Antibiogramm behandelt.
Topisch
Zur Therapie der Ostiofollikulitis reicht zumeist eine örtliche antiseptische Behandlung in Form von Zinkschüttelmixturen oder Öl-/Wasser-Emulsionen mit Zusatz von Triclosan (1–2 %) oder Chlorhexidin (1 %). Auch die Anwendung antiseptischer octenidinhaltiger Waschlösungen beim Waschen oder Duschen ist in der Regel ausreichend. Provokationsfaktoren sollten, soweit möglich, beseitigt werden.

Klinische Sonderformen

Folliculitis simplex barbae

Synonym
Follikulitis der Bartgegend
Klinik
Im Bartbereich und an den seitlichen Halspartien treten einzeln, disseminiert oder auch zusammenstehend Follikulitiden auf. Durch Rasieren wird die Infektion übertragen.
Die Erkrankung verläuft chronisch und neigt zu Rezidiven, wobei es auch zur Ekzematisierung kommen kann (Folliculitis eczematosa barbae).
Differenzialdiagnose
Candida-Follikulitis, Gram-negative Follikulitis, initiale tiefe Trichophytie, Pseudofolliculitis barbae sind zu unterscheiden.
Therapie
Obwohl die Empfehlungen für Ostiofollikulitis gelten, gestaltet sich die Behandlung häufig schwieriger und ist insbesondere durch Rezidivfreudigkeit gekennzeichnet.
Systemisch
Zeigt eine zunächst äußerliche Behandlung keinen Erfolg, ist eine orale Antibiotikagabe nach Antibiogramm sinnvoll. Antibiotika der Wahl sind neben Penicillinase-festen Penicillinen wie Flucloxacillin Oralcephalosporine vom Cefalexintyp oder die Kombination aus Amoxicillin und Clavulansäure. Sie sollten ausreichend lang, in der Regel über 10 Tage, gegeben werden.
Topisch
Sie erfolgt wie unter Ostiofollikulitis beschrieben. Fusidinsäurehaltige Externa können entsprechend dem Antibiogramm zeitlich begrenzt eingesetzt werden. Ist die Entzündung stärker ausgeprägt, kann für einige Tage eine alternierende Behandlung mit topischen Glukokortikoiden in Cremegrundlage indiziert sein. Entweder darf nicht rasiert werden oder das Rasiergerät sollte mit 70 %igem Isopropanol desinfiziert werden. Bei hartnäckigem Verlauf kann die Epilation betroffener Haare notwendig sein. Die Folliculitis eczematosa barbae bedarf einer stadiengerechten, antiekzematösen Therapie, eventuell initial auch fett-feucht, unter Verwendung topischer Glukokortikoide der Klasse II (Prednicarbat, Hydrokortisonbutyrat) in Kombination mit antiseptischen Maßnahmen wie bei Folliculitis simplex barbae. Bei chronisch-rezidivierendem Verlauf und Nachweis von Staphylococcus aureus im Nasenabstrich ist ein Vorgehen wie bei Furunkulose unter Mitwirkung von Hals-Nasen-Ohren-Ärzten zu empfehlen.

Folliculitis eczematosa vestibuli nasi

Ätiopathogenese
Die Chronizität ergibt sich aufgrund der die Erkrankung triggernden, schwierig zu beherrschenden Rhinitis, die bei Vorliegen eines derartigen Krankheitsbildes unbedingt eine enge Zusammenarbeit mit Hals-Nasen-Ohren-Ärzten erforderlich macht.
Klinik
Die gelblichen Krusten sind das Korrelat der Besiedlung mit dem bakteriellen Eitererreger. Die Bezeichnung eczematosa weist auf das entzündliche, infiltrierte Erythem hin, dem die gelblichen Schuppenkrusten aufgelagert sind, und kennzeichnet die Chronizität der Erkrankung.
Therapie
Die Behandlung erfolgt antimikrobiell und antiinflammatorisch.
Die Eradikation des Erregers erfolgt zunächst nach Antibiogramm, wobei Mupirocin als das Antibiotikum der Wahl anzusehen ist (Turixin®-Salbe). Die zeitgleich durchgeführte, antiekzematöse Behandlung beinhaltet neben einer intensiven Basistherapie ein topisches Glukokortikoid der 4. Generation beziehungsweise einen topischen Calcineurin-Inhibitor. Letztere Substanzgruppe hat den Vorteil eines problemlosen, längerfristigen Einsatzes ohne Gefahr einer Hautatrophie.
Ist mit diesem Behandlungsregime eine längerfristige Eradikation von Staphylococcus aureus nicht möglich, sollte ein orales gegen Staphylococcus aureus wirksames Antibiotikum in Kombination mit Rifampicin verwendet werden. Die 12-tägige Kombinationsbehandlung erreicht in der Regel eine mehrmonatige Erregerelimination.

Acne necroticans

(Baum 1910)
Synonyme
Acne varioliformis, Acne frontalis, Acne atrophica, nekrotisierende lymphozytäre Follikulitis
Epidemiologie
Die seltene Erkrankung tritt meist in der Pubertät auf, findet sich jedoch auch im Erwachsenenalter.
Ätiopathogenese
Unbekannt, insbesondere ist die Erkrankung nicht durch bakterielle Erreger bedingt. Einzelne Fälle durch persistierende intrafollikuläre Herpes-simplex-Infektionen wurden berichtet.
Klinik
Die Hautveränderungen finden sich entlang der Haaransatzzone. Die Effloreszenzen stehen wenige Zentimeter weit innerhalb und außerhalb der Haargrenze. Ähnlich ist die Verteilung an der Begrenzung der männlichen Glatze. Die 2–4 mm großen Läsionen beginnen als entzündlich gerötete, derbe Papeln, die bald in eine Papulopustel übergehen, sich papulonekrotisch umwandeln und eintrocknen. Der zentrale Schorf ist gelblich-bräunlich, oft auch düsterrot (hämorrhagische Nekrose). Er haftet fest und stößt sich später ab unter Hinterlassung einer varioliformen Narbe. Juckreiz wird angegeben.
Histopathologie
Initial findet sich ein lymphozytäres Infiltrat, das sich zu einem intrafollikulären und perifollikulären granulozytären Abszess mit Nekrose des Infundibulumepithels umwandelt.
Therapie
Systemisch
Orale Antibiotika in niedriger Dosierung (antiinflammatorischer Effekt) mit Doxycyclin oder Makroliden kommen infrage. Vereinzelt wurde niedrig dosiertes Isotretinoin erfolgreich eingesetzt. Die strikten Auflagen beim Einsatz oraler Retinoide sind zu beachten.
Topisch
Antibakterielle Zubereitungen wie bei Akne wurden genannt, die Wirkung ist jedoch wenig überzeugend.

Furunkel und Karbunkel

Epidemiologie
Genaue Angaben fehlen. Für die Altersgruppe der 30- bis 40-Jährigen wird eine Häufigkeit von 0,2–1,3 % pro Jahr angegeben.
Ätiopathogenese
Furunkel entwickeln sich aus einer Follikulitis durch Schmierinfektion. Diese kann durch Autoinokulation infolge Übertragung von Erregern aus dem Nasen-Rachen-Raum des Patienten selbst, durch Übertragung von außen wie beim Hospitalismus, durch Übertragung von Mensch zu Mensch oder durch staphylokokkenkontaminierte Kleidungsstücke zustande kommen. Die Bakterien dringen von außen in den Follikelkanal der Haare, meist von Terminalhaarfollikeln, ein, vermehren sich dort und entfalten aufgrund von Enzymwirkungen erhebliche entzündliche perifollikuläre Veränderungen. Chemotaktisch werden Leukozyten angelockt, was zu einem follikulär gebundenen Abszess führt. Furunkel treten ebenso wie andere Staphylokokken-Infektionen besonders bei Patienten mit konsumierenden Erkrankungen, Stoffwechselkrankheiten (Diabetes mellitus), kongenitalen oder erworbenen zellulären oder humoralen Immundefekten, auch bei HIV/AIDS, auf und werden außerdem durch lang andauernde innerliche oder äußerliche Glukokortikoidtherapie, immunsuppressive oder zytostatische Therapie begünstigt.
Klinik
Der tief sitzende, äußerst druckschmerzhafte entzündliche Knoten mit zentraler eitriger Einschmelzung geht aus der Infektion eines Haarfollikels durch Staphylokokken hervor (Abb. 15).
Scheuerstellen sowie das Vestibulum nasi oder der äußere Gehörgang gehören zu den bevorzugten Lokalisationen. Die Entzündung mit Abszedierung und nekrotischem Zerfall breitet sich auf das kutane und auch subkutane Gewebe aus. Häufig kommen Lymphangitis und eine schmerzhafte Lymphadenitis hinzu, ebenso eine leichte Temperaturerhöhung. Dort, wo ursprünglich eine Pustel saß, findet sich eine gelblich-bräunliche Verkrustung als Zeichen der Gewebsnekrose. Da eine große Zahl der im Furunkelfeld sitzenden Haare mit ihren Papillen im Abszess liegt, erkranken auch diese. Nach mehreren Tagen erfolgt eine zentrale Einschmelzung mit zunehmender Verflüssigung und Abgrenzung. Im jetzt reifen Furunkel ist die Prüfung auf Fluktuation positiv. Die Verflüssigung schreitet zur Oberfläche hin fort, unter Entleerung gelblich-rahmigen Eiters erfolgt der Durchbruch nach außen, während sich das nekrotisch zerfallende Gewebe immer mehr als Pfropf demarkiert. Dieser sitzt zunächst noch fest in der Abszesshöhle; einige Zeit später löst er sich durch demarkierende leukozytäre Entzündung und lässt sich herausziehen.
Solange der Furunkelinhalt unter Druck steht, ist die Schmerzhaftigkeit groß. Nach Eröffnung des Furunkels lassen die Beschwerden sofort nach. Die Abheilung erfolgt meist mit Narben, die typischerweise eingezogen sind.
Nasen- und Oberlippenfurunkel
Aufgrund der topografisch-anatomischen Lage und der dadurch bedingten Komplikationsmöglichkeiten werden einige Furunkel besonders herausgestellt. Furunkel oberhalb der Verbindungsstelle Mundwinkel-Ohrläppchen sind besonders gefährlich, da ihre Abflussgebiete über die Vv. angulares zum Sinus cavernosus reichen, und dort zu gefürchteten Thrombosen führen können (Sinusthrombose). Oberlippenfurunkel neigen zur raschen, phlegmonösen Umwandlung, wobei kaum eine Einschmelzungsneigung vorhanden ist. Es entwickelt sich ein ausgedehntes, kollaterales, entzündliches Gesichtsödem. Hohes Fieber, Schüttelfrost und Benommenheit weisen auf einen Einbruch des Erregers in die Blutbahn und Entwicklung einer Sepsis hin. Unsachgemäße Manipulation wie Drücken ist zu vermeiden. Besonders gefürchtet sind Furunkel durch antibiotikaresistente Erreger. Nasenfurunkel sind nicht selten durch mechanisches Ausziehen der Vibrissen bedingt; wichtig ist daher die Empfehlung des Abschneidens derselben, um nicht durch Traumatisierung neue Eintrittspforten zu schaffen.
Furunkulose
Sie liegt vor, wenn ein Furunkel den anderen ablöst, oft über Jahre (Abb. 16). Der Grund ist häufig eine Schmierinfektion; manchmal ist die Ursache nicht erkennbar. Zu beachten ist, dass Grundkrankheiten zu Furunkulose disponieren, etwa Diabetes mellitus, chronische Niereninsuffizienz, Kachexie, Immunmangelzustände und Dysproteinämien. Andere dermatologische Grundkrankheiten können eine Furunkulose begünstigen, wenn die sonst vor bakterieller Infektion schützende Hornschicht infolge juckender oder exkoriierter Dermatosen nicht mehr vorhanden ist, so bei Ekzemen (vor allem beim atopischen Ekzem), Skabies, Dermatitis herpetiformis oder Pedikulose. Auch durch äußerliche therapeutische Maßnahmen wie Fettsalben, Teeranwendungen, Glukokortikoid-Okklusivverbände oder feuchte, auf der Haut verbleibende Kleidung, kann Furunkulose ausgelöst werden. In der Mehrzahl lässt sich bei den Betroffenen jedoch keine Ursache finden. Diagnostisch können Transferrin bestimmt und eine Neutrophilenfunktionstestung hinsichtlich Chemotaxis, Phagozytose und Superoxidgeneration durch Speziallabors durchgeführt werden. Häufig lässt sich im Nasenabstrich Staphylococcus aureus nachweisen.
Die Furunkulose wird mit Clindamycin (2-mal 300 mg täglich für 12 Tage) in Kombination mit Rifampicin (2-mal 300 mg täglich für 12 Tage) behandelt, falls im Abstrich aus Nase oder Hautfalten (axillär, anal) Staphylococcus aureus nachgewiesen wurde. Hierdurch ist in der Mehrzahl der Fälle eine mehrmonatige Erscheinungsfreiheit zu erzielen. Bei Bedarf ist eine Wiederholung möglich. Zusätzlich ist das aufgeführte Vorgehen zur MRSA-Elimination bei besiedelten Personen im ambulanten Bereich für Patienten mit Furunkulose durchzuführen. Ergeben sich Hinweise einer Eisenmangelanämie, ist Eisensubstitution indiziert. Bei Zeichen einer defekten Neutrophilenfunktion ist eine langfristige Substitution mit Vitamin C (1 g täglich) angezeigt.
Karbunkel
Sie können wie Furunkel in allen follikeltragenden Hautpartien vorkommen, reichen jedoch bis zur Faszie (Abb. 17). Sie neigen zu foudroyantem Fortschreiten ohne erkennbare Abgrenzung, sodass phlegmonöse Komplikationen im Vordergrund stehen. In einem größeren Areal, beispielsweise bei einem Nackenkarbunkel, entwickelt sich eine brettharte, erhabene, äußerst schmerzhafte, entzündliche Infiltration mit Übergreifen auf die Subkutis und die Faszien. An multiplen Stellen kann es zur eitrigen Einschmelzung mit wabenartigen Durchbrüchen durch die Haut kommen. In schweren Fällen schmilzt das gesamte infiltrierte Gebiet ein, sodass sich eine große Nekrose mit Gewebeabstoßung bis auf die Faszien entwickelt. Der Allgemeinzustand ist angegriffen. Es bestehen starke Abgeschlagenheit, Fieber, Schüttelfrost, Lymphangitis und Lymphadenitis. Sepsisgefahr ist gegeben. Der Verlauf ist abhängig von der gezielten Therapie und nimmt oft mehrere Wochen in Anspruch. Auch bei ausreichender Therapie ist die Prognose mit Vorsicht zu stellen.
Differenzialdiagnose
In der Bartgegend ist tiefe Trichophytie, in Achselhöhlen und Leisten sind Hidradenitis-suppurativa-artige Abszesse bei Acne inversa zu unterscheiden.
Histopathologie
Im oberen, mittleren und tieferen Korium, meist um Haarfollikel, findet sich eine abszedierende Entzündung, anfangs mit neutrophilen Granulozyten, später mit Aufräumreaktion und zentraler Nekrose. Noch spätere Stadien äußern sich als fibrosierende Entzündung.
Verlauf
Furunkel heilen meist unkompliziert mit zentral eingezogener Narbe ab. Bei einem besonderen anatomischen Sitz, wie im Gesicht, sind sie gelegentlich gefährliche Erkrankungen. Furunkulose kann über Jahre verlaufen.
Therapie
Topisch
Die betroffene Stelle wird, soweit möglich, hochgelagert, bei Gesichtsfurunkel werden Sprechverbot sowie weiche Kost empfohlen. Jedes Drücken am Furunkel ist schädlich, durch unsachgemäßes Herumdrücken wird oft eine bedrohliche Entwicklung provoziert. Zu Beginn werden feuchte Umschläge mit antimikrobiell wirkenden Zusätzen (Octenidin 0,1 %) angewendet. Die Inzision wird von mancher Seite empfohlen, ist aber in der Ära effektiver Chemotherapeutika im Regelfall nicht notwendig. Der Verzicht hilft, das Entstehen unschöner Narben zu vermeiden.
Systemisch
In der Regel ist eine systemische Antibiotikabehandlung indiziert, die bei Lokalisation im Gesicht bzw. bedrohlicheren Veränderungen mit Übergang in eine Phlegmone zwingend notwendig ist. Die antimikrobielle Chemotherapie hat sich an der antibiotischen Empfindlichkeit von Staphylococcus aureus zu orientieren.

Infektionen in speziellen Lokalisationen

Hordeolum

Synonym
Gerstenkorn
Ätiopathogenese
Es handelt sich um eine Follikulitis mit Perifollikulitis (meist Staphylococcus aureus) der Augenwimpern (Zilien) durch Schmierinfektion durch Wischen am Augenlid. Patienten mit Furunkulose oder Lidekzem, vor allem auf Grundlage eines atopischen Ekzems, neigen zu Hordeola.
Klinik
Üblicherweise wird nur ein Follikel, aus dem die Wimper austritt, seltener werden gleichzeitig mehrere Follikel infiziert. Zunächst entsteht am Augenlid ein Fremdkörpergefühl, später lässt sich ein durchaus schmerzhaftes, entzündlich-gerötetes Knötchen erkennen, das sich in eine Pustel um eine Wimper herum umwandelt (Abb. 18). Ein Lidödem kann hinzukommen. Ist der Zilienabszess reif, entleert er sich spontan und heilt rasch ab. Gelegentlich können mehrere Hordeola gleichzeitig oder nacheinander auftreten, sodass eine Art Furunkulose der Augenlidränder zustande kommt (Hordeolose). Das wird bei atopischem Ekzem, seborrhoischem Ekzem oder anderen ekzematösen Lidranderkrankungen im Sinne von Blepharitis eczematosa beobachtet, da juckreizbedingtes Scheuern die bakterielle Follikelinfektion begünstigt.
Differenzialdiagnose
Differenzialdiagnostisch abzugrenzen ist das Chalazion, das eine von den Talgdrüsenfollikeln der Lider (Meibom-Drüsen) ausgehende granulomatöse Entzündung darstellt, die durch eine Sekretabflussstörung bedingt ist. Die sehr derben, entzündlichen Knoten sitzen nicht am Lidrand, sondern weiter oberhalb der Lidkante und sind im Gegensatz zum Hordeolum in der Regel subjektiv symptomlos. Dies gilt entsprechend auch für das Schweißdrüsenkarzinom.
Histopathologie
Die follikulär gebundene Entzündung abszediert.
Therapie
Topisch
Es werden antibiotikahaltige, für die Anwendung am Auge zugelassene Externa auf Basis von Gentamicin oder Ofloxacin, möglichst nach Erreger- und Resistenzbestimmung, eingesetzt. Gegebenenfalls werden reife Abszesse gespalten beziehungsweise durch einen Ophthalmologen exprimiert, was rasch Erleichterung bringt.

Panaritium

Unter diesen Sammelbegriff fallen alle eitrigen Infektionen des Nagelbetts, die meist nach Wundinfektionen auftreten. Man kann drei Formen unterscheiden:
  • Akute Paronychie, einschließlich Bulla repens
  • Chronische Paronychie
  • Panaritium, das auch tiefere Schichten betrifft – entsprechend einer Phlegmone mit Risiko einer weiteren Ausbreitung zur Sehnenscheidenphlegmone
Akute Paronychie
Die Entzündung des Nagelfalzes wird meist bakteriell, seltener auch durch Herpes-simplex-Viren verursacht, kann aber ausnahmsweise nichtinfektiös durch Retinoid- oder antiretrovirale Therapie bedingt sein. Meist ist nur ein Digitus betroffen, oftmals nach Verletzung des Nagelhäutchens. Typische klinische Zeichen sind Rötung und schmerzhafte, eitrige Einschmelzung des Nagelfalzes, was zu Nageldystrophie oder sogar -ablösung führen kann. Entsteht die Infektion mit Staphylococcus aureus an einer Stelle der Haut mit dicker Hornschicht, die ein Platzen verhindert, beispielsweise an einer Fingerspitze, besonders an der Volarseite der Finger, oder an Palmae oder Plantae, entwickeln sich sehr feste Blasen, was als Bulla repens bezeichnet wird (Abb. 19). Meist entsteht nur eine Blase, die beachtlich groß werden kann und von einem Entzündungshof umgeben ist. Bei Sitz am Finger umgreift sie manchmal den ganzen Nagel (daher frühere Bezeichnung: Umlauf).
Chronische Paronychie
Diese entsteht oft aufgrund von unterschwelligen Mikrotraumen, wie rezidivierenden Verletzungen des Nagelhäutchens, oder durch wiederholte irritative oder allergische Faktoren. Ein Diabetes mellitus kann prädisponieren. Oft sind Daumen und Zeigefinger betroffen. Im Vergleich zur akuten Form ist sie weniger schmerzhaft.
Tiefes Panaritium
Diese gefürchtete Komplikation der oben genannten Entzündungen am Finger entspricht einer Infektion der tieferen Schichten und birgt das Risiko eines Übergangs in eine Sehnenscheidenphlegmone, die leicht übersehen werden kann.
Therapie
Akute Verlaufsformen werden mit topischen Antibiotika (Fusidinsäure, Mupirocin) versorgt – mit unterstützenden Essig- oder Schmierseifebädern. Bei stärkerer Entzündung kann zusätzlich auch ein topisches Glukokortikoid-Antiseptikum-Kombinationspräparat (zum Beispiel Locacorten-Vioform®) für einige Tage appliziert werden. Eine orale Antibiotikagabe ist nur bei klinisch schweren oder auf die eingeleitete Behandlung nicht adäquat ansprechenden Verläufen nach kulturellem Erregernachweis indiziert. Am häufigsten sind hierfür Infektionen mit Streptococcus pyogenes verantwortlich.
Bei der chronischen Paronychie ist neben dem konsequenten Meiden der Auslösefaktoren eine äußerliche antientzündliche Behandlung mit topischen Glukokortikoiden oder auch dem topischen Calcineurin-Inhibitor Tacrolimus die Therapie der Wahl.
Während die akute Paronychie überwiegend bakteriell ausgelöst wird, steht bei der chronischen Paronychie die chronische Entzündung im Vordergrund.
Das tiefe Panaritium bedarf der sofortigen chirurgischen Intervention und systemischen Antibiotikagabe.

Felon

Felon ist ein Abszess der distalen Pulpa oder des Weichteilpolsters des Fingerendgliedes, das sich aus mehreren Septen zusammensetzt. Die Erkrankung resultiert gewöhnlich aus einer Inokulation von Bakterien in die Fingerspitze. Am häufigsten betroffen sind Daumen und Zeigefinger. Staphylococcus aureus ist der verantwortliche Erreger. Die sich ausbildende Schwellung kann sich in eine Nekrose umwandeln. Es bestehen starke Schmerzen. Die Schwellung überschreitet proximal das distale Interphalangealgelenk nicht.
Bei frühzeitiger Diagnosestellung ist eine Abheilung durch orale Staphylococcus aureus abdeckende Antibiotika und unterstützende Bäder mit Essig- oder Schmierseife möglich. Kommt es zur Fluktuation, ist die volare longitudinale Inzision oder eine hohe laterale Inzision die Therapie der Wahl.

Durch Staphylokokken- und Streptokokkentoxin vermittelte Hauterkrankungen

Mehrere, häufig schwer verlaufende Erkrankungen werden durch von Staphylococcus aureus oder Streptokokken gebildete Toxine verursacht. Hierzu zählen:
  • staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS)
  • Staphylogenes Toxinschock-Syndrom
  • recalcitrant erythematous desquamating disorder (RED)
  • Streptogenes Toxinschock-Syndrom
  • Scharlach
  • toxin-mediated erythema
Darüber hinaus wird für folgende Erkrankungen Toxinen eine bedeutende Auslöserfunktion zugeschrieben:
Die für die Krankheitssymptome verantwortlichen Toxine sind im Falle von Staphylococcus aureus das Toxic Shock Syndrome-Toxin-1 (TSST-1) und die Enterotoxine SEA bis SEO, im Falle der Streptokokken die pyrogenen Streptokokken-Exotoxine (SPE) A, B und C. Alle genannten Toxine wirken als Superantigene, das heißt ihre Proteinsequenzen sind in der Lage, sowohl humane als auch murine T-Zellen zu aktivieren und durch ihre Bindung außerhalb der konventionellen MHC-II-Bindungsstelle eine klonal nicht restringierte Aktivierung von T-Zellen hervorzurufen. Die als Folge der T-Zellaktivierung resultierende Zytokinausschüttung, insbesondere von Tumor-Nekrose-Faktor, Interleukin-1β und Interleukin-6, führt zur oft rasch verlaufenden Krankheitsprogression der toxinvermittelten Erkrankungen. Fieber, Hypotension mit Schockgefahr und Ausbildung eines diffusen makulösen Exanthems sind das klinische Korrelat. Obwohl die bullöse Impetigo ebenfalls toxinvermittelt ist, wird dieses Krankheitsbild unter den Pyodermien abgehandelt.

Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS)

(Lyell 1956)
Synonyme
Dermatitis exfoliativa neonatorum Ritter von Rittershain (1878), staphylogenes Lyell-Syndrom, Syndrom der verbrühten Haut
Definition
Zum staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS) im engeren Sinn werden das staphylogene Pemphigoid des Neugeborenen (Synonym: Pemphigus acutus neonatorum/neonatale bullöse Impetigo) und das staphylogene Lyell-Syndrom (Synonym: Dermatitis exfoliativa neonatorum Ritter von Rittershain) gezählt. Die durch ausgeprägte Blasen charakterisierten Erkrankungen werden durch exfoliative Toxine von Staphylococcus aureus hervorgerufen.
Epidemiologie
Es erkranken vor allem Säuglinge in den ersten 3 Monaten sowie ältere Kleinkinder. Das Auftreten im Erwachsenenalter ist selten und betrifft in der Regel Patienten mit Niereninsuffizienz oder Immundefekt.
Ätiopathogenese
Erreger sind Staphylococcus-aureus-Isolate, die häufig, aber keineswegs immer zur Lyso(phagen)gruppe II gehören. Verantwortlich für die Blasen sind vom Erreger produzierte exfoliative Toxine (ET), die ihre spezifische pathologische, blaseninduzierende Aktivität nur in der oberflächlichen Epidermis entfalten. Diese Toxine bewirken als Serinproteasen mit einer außerordentlich fokussierten molekularen Spezifität die Spaltung von humanem und murinem Desmoglein 1. Diese Spezifität erklärt auch, warum Staphylococcus aureus seine Aktivität nur epidermal unterhalb des Stratum corneum entfaltet, obwohl er beim SSSS im ganzen Organismus zirkuliert.
Klinik
Oft tritt im Anschluss an eine eitrige Konjunktivitis, Otitis oder Pharyngitis ein skarlatiniformes Exanthem auf (Abb. 20 und 21). Hinweisend ist der periorifizielle Beginn des Exanthems. Es dehnt sich rasch aus; die Patienten fühlen sich krank. Das Nikolski-Zeichen ist positiv. Innerhalb von 24–48 h bilden sich weit ausgedehnt am ganzen Körper große schlaffe Blasen, die leicht rupturieren und wie aufgesetzt auf flächenhaften Erosionen liegen. Dadurch entsteht die Ähnlichkeit mit flächenhaften Hautverbrennungen zweiten Grades, ein kombustiformes Bild. Die Bläschendecke trocknet rasch aus und schuppt groblamellös ab.
Die Epithelisierung geht innerhalb von 1 Woche vonstatten, sofern die Behandlung rechtzeitig erfolgt.
Differenzialdiagnose
Großblasige, bullöse Impetigo (Pemphigus neonatorum), skarlatiniforme Exantheme und medikamentöses Lyell-Syndrom (toxische epidermale Nekrolyse) sind zu unterscheiden.
Diagnostisches Vorgehen
Das klinische Bild wirkt wie verbrühte Haut, das Nikolski-Zeichen ist positiv. Kryostatschnitt des Blasendachs und Tzanck-Test, die zytologische Untersuchung eines Blasengrundausstrichs, sind sehr gut geeignete diagnostische Schnellverfahren. Im Kryostatschnitt zeigt sich eine hoch intraepidermal oder subkorneal gelegene Blase (TEN: subepidermale Blase), im Blasenausstrich flache, normale einzelne Keratinozyten (TEN: Zelldebris, Leukozyten, vereinzelte kuboide Epithelzellen der unteren Epidermis). Der bakteriologische Nachweis von Staphylokokken kann auch aus hautfernen Infektionsherden (Auge, Ohr, Rachen) erfolgen.
Histopathologie
Lichtmikroskopisch findet sich ein akantholytischer Spalt in der oberen Epidermis innerhalb des Stratum granulosum, also eine subkorneale Blase. Die restliche Epidermis sieht auffällig normal aus, insbesondere fehlen Zellnekrosen. Das Korium ist fast frei von Entzündungszeichen; die Spalten bilden sich ohne Zytotoxizität.
Wichtig ist die Abgrenzung gegenüber medikamentös ausgelöstem Lyell-Syndrom, bei dem die Spalten subepidermal liegen und die Blasendecke aus der gesamten eosinophilen nekrotischen Epidermis besteht.
Verlauf
Auch heute noch ist bei Neugeborenen, besonders aufgrund sekundärer, durch den Verlust epidermaler Schichten bedingter Komplikationen, und bei Erwachsenen mit zugrunde liegenden Erkrankungen Vorsicht geboten. Sepsis und Pneumonie sind gefürchtete Komplikationen.
Therapie
Bei ausgedehnten Hautveränderungen ist eine intensivmedizinische Behandlung wie bei Brandverletzten notwendig.
Systemisch
Penicillinase-feste Penicilline wie Flucloxacillin, aber auch eine Reihe weiterer Antibiotika (zum Beispiel Clindamycin) kommen zum Einsatz. Bei Staphylokokken vom Phagentyp II handelt es sich sehr selten um multiresistente Isolate.
Topisch
Symptomatisch wie bei ausgedehnten Verbrühungen.

Staphylogenes Toxinschock-Syndrom

(Todd et al. 1978)
Epidemiologie
Exakte Zahlen für die Häufigkeit des staphylogenen Toxinschock-Syndroms (STSS) fehlen. Aus den USA wird über einen Rückgang der Inzidenz für das menstruelle STS (etwa 50 Fälle jährlich) bei gleichbleibender Inzidenz für das nichtmenstruelle STSS berichtet.
Ätiopathogenese
Es handelt sich um eine durch Staphylococcus-aureus-Toxine vermittelte, mit hohem Fieber einhergehende Erkrankung, die rasch zu einem Multiorganversagen führt. Das menstruelle STSS, das mit der Verwendung von Tampons im Zusammenhang steht und bei dem das auslösende Toxin mehrheitlich TSST-1 ist, wird vom nichtmenstruellen STS unterschieden, das durch eine Vielzahl sehr unterschiedlicher Auslösefaktoren verursacht werden kann, zum Beispiel Bursitis, Insektenstiche, intraartikuläre Injektionen, und bei dem TSST-1 nur in 50 % der Fälle das verantwortliche Toxin ist. Voraussetzung für das STSS ist die Kolonisation mit toxinbildenden Staphylococcus-aureus-Isolaten, die Bildung der Toxine, die Penetration dieser in ausreichender Menge durch die epidermale oder mukosale Barriere und das Fehlen von oder unzureichende Antikörper, die in der Lage sind, die Toxine zu neutralisieren.
Klinik
Das klinische Bild des menstruellen STSS entspricht in etwa dem des nichtmenstruellen STSS. Die diagnostischen Kriterien des Center for Disease Control and Prevention (CDC) nennt Tab. 7.
Tab. 7
Kriterien für die Diagnose des staphylogenen Toxinschock-Syndroms*
Merkmal
Befund
>38,9 °C
Exanthem
Diffuses makulöses Erythem
Hypotension
Systolischer RR <90 mmHg für Erwachsene oder <5. Perzentile bei Kindern <16 Jahren
Multisystembefall von ≥3 der folgenden Organe:
Gastrointestinaltrakt
Erbrechen oder Übelkeit bei Krankheitsbeginn
Muskulatur
Schwere Myalgien oder Anstieg der Kreatinphosphatkinase-Spiegel um mindestens das 2-Fache des Normalwerts
Schleimhäute
Vaginale, oropharyngeale oder konjunktivale Hyperämie
Niere
Harnstoff- und Kreatinkonzentrationsanstieg um mindestens das 2-Fache des Normalwerts
Leber
Thrombozytenabfall <100.000/μl
ZNS
Desorientiertheit und Bewusstseinstrübung, wobei keine neurologischen Auffälligkeiten bei normaler Körpertemperatur und Blutdruck bestehen
Negative Testausfälle für Staphylococcus aureus
Blut, Rachen oder Liquor
*Diagnose wahrscheinlich: 5 der 6 Kriterien erfüllt; Diagnose gesichert: alle 6 Kriterien vorhanden (sowie zusätzlich großflächige Desquamation im Rahmen der Abheilung)
Das STSS beginnt schlagartig mit einem Grippe-ähnlichen Prodromalstadium mit hohem Fieber, Myalgien, Schwindel und Erbrechen, Hals- und Kopfschmerzen sowie einem diffusen makulösen Erythem. Auch das Auftreten der Himbeerzunge ist charakteristisch. Beim menstruellen STSS beginnt die Erkrankung zu >90 % während der Menstruation.
Wenige Tage nach Auftreten des Fiebers konfluiert das makulöse Erythem zunehmend unter Entwicklung einer Erythrodermie. Im Rahmen der Abheilung kommt es zur typischen großflächigen Desquamation. Auch ein Verlust der Haare und Nägel im weiteren Verlauf ist möglich.
Differenzialdiagnose
Insbesondere das streptogene Toxinschock-Syndrom, septischer Schock oder Kawasaki-Syndrom sind in die differenzialdiagnostischen Überlegungen mit einzubeziehen.
Diagnostisches Vorgehen
Das STSS wird klinisch anhand der Kriterien des CDC diagnostiziert (Tab. 7).
Verlauf
Auch heute noch ist die Prognose mit Vorsicht anzugeben. Die Letalität für das menstruelle STSS liegt bei 2–5 %, beim nichtmenstruellen bei 8–11 %.
Therapie
Die Therapie ist symptomatisch und besteht aus intensivmedizinischer Betreuung zur Schockbehandlung mit Volumenersatz und Kreislaufstabilisation. Die Gabe von Immunglobulinen wird vielfach empfohlen. Paracetamol ist für die Fiebersenkung sinnvoll unter Beachtung der Lebersituation. Nichtsteroidale Antiphlogistika sind nicht zu verwenden, da sie in der Lage sind, über eine vermehrte Freisetzung von TNF-α das Krankheitsbild zu verstärken. Lässt sich ein Fokus eruieren, ist dieser unverzüglich zu sanieren. Die Gabe von Antibiotika hat keinen Einfluss auf den Krankheitsverlauf, kann jedoch signifikant die Rezidivrate senken. Da eine inadäquate Antibiotikagabe die Prognose verschlechtert, ist dessen Gabe erst nach Vorliegen des Abstrichergebnisses nebst Antibiogramm zu initiieren.

Hartnäckige, erythematös-desquamative Erkrankung

(Cone et al. 1992)
Dieses Krankheitsbild (recalcitrant erythematous desquamating disorder, RED) wird als STSS-Variante aufgefasst und wurde initial bei AIDS-Patienten beschrieben, wobei heute auch Fälle, die unabhängig von einer Infektion mit dem HI-Virus aufgetreten sind, dokumentiert sind. Klinisch ist der Krankheitsverlauf mit 50 Tagen deutlich prolongiert und durch wiederholte Rezidive gekennzeichnet. Die Haut- und Schleimhautveränderungen entsprechen dem STSS, wobei die Zahl der assoziierten Organveränderungen drei meistens nicht überschreitet. Toxinbildende Staphylococcus aureus-Isolate lassen sich in der Regel aus den Nasenvorhöfen, von der Haut und aus dem Blut isolieren.
Die Behandlung entspricht der des STSS.

Rekurrierendes toxinbedingtes perineales Erythem

(Manders et al. 1996)
Synonym
Recurrent toxin-mediated perineal erythema
Es handelt sich um eine durch Staphylokokken- oder auch Streptokokken-Superantigene ausgelöste, junge Erwachsene und Kinder betreffende Hauterkrankung, bei der es im Bereich des Perineums mit eventuellem Übergreifen auf die Perianalregion zu einem flächigen, lachsfarbenen Erythem kommt, das innerhalb von 1–2 Tagen eine oberflächliche Desquamation zeigt (Abb. 22). Subjektive Beschwerden bestehen nicht. Eine Erdbeerzunge, Schleimhautrötungen sowie akrale Erytheme mit ebenfalls oberflächlicher Desquamation können zusätzlich auftreten. Rezidive sind möglich. Die Behandlung erfolgt mit gegen Staphylokokken wirksamen oralen Antibiotika (Tab. 1).
Bei der perianalen streptogenen Dermatitis handelt es sich im Unterschied zu den hier für die Hautveränderungen verantwortlichen Toxineffekten um eine direkte bakterielle Infektion.

Staphylogener Scharlach

(Dukes 1900; Stevens 1927)
Synonym
Staphylococcal scarlet fever
Es handelt sich um eine durch Staphylokokken-Enterotoxine (SEB, SEA, SEG, SEI und TSST-1) ausgelöste, sehr seltene Hauterkrankung, an der überwiegend Kinder mit einem Altersgipfel um das 3. Lebensjahr erkranken. Die generalisiert auftretenden Hautveränderungen sind klinisch nicht von einem Scharlachexanthem zu unterscheiden. Zusätzlich treten einzelne oder multiple Abszesse an der Haut auf. Im Gegensatz zum Scharlach fehlt jedoch das Enanthem.
Die Behandlung der krankenhauspflichtigen Erkrankung erfolgt durch Gabe von gegen Staphylococcus aureus wirksamen Antibiotika und Eröffnung der Abszesse. Die Prognose ist gut. Die Erkrankung gilt als abortive oder mildere Verlaufsform des STS.

Streptogenes Toxinschock-Syndrom

(Willoughby und Greenberg 1986)
Synonym
Streptococcal toxic-shock syndrome (STSS)
Epidemiologie
Unter den invasiven Streptokokken-Erkrankungen betrug im Rahmen einer epidemiologischen Untersuchung von 586 Isolaten aus den Jahren 2003–2007 des Nationalen Referenzzentrums für Streptokokken in Deutschland der Anteil des TSSS (Toxinschock-Syndrom durch Streptokokken) etwa 15 %.
Ätiopathogenese
Von Gruppe-A-Streptokokken produzierte pyrogene Toxine mit Superantigenwirkung führen über eine durch T-Zell-Aktivierung bedingte Ausschüttung verschiedenster Zytokine zu Exanthem und Schocksymptomatik.
Klinik
Das schwere, durch Infektion mit Gruppe-A-Streptokokken bedingte, sich akut manifestierende Krankheitsbild mit hohem Fieber, Erbrechen, Diarrhoe und einem skarlatiniformen Exanthem mündet unbehandelt über eine zunehmende Kreislaufinstabilität in irreversiblem Schock und Multiorganversagen.
In 80 % der Fälle geht die Krankheit aus einer Infektion der Haut (Erysipel) oder der hautnahen Faszien (nekrotisierende Fasziitis) hervor. Jedoch ist auch eine Entwicklung aus einer klinisch inapparenten Hautinfektion beziehungsweise Tonsillitis möglich.
Innerhalb von 2–3 Tagen entwickelt sich das akute Krankheitsbild mit Exanthem, hämorrhagischen Blasen, hohem Fieber, Fasziitis, Myositis, Pneumonie, Meningitis und vielen anderen Organmanifestationen mit Schocksymptomatik. Ähnlich wie beim STSS ist auch beim TSSS ein diffuses makulöses Exanthem mit Übergang in eine Erythrodermie und verzögert einsetzende palmoplantare Desquamation häufig.
Differenzialdiagnose
Staphylogenes Toxinschock-Syndrom, das in der Regel nur durch relativ geringe lokale Entzündungserscheinungen gekennzeichnet ist, und Jarisch-Herxheimer-Reaktion, bei der Fieber und Exanthem in unmittelbarem Anschluss an (die erste) antibiotische Therapie auftreten.
Verlauf
Er ist von den Organbeteiligungen und der Schocksymptomatik abhängig. Die Mortalität ist mit 10–20 % hoch.
Therapie
Intensivmedizinische Aufnahme zur Behandlung der Schocksymptomatik. Nach Abstrichen und Blutkulturen muss umgehend eine antibiotische Therapie erfolgen. Ist der Erreger nicht bekannt, muss die Antibiose Streptokokken und Staphylococcus aureus abdecken und wird in der Regel mit Penicillin (Penicillin G, wobei die initiale Dosierung bis zu 30 Mio. IU bei kontinuierlicher oder mindestens 4-facher Gabe pro Tag beträgt; bei klinischer Besserung kann die Dosis auf 250.000 IU/kg KG abgesenkt werden) und Clindamycin (30 mg/kg KG) geführt. Die Ergänzung der Therapie mit intravenöser Gabe von γ-Globulinen wird empfohlen. Hieraus resultiert eine signifikante Reduktion der T-Zell-getriggerten Produktion von TNF-α und IL-6.

Scharlach

(Sydenham 1676)
Epidemiologie
Es handelt sich typischerweise um eine Erkrankung des Kindesalters mit der höchsten Erkrankungshäufigkeit etwa zwischen dem 5.–15. Lebensjahr. Die Übertragung der Erreger erfolgt durch Tröpfcheninfektion und wird durch enges Zusammenleben und kaltes Wetter begünstigt.
Ätiopathogenese
Voraussetzung zur Entwicklung des Scharlachs ist die Infektion mit einem lysogenen Stamm der toxinbildenden Streptokokken der Gruppe A. Obwohl die Erkrankung mehrheitlich in Assoziation mit einer Angina auftritt, ist dies keine unabdingbare Voraussetzung, da auch andere A-Streptokokken-Infektionen, wie beispielsweise eine Impetigo, Ausgangspunkt der Infektion sein können. Die erworbene Immunität gegenüber den Scharlachtoxinen basiert auf neutralisierenden Antikörpern und ist dauerhaft. Da es drei antigene Varianten des erythrogenen Toxins gibt, kann eine Person maximal 3-mal an Scharlach erkranken.
Klinik
Nach einer Inkubationszeit von 2–5 Tagen treten Initialsymptome auf: Fieber, Kopfschmerzen, plötzliches Erbrechen und Halsschmerzen. Der Rachenring ist gerötet (Pharyngotonsillitis), am weichen Gaumen findet sich ein fleckiges Enanthem (Abb. 23). Die Zunge ist belegt, die Halslymphknoten sind geschwollen und druckempfindlich. Nach dem zweiten Tag schilfert der Zungenbelag ab. Die Zunge ist jetzt rot, die Papillen sind geschwollen, was zum charakteristischen Bild der Himbeerzunge oder Scharlachzunge führt (Abb. 24).
Zur gleichen Zeit, aber auch mit Verzögerung einiger Tage, kann ein Exanthem auftreten, das nur sehr geringfügig ausgeprägt sein oder auch ganz fehlen kann – in Abhängigkeit von der typenspezifischen antibakteriellen Immunität. Prädilektionsstellen sind Leistenbeuge, Schenkeldreieck und Armbeugen. Das Exanthem kann auf diese Prädilektionsstellen beschränkt bleiben, greift jedoch zumeist mit zunehmender Generalisation auf Brust, Bauch und Rücken über. Im Gesicht treten nur bei sehr starkem Eruptionsdruck makulöse Effloreszenzen auf. Die Wangen sind dann gleichmäßig gerötet unter charakteristischer Aussparung der perioralen Zone und der Kinngegend (Facies scarlatinosa).
Das Exanthem ist follikulär gebunden, in Form stecknadelkopfgroßer, erst blasser, dann deutlich roter und leicht erhabener Papeln, die wegen der dichten Aussaat beim Bestreichen den Eindruck einer samtartigen Haut erwecken. An Hand-, Finger-, Fuß- und Zehenrücken zeigen sich punktförmige Maculae. Ist die entzündliche Follikelreaktion sehr lebhaft, können kleinste scharlachtypische Bläschen auftreten (Milaria scarlatinosa). Die prall gefüllten Kapillaren innerhalb der Maculae können rupturieren und zu Hämorrhagien führen. Das Rumpel-Leede-Phänomen weist auf die abnorme Fragilität der Kapillaren hin. Der Dermografismus hinterlässt nach 10–20 s einen anämisch-ikterischen Streifen (weißer Dermografismus); der Subikterus beruht auf dem erhöhten Bilirubingehalt durch die Streptokokkentoxine.
Liegt eine Assoziation mit einer Angina vor, bleibt die typische Scharlachangina mit intensiver Rötung während des Exanthems bestehen und geht auf die hintere Rachenwand und den weichen Gaumen mit scharfer Abgrenzung an der Basis zur Uvula über. Unter lytischer Temperatursenkung klingen die Veränderungen an Haut und Schleimhäuten rasch unter Abschilferung wieder ab. An Handinnenflächen und Fußsohlen kommt es zur großlamellösen Desquamation, an den Fingerbeeren und Zehenspitzen zur Ablösung der Haut entsprechend einem abgestreiften Handschuh. Diese charakteristische Abschuppung kann auch ohne vorausgegangenes Exanthem auftreten.
Differenzialdiagnose
Masern, Röteln und skarlatiniforme Arzneimittelexantheme sind abzugrenzen. Durch Staphylokokken bedingte toxische Schock-Syndrome, das Kawasaki-Syndrom und Lyell-Syndrom können klinisch ähnlich aussehen. Auch die Abgrenzung gegenüber der infektiösen Mononukleose und anderen viralen Infektionen des oberen Respirationstrakts (Adeno-, Coxsackie-Viren) kann Schwierigkeiten bereiten. Das seltene Krankheitsbild des Erythema scarlatiniforme exfoliativum recidivans kann ähnlich aussehen und lokalisiert (vor allem palmar) oder generalisiert auftreten. Pathogenetisch werden virale oder bakterielle Infektionen als Auslöser vermutet (Kap. „Erythematöse, papulonodöse und erythematosquamöse Erkrankungen“).
Diagnostisches Vorgehen
Die klinische Diagnose wird durch einen Antigen-Schnelltest auf Basis der Agglutinationsreaktion (hohe Spezifität bei geringerer Sensitivität) oder durch den kulturellen Nachweis von Streptococcus pyogenes gesichert.
Verlauf
Nach antibiotischer Behandlung ist die Prognose im Allgemeinen gut. Seltene Komplikationen sind Pneumonie, Perikarditis, Meningitis, Hepatitis, Glomerulonephritis und rheumatisches Fieber.
Therapie
Penicillin ist das Antibiotikum der Wahl, das in der Regel oral (Penicillin V) für 10 Tage gegeben wird und neben der Verkürzung des Krankheitsverlaufs zu einer Verhinderung möglicher Komplikationen führt. Besonders in der dritten und vierten Krankheitswoche sollten Harnuntersuchungen (zum Ausschluss einer Nephritis) sowie eine EKG-Untersuchung (bei Myokarditisverdacht) stattfinden.
Bei Penicillinallergie sind die Makrolide Erythromycin oder Clarithromycin per os wirksame Alternativen. Patienten, die nach der Penicillinbehandlung noch A-Streptokokken auf der Rachenschleimhaut haben (10–15 %), brauchen nicht erneut behandelt zu werden.
Weitere Empfehlungen
Erkrankungsverdächtige dürfen Schulen oder ähnliche Gemeinschaftseinrichtungen nicht betreten und nicht in Lebensmittelbetrieben oder Trinkwasserversorgungsanlagen beschäftigt sein. Für Scharlach besteht in Sachsen und Thüringen bei Erkrankung und Tod eine Arztmeldepflicht und in Thüringen zusätzlich eine Labormeldepflicht bereits bei Nachweis von β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A auch ohne Vorliegen einer akuten Infektion.

Sekundäre Hautveränderungen durch Streptokokken

Gruppe-A-Streptokokken können eine Reihe anderer Krankheitserscheinungen verursachen, die sich auf normaler Haut oder auf anderen vorbestehenden Hautveränderungen entwickeln. Diese Krankheiten werden hier nur kurz angeführt.
  • Subakute bakterielle Endokarditis
  • Subunguale Splitterhämorrhagien
  • Osler-Knoten bei subakuter Endokarditis durch Streptococcus viridans und andere Erreger (Staphylococcus aureus)
  • Sie treten nicht selten zu Hunderten als kleine hämorrhagische Knötchen auf, sie sind bis erbsengroß, entzündlich gerötet und schmerzhaft. Wegen des weißlichen Zentrums erinnern sie oft an urtikarielle Effloreszenzen. Prädilektionsstellen sind Fingerkuppen und Zehenkuppen, Thenar- und Hypothenargebiet. Nicht selten finden sie sich auch an Armen und Beinen; eine gruppenförmige Anordnung ist charakteristisch. Sie bestehen nur wenige Tage und heilen ohne Ulzeration, aber oft unter Schuppung ab.
  • Janeway-Maculae sind kleine erythematöse Erscheinungen oder angedeutet knotenförmige, hämorrhagische Effloreszenzen, besonders an Handflächen und Fußsohlen. Sie treten bei subakuter bakterieller Endokarditis und häufig auch bei akuter Endokarditis (meist durch Staphylococcus aureus, seltener durch Streptokokken) auf. Sie sind zahlreich und im Gegensatz zu den Osler-Knoten nicht schmerzhaft.
Allergische Hautveränderungen durch Gruppe-A-Streptokokken
Im Anschluss an eine akute Streptokokkeninfektion, besonders im Hals oder im oberen Respirationstrakt, können sich nach 2–4 Wochen, wahrscheinlich infektallergisch, verschiedene Dermatosen entwickeln: Erythema nodosum, Erythema multiforme, Vasculitis allergica, Erythema rheumaticum, Purpura fulminans und eine Exazerbation einer Psoriasis, meist vom kleinfleckig-exanthematischen Typ.
Literatur
Abeck D (2012) Rekurrierendes Toxin-mediiertes perineales Erythem. J Dtsch Dermatol Ges 10:361–362PubMed
Brodt H-R (2012) Stille. Antibiotika-Therapie, 12. Aufl. Schattauer, Stuttgart
Bruun T, Oppegaard O, Kittang BR et al (2016a) Etiology and clinical prediction of streptococcal disease: a prospective study. Open Forum Infect Dis 3:ofv 18CrossRef
Bruun T, Oppegaard O, Hufthammer KO et al (2016b) Early response in cellulitis: a prospective study of dynamics and predictors. Clin Infect Dis 63:1034–1041CrossRefPubMedPubMedCentral
Celić D, Lipozenčić J, Budimčić D et al (2010) Chancriform pyoderma: a forgotten disease. Skinmed 8:119–120PubMed
Chen SY, Fu JP, Wang CH et al (2010) Fournier gangrene: a review of 41 patients and strategies for reconstruction. Ann Plast Surg 64:765–769CrossRefPubMed
Duhard É (2014) Paronychia. Presse Med 43:1216–1222CrossRefPubMed
Herbst R (2003) Perineal streptococcal dermatitis/disease: recognition and management. Am J Clin Dermatol 4:555–560CrossRefPubMed
Imöhl M, Reinert RR, Ocklenburg C, van der Linden M (2010) Epidemiology of invasive Streptococcus pyogenes disease in Germany during 2003–2007. FEMS Immunol Med Microbiol 58:389–396CrossRefPubMed
Krasagakis K, Valachis A, Maniatakis P et al (2010) Analysis of epidemiology, clinical features and management of erysipelas. Int J Dermatol 49:1012–1017CrossRefPubMed
Larru B, Gerber JS (2014) Cutaneous bacterial infections caused by Staphylococcus aureus and Streptococcus pyogenes in infants and children. Pediatr Clin N Am 61:457–478CrossRef
Lo W-T, Tang C-S, Chen S-J et al (2009) Panton-valentine leukocidin is associated with exacerbated skin manifestations and inflammatory response in children with community-associated staphylococcal scarlet fever. Clin Infect Dis 49:e69–e75CrossRefPubMed
Mashhood AA, Shaikh ZI, Qureshi SM, Malik SM (2006) Efficacy of rifampicin in eradication of carrier state of Staphylococcus aureus in anterior nares with recurrent furunculosis. J Coll Physicians Surg Pak 16:396–399PubMed
Meissner M, Spieth K, Gille J et al (2007) Kutane Botryomykose. Hautarzt 58:966–969CrossRefPubMed
Meury SN, Erb T, Schaad UB, Heininger U (2008) Randomized, comparative efficacy trial of oral Penizillin versus cefuroxime for perianal streptococcal dermatitis in children. J Pediatr 153:799–802CrossRefPubMed
Meyer M, Schröder C, Gastmeier P, Geffers C (2014) The reduction of nosocomial MRSA infection in Germany – an analysis of data from the Hospital Infection Surveillance System (KISS) between 2007 and 2012. Dtsch Arztebl Int 111:331–336PubMedPubMedCentral
Oh CC, Ko HC, Lee HY et al (2014) Antibiotic prophylaxis for preventing recurrent cellulitis: a systematic review and meta-analysis. J Infect 69:26–34CrossRefPubMed
Parsonnet J, Hannsamnn MA, Seymour JL et al (2010) Persistence survey of toxic shock syndrome-1 producing Staphylococcus aureus and serum antibodies to this superantigen in five groups of menstruating women. BMC Infect Dis 10:249. (PMID: 6112412)CrossRefPubMedPubMedCentral
Patrizi A, Raone B, Savoia F et al (2008) Recurrent toxin-mediated perineal erythema: eleven pediatric cases. Arch Dermatol 144:239–243CrossRefPubMed
Rigopoulos D, Larios G, Alevizos SA (2008) Acute and chronic paronychia. Am Fam Physician 77:339–346PubMed
Rigopoulos D, Gregoriou S, Belyayeva E et al (2009) Efficacy and safety of tacrolimus ointment 0.1 % vs. betamethasone 17-valerate 0.1 % in the treatment of chronic paronychia: an unblinded randomized study. Br J Dermatol 160:858–860CrossRefPubMed
Schöfer H, Bruns R, Effendy I et al (2011) S2k+IDA Leitlinie: Diagnostik und Therapie Staphylooccus aureus bedingter Infektionen der Haut und Schleimhäute. AWMF-Register Nr. 013/038
Shalaby T, Anandappa S, Pocock NJ et al (2014) Lesson of the month 2: toxic shock syndrome. Clin Med (Lond) 14:316–318CrossRef
Stigt SFvan, de Vries J, Bijker JB et al (2016) Review of 58 patients with necrotizing fasciitis in the Netherlands. World J Emerg Surg 11 21
Suerbaum S, Burchard G-D, Kaufmann SHE, Schulz TF (Hrsg) (2016) Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie. Springer, Heidelberg
Sunderkötter C, Becker M (2015) Häufige bakterielle Infektionen der Haut- und Weichgewebe: Klinik, Diagnose und Therapie. J Dtsch Dermatol Ges 13:501–524PubMed
Talan DA, Mower WR, Krishnadasan A et al (2016) Trimethoprim-sulfamethoxazole versus placebo for uncomplicated skin abscess. N Engl J Med 374:823–832CrossRefPubMedPubMedCentral
Waddington CS, Snelling TL, Carapetis JR (2014) Management of invasive group A streptococcal infections. J Infect 69(Suppl 1):S63–S69CrossRefPubMed
Weisse ME (2001) The fourth disease, 1900–2000. Lancet 357:299–301CrossRefPubMed
Erstbeschreiber
Amren DP, Anderson AS, Wannamaker LW (1966) Perianal cellulitis associated with group A streptococci. Am J Dis Child 112:546–552PubMed
Baum J (1910) Ein Fall von sogenannter Acne urticata (Urticaria necroticans). In: Neisser A, Jacobi E (Hrsg) Ikonographia Dermatologica. Atlas seltener, neuer und diagnostisch unklarer Hautkrankheiten. Urban & Schwarzenberg, Berlin, S 5–8
Bockhart M (1887) Über die Ätiologie und Therapie der Impetigo, des Furunkels und der Sykosis. Monatsh Prakt Dermatol 6:450–471
Cone LA, Woodard DR, Byrd RG et al (1992) A recalcitrant, erythematous, desquamating disorder associated with toxin producing staphylococci in patients with AIDS. J Infect Dis 165:638–643CrossRefPubMed
Covisa JS, Berjarano J (1927) Piodermitis chancriformes. In: Jesner S (Hrsg) Manual de las enfermedades de la piel y sexuales, Bd 2. Espasa-Calpe, Madrid, S 432–442
Dukes C (1900) On the confusion of two different diseases under the name of rubella (rose rash). Lancet 2:89–94CrossRef
Hallopeau H (1898) „Pyodermite végétante“, ihre Beziehungen zur Dermatitis herpetiformis und dem Pemphigus vegetans. Arch Dermatol Syph (Wien) 43:289–306CrossRef
Ludwig WF von (1836) Über eine Form von Halsentzündung. Med Correspbl Württemb Ärztl Ver 6:21–25
Lyell A (1956) Toxic epidermal necrolysis: an eruption resembling scalding of the skin. Br J Dermatol 68:355–361CrossRefPubMed
Manders SM, Heymann WR, Atillasoy E et al (1996) Recurrent toxin-mediated perineal erythema. Arch Dermatol 132:57–60CrossRefPubMed
Ritter von Rittershain G (1878) Die exfolative Dermatitis jüngerer Säuglinge. Zentralzeitung Kinderheilkd 2:3–23
Stevens FA (1927) Occurrence of Staphylococcus aureus infection with scarlatiniform rash. J Am Med Assoc 88:1957CrossRef
Stokes W (1807–1808) On an eruptive disease of children. Dublin Med Phys Essays 1:146–153
Sydenham T (1676) Observationes medicae circa morborum acutorum historiam et curationem. Kettilby, London
Todd J, Fishaut M, Kapral F et al (1978) Toxic-shock syndrome associated with phage-group-I staphylococci. Lancet 2:1116–1118CrossRefPubMed
Whetstone G (Watestone) (1598) The cures of the diseased, in remote regions. Preventing mortalitie, incident in forraine attempts, of the English nation. F. K. for H. L., London
Willoughby R, Greenberg RN (1986) The toxic shock syndrome and streptococcal pyrogenic exotoxins. Ann Intern Med 98:559CrossRef